急性肾损伤

急性肾损伤(AKI) -或急性肾功能衰竭(ARF)，如它以前的术语-被定义为肾脏滤过功能的突然或迅速下降。这种情况通常以血清肌酐浓度升高或氮血症(血尿素氮[BUN]浓度升高)为特征。 ^［1］然而，在肾损伤后立即，尿素氮或肌酐水平可能是正常的，肾损伤的唯一迹象可能是尿量减少。(见历史．)

肌酐水平的升高可由抑制肾小管分泌的药物(如西咪替丁、甲氧苄氨嘧啶)引起，而尿素氮水平的升高也可在不损害肾的情况下发生，而不是由胃肠道(GI)或粘膜出血、类固醇使用或蛋白质负荷等原因引起。因此，在得出肾脏损伤的结论之前，必须仔细清点。(见病因和历史．)

看到慢性肾脏疾病和急性肾小管坏死查阅有关这些主题的完整信息。有关儿科病例的信息，请参见儿童慢性肾病．

类别的阿基

AKI可分为以下3类:

• 肾前-作为对严重容量衰竭和低血压的适应性反应，具有结构完整的肾单位
• 内在-对肾脏的细胞毒性、缺血性或炎性损伤的反应，伴有结构和功能损伤
• 肾后-从阻塞到尿的通过

虽然这种分类有助于建立鉴别诊断，但许多病理生理特征在不同类别中是相同的。(见病因．)

AKI患者少尿和非少尿

AKI患者可少尿或不少尿，肌酐水平可快速或缓慢上升，尿溶质浓度和细胞含量可能存在质的差异。(大约50-60%的AKI病因是非少尿。)缺乏统一的临床表现反映了损伤的不同性质。

根据每日尿排泄量将AKI分为少尿或非少尿有预后价值。少尿的定义为每日尿量小于400ml，预后较差。

无尿是指尿量小于100毫升/天，如果突然发作，提示双侧梗阻或双侧肾脏严重损伤。

沿着这些线的肾损伤分层有助于诊断和决策(如透析时机)，并可成为患者对治疗反应的重要标准。

步枪分类系统

2004年，急性透析质量倡议工作小组提出了急性肾衰竭的定义和分类系统，缩写为RIFLE(肾功能障碍风险、肾损伤、肾功能衰竭或丧失、终末期肾病)。 ^［2］研究人员已经将步枪系统应用于AKI的临床评估，尽管它最初是目的的。AKI研究越来越多地使用步枪。参见下表1，下面。

表1。急性肾损伤步枪分类系统(在新窗口中打开Table)

当失效分类达到UO标准时，指定步枪- f_O用来表示少尿。

初期，风险大，敏感性高;更多的患者将被归为轻度肾衰竭，包括一些实际上没有肾衰竭的患者。随着来复枪病情的加重，其敏感性降低，特异性增加。

急性肾损伤网络分类系统

的急性肾损伤网络（Akin）已经为AKI的诊断制定了特定的标准。Akin将AKI定义为突然（在48小时内）减少肾功能，表现为以下任一项 ^［3.］：

• 血清肌酐绝对升高0.3 mg/dL或更高(≥26.4 μ mol/L)
• 血清肌酐增加50%或以上(比基线增加1.5倍)
• 尿量减少，定义为少于0.5 mL/kg/h，持续超过6小时

AKIN已经为AKI提出了一个分级系统，是由步枪改进而来的。在这个系统中，血清肌酐或尿排出量标准都可以用来确定分期。见下表2。

表2。AKI的急性肾损伤网络分类/分期系统 ^［3.］(在新窗口中打开Table)

心血管并发症

多达35%的AKI患者出现心血管并发症(如心力衰竭、心肌梗死、心律失常、心脏骤停)。低尿AKI继发的液体超载对于心脏储备有限的老年患者是一种特别的风险。在患有急性失代偿性心力衰竭或心脏手术的心脏病患者中，AKI与更严重的发病率和死亡率相关。 ^［4］

心包炎是AKI相对少见的并发症。当AKI并发心包炎时，考虑其他诊断，如系统性红斑狼疮(SLE)和肝肾综合征。

AKI也可能是心脏疾病的并发症，如心内膜炎、失代偿性心力衰竭或伴有栓子的房颤。AKI患者的心脏骤停总是应引起高血钾的怀疑。许多作者建议对所有经历心脏骤停的AKI患者进行静脉注射氯化钙(或葡萄糖酸钙)试验。

肺部并发症

据报道，约54%的AKI患者存在肺部并发症，这是AKI患者死亡的最重要的单一危险因素。此外，有些疾病通常同时累及肺和肾，包括:

• Goodpasture综合症
• 多血管炎肉芽肿病(韦格纳肉芽肿病)
• 结节性多动脉炎
• 冷沉球蛋白血症
• 结节病

缺氧通常发生在血液透析期间，尤其在有肺部疾病的患者中。这种透析相关的缺氧被认为是继发于白细胞(WBC)、肺隔离和肺泡通气不足。

胃肠道并发症

恶心、呕吐和厌食是AKI的常见并发症，是尿毒症的主要症状之一。大约三分之一的AKI患者会发生消化道出血。大多数发作是轻微的，但消化道出血占AKI患者死亡的3-8%。

胰腺炎

轻度高淀粉酶血症常见于AKI(2-3倍于对照组)。基线淀粉酶浓度升高可使AKI患者胰腺炎的诊断复杂化。在AKI中脂肪酶通常不升高，而脂肪酶的测定常常是诊断胰腺炎的必要条件。胰腺炎已被报道为AKI患者并发的疾病，包括动脉粥样硬化栓子、血管炎和上升胆管炎的败血症。

黄疸

据报道，约43%的AKI病例伴有黄疸。AKI黄疸的病因包括肝充血、输血和败血症。

肝炎

同时发生AKI的肝炎应立即考虑以下疾病的鉴别诊断:

• 胆总管梗阻
• 暴发性乙型肝炎
• 钩端螺旋体病
• 对乙酰氨基酚中毒
• 鹅膏phalloides中毒

感染性并发症

感染通常使AKI的过程复杂化，并据报道，在AKI的患者的多达33％中发生。最常见的感染部位是肺和泌尿道。感染是AKI患者的发病率和死亡原因。各种研究报告了感染症的感染率为11-72％的死亡率。

神经系统并发症

尿毒症的神经体征是AKI的常见并发症，约38%的AKI患者有尿毒症的报道。神经系统后遗症包括嗜睡、嗜睡、睡眠-觉醒周期逆转以及认知或记忆缺陷。局灶性神经功能缺损很少仅仅由尿毒症引起。

神经症状的病理生理学仍不清楚，但这些症状与BUN或肌酐水平相关性不佳。

一些疾病表现为并发的神经和肾脏表现，包括:

• 系统性红斑狼疮
• 血栓性血小板减少性紫癜
• 溶血性尿毒症综合征(HUS)
• 心内膜炎
• 恶性高血压

也看到急诊医学中的急性肾损伤(肾衰竭)．

肾小球滤过的驱动力是肾小球到鲍曼间隙的压力梯度。肾小球压力主要依赖于肾血流(RBF)，并由肾传入和传出小动脉的联合阻力控制。不管AKI的原因是什么，RBF降低是降低肾小球滤过率(GFR)的一个常见病理途径。AKI的病因包括3个主要机制:肾前、内源性和梗阻性。

肾功能衰竭时，肾小球滤过率因肾灌注不足而降低。肾小管和肾小球功能保持正常。

本质性肾衰竭包括肾脏本身的疾病，主要影响肾小球或小管，这些疾病与肾传入血管收缩剂的释放有关。缺血性肾损伤是内源性肾功能衰竭最常见的原因。患者慢性肾脏疾病由于肾功能衰竭和梗阻，也可能表现为叠加性AKI，以及内在的肾脏疾病。

尿路梗阻最初会导致管压增加，从而降低过滤的驱动力。这个压力梯度很快就平衡了，GFR的维持依赖于肾传出血管的收缩。

肾血流量下降

抑制RBF最终导致缺血和细胞死亡。这可能发生在明显的全身性低血压出现之前，称为正压缺血性AKI。最初的缺血损伤引发一系列的事件，包括氧自由基、细胞因子和酶的产生;内皮细胞活化和白细胞粘附;激活凝血;以及细胞凋亡的开始。即使在RBF恢复后，这些事件仍继续导致细胞损伤。

肾小管细胞损伤导致细胞间紧密连接的破坏，使肾小球滤液向后漏出，进一步抑制有效GFR。此外，死亡细胞脱落进入小管，形成阻塞型，进一步降低GFR，导致少尿。

在RBF抑郁期间，肾脏特别容易受到进一步的损害;这是医源性肾损伤最常见的情况。以下是常见的组合:

• 含有预先存在的肾病（例如，老年人，糖尿病，黄疸患者）的辐射糖基因糖苷或心血管手术

• 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂与利尿剂，小或大血管肾动脉疾病

• NSAIDS具有慢性心力衰竭，高血压或肾动脉狭窄

急性肾小管坏死

Frank坏死在大多数ATN病例中并不突出，往往呈斑块状。不太明显的伤害包括以下(见下图):

• 刷边损失
• 上皮变平
• 分离的细胞
• 管内铸型的形成
• 管腔扩张

虽然这些变化主要见于近端肾小管，但远端肾元的损伤也可被证实。此外，远端肾元可能被脱皮的细胞和细胞碎片阻塞。见上图。

细胞凋亡

与坏死相比，凋亡细胞死亡的主要部位是远端肾。在缺血性损伤的初始阶段期间，肌动蛋白细胞骨架的完整性丧失导致上皮的平坦化，刷刷边界，焦细胞接触的丧失，以及从底层底层脱离细胞的脱离。

炎症反应

许多参与缺血性肾损伤后再生过程的内源性生长因子尚未被鉴定。然而，外源施用生长因子已被证明可以改善和加速AKI的恢复。

中性粒细胞减少和中性粒细胞粘附阻断可减少缺血后肾损伤，表明炎症反应在一定程度上与ATN的某些特征有关，特别是在移植后缺血后损伤中。

血管收缩

肾内血管收缩是ATN患者肾小球滤过率降低的主要机制。这种血管收缩的介质尚不清楚，但肾小管损伤似乎是一个重要的伴随发现。尿液回流和小管内阻塞(脱落的细胞和碎片)是超滤净减少的原因。这种肾小管内梗阻的缓解后肾功能的改善突出了这一机制的重要性。

此外，当梗阻延长时，肾内血管收缩明显，部分原因是肾小管肾小球反馈机制，该机制被认为是由腺苷介导的，当近端肾小管损伤和致密黄斑表现为氯负荷增加时被激活。

除了基底肾血管张力的增加，应激的肾微血管对潜在的血管收缩药物和其他耐受的全身血压变化更为敏感。受损肾脏的血管系统有受损的血管扩张反应，并失去其自我调节行为。

后一种现象具有重要的临床意义，因为间歇性血液透析过程中体压的频繁降低可能会引起额外的损伤，从而延迟ATN的恢复。通常，损伤导致肾小管肾小球，肾小球功能保留，但肾小管流出物的缺乏妨碍了它的功能。

Isosthenuria

ATN的一个生理特征是不能最大限度地稀释或浓缩尿液(等虚弱尿)。这一缺陷对抗利尿激素的药理学剂量没有反应。受损肾脏不能产生和维持高的髓质溶质梯度，因为溶质在髓质中的积累依赖于正常的远端肾元功能。

即使在少尿的情况下仍不能排出浓尿，这是一个有用的诊断线索，有助于区分肾系统疾病和固有肾脏疾病。在肾内氮血症中，尿渗透压通常大于500 mOsm/kg，而在内源性肾脏疾病中，尿渗透压小于300 mOsm/kg。

肾血流恢复及相关并发症

AKI的恢复首先依赖于RBF的恢复。早期RBF正常化预示肾功能恢复预后较好。在肾功能衰竭时，恢复循环血容量通常就足够了。肾衰竭后尿路梗阻的迅速缓解导致血管收缩的迅速减少。对于内源性肾功能衰竭，肾小管毒素的清除和肾小球疾病治疗的开始可减少肾传入血管收缩。

一旦RBF恢复，其余的功能肾元就会增加滤过，最终发生肥大。肾小球滤过率的恢复取决于残余肾元池的大小。如果剩余的肾元数量低于临界值，持续的高滤过会导致进行性肾小球硬化，最终导致肾元损失增加。

有一种恶性循环;持续的肾脏损失导致更多的超汇流量，直到完全肾功能衰竭结果。这已被称为肾功能衰竭的超滤波理论，并解释了在从AKI显而易见的恢复后经常观察到渐进性肾功能衰竭的情景。

肾前的阿基

肾前性AKI是最常见的肾损伤形式，如果不及时纠正，通常会导致内在性AKI。容量减少会引起这种综合征;损失的来源可能是胃肠道、肾脏或皮肤(如烧伤)或内部或外部出血。肾前AKI也可由心力衰竭或休克患者(如败血症、过敏反应)肾灌注减少引起。在服用钙通道阻滞剂的患者中，抗生素克拉霉素的使用可能导致AKI，因为药物相互作用显著提高血浆钙通道阻滞剂浓度，并导致低血压，随后对肾脏造成缺血性损伤。 ^［5］

有几种药物可在容量衰竭状态下诱发肾前AKI，包括ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂(arb)，这些药物在大多数慢性肾病患者中是安全耐受和有益的。氨基糖苷类、两性霉素B和放射造影剂也有这种作用。

在高钙血症状态下，以及使用放射造影剂、非甾体抗炎药、两性霉素、钙调磷酸酶抑制剂、去甲肾上腺素和其他升压药物时，小动脉血管收缩可导致肾前肾AKI。肝肾综合征也可被认为是肾脏AKI的一种形式，因为功能性肾功能衰竭是由供应肾脏的血管弥漫性收缩引起的。 ^［6］

综上所述，造成体积耗竭的原因如下:

• 肾损失-利尿剂，多尿
• 胃肠道损失-呕吐，腹泻
• 皮肤损失-烧伤，史蒂文斯-约翰逊综合症
• 出血
• 胰腺炎

心输出量下降可由以下原因引起:

• 心脏衰竭
• 肺部栓塞
• 急性心肌梗塞
• 严重瓣膜病
• 腹隔室综合征-紧张腹水

系统性血管舒张可由以下原因引起:

• 脓毒症
• 速发型过敏反应
• 麻醉剂
• 药物过量

传入小动脉血管收缩可由以下原因引起:

• 血钙过多
• 药物-非甾体抗炎药，两性霉素B，钙调磷酸酶抑制剂，去甲肾上腺素，放射造影剂
• 肝肾综合征

降低有效动脉血容量的疾病包括:

• 血容量减少
• 心脏衰竭
• 肝衰竭
• 脓毒症

可导致AKI的肾动脉疾病包括肾动脉狭窄，特别是在低血压或启动ACE抑制剂或arb的情况下。肾动脉狭窄通常由动脉粥样硬化或纤维肌肉发育不良引起，但也是遗传综合征的一个特征1型神经纤维瘤病，威廉斯综合症,Alagille综合症．

患者也可以发展为脓毒性栓塞性疾病(如心内膜炎)或胆固醇栓塞，通常是器械或心血管手术的结果。

内在阿基

肾结构性损伤是内源性AKI的标志;最常见的是缺血性或细胞毒性ATN。肾小球肾炎可以是AKI的一个原因，通常属于快速进展(RP)肾小球肾炎。RP肾小球肾炎活检可见肾小球新月形(肾小球损伤);如果超过50%的肾小球含有新月形，通常会导致肾功能明显下降。尽管比较罕见，急性肾小球肾炎应该是诊断AKI病例的一部分考虑。

综上所述，血管(大血管和小血管)的内在AKI的原因包括:

• 肾动脉阻塞-血栓形成，栓塞，剥离，血管炎
• 肾静脉阻塞-血栓形成
• 微血管病- TTP，溶血性尿毒综合征，弥散性血管内凝血(DIC)，子痫前期
• 恶性高血压
• 硬皮病肾危机
• 移植排斥反应
• Atheroembolic疾病

肾小球的病因包括:

• 抗肾小球基底膜病-作为好牧场综合征或肾局限性疾病的一部分

• 抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性肾小球肾炎-多血管炎肉芽肿病(韦格纳肉芽肿病)，嗜酸性肉芽肿伴多血管炎(Churg-Strauss综合征),微观polyangiitis

• 免疫复合脂肾盂肾炎 - 狼疮，后肺肾小球炎，肾上腺素血症，原发性膜血栓肾性肾小球肾炎

肾小管的病因可能包括缺血或细胞毒性。细胞毒性病因包括:

• 血红素-横纹肌溶解，血管内溶血
• 晶体 - 肿瘤裂解综合征，癫痫发作，乙二醇中毒，Megadose维生素C，Acyclovir，Indinavir，甲氨蝶呤
• 药物-氨基糖苷类、锂、两性霉素B、喷他脒、顺铂、异环磷酰胺、放射造影剂

间质性原因包括:

• 药物-青霉素类，头孢菌素类，非甾体抗炎药，质子泵抑制剂，别嘌呤醇，利福平，茚地那韦，美沙拉明，磺胺类 ^［7］
• 感染-肾盂肾炎，病毒性肾炎
• 全身性疾病- Sjögren综合征，结节样，狼疮，淋巴瘤，白血病，小管肾炎，葡萄膜炎

Postrenal阿基

泌尿系统的机械性阻塞，包括肾盂、输尿管、膀胱或尿道，可导致梗阻性尿病或肾后AKI。阻塞的原因包括:

• 石头疾病
• 狭窄
• 腔内、腔外或壁内肿瘤
• 血栓形成或压缩血肿
• 纤维化

如果梗阻部位是单侧的，那么由于对侧肾脏功能的保留，血清肌酐水平的升高可能不明显。然而，即使是单侧梗阻，肾小球滤过率也会显著下降，而部分梗阻的患者如果梗阻没有得到缓解，可能会发展为肾小球滤过率的进行性下降。

双侧梗阻通常是由于男性前列腺肿大或肿瘤和女性泌尿系统或妇科肿瘤造成的。无尿患者通常在膀胱水平或其下游有梗阻。

综上所述，肾后AKI的原因包括:

• 输尿管梗阻-盆腔手术中结石、肿瘤、纤维化、结扎
• 膀胱颈梗阻 - 良性前列腺肥大（BPH），前列腺癌（CA前列腺或前列腺CA），神经源性膀胱，三环抗抑郁药，神经节障碍物，膀胱肿瘤，石疾病，出血/凝块
• 尿道梗阻-狭窄，肿瘤，包茎
• 腹内高压-紧张腹水
• 肾静脉血栓形成

从肾小管到尿道引起尿路阻塞的疾病包括:

• 晶体引起的管状阻塞-如尿酸，草酸钙，无环鸟苷，磺酰胺，甲氨蝶呤，骨髓瘤轻链

• 输尿管梗阻 - 腹膜瘤肿瘤，腹膜腹膜纤维化（甲藻土，普萘洛尔，卤代嗪），尿道病，或乳头坏死

• 尿道梗阻-良性前列腺肥大;前列腺癌、宫颈癌、膀胱癌或大肠癌;膀胱血肿;膀胱结石;弗利导管阻塞;神经性膀胱功能障碍;狭窄

新生儿和婴儿的病因

肾前的阿基

患者的年龄对AKI的鉴别诊断具有重要意义。在新生儿和婴儿中，肾脏AKI的原因包括:

• 围产期出血-双胎输血，羊膜穿刺术并发症，胎盘早剥，分娩创伤
• 新生儿出血-严重脑室出血，肾上腺出血
• 围产期窒息和透明膜病(新生儿呼吸窘迫综合征)——两者都可能导致血液优先从肾脏(即肾前)分流到中央循环

内在阿基

内在AKI的原因包括以下内容：

• ATN - 可以在突出的窒息环境中出现;也已观察到母亲（例如，氨基糖苷类，NSAIDs）的二次映射到母亲

• 血管紧张素转换酶抑制剂-可以穿过胎盘，导致血液动力学介导的AKI形式

• 急性肾小球肾炎-罕见;最常见的结果是母胎转移抗新生儿肾小球的抗体或转移与急性肾小球肾炎相关的慢性感染(梅毒、巨细胞病毒)

Postrenal阿基

肾后AKI病例应怀疑尿液收集系统的先天性畸形。

儿童的病因

肾前的阿基

在儿童中，肠胃炎是低血容量最常见的原因，并可导致肾前AKI。先天性和后天心脏病也是这个年龄组肾灌注减少的重要原因。

内在阿基

内在AKI可能由下列任何一种情况引起:

• 急性链球菌后肾小球肾炎——任何有高血压、水肿、血尿和肾功能衰竭的儿童都应该考虑

• 溶血性尿毒综合征——通常被认为是儿童AKI最常见的原因

溶血性尿毒综合征最常见的形式与腹泻前驱症状有关大肠杆菌O157: H7。这些儿童通常表现为微血管病性贫血、血小板减少、结肠炎、精神状态改变和肾功能衰竭。

在一项521例儿童创伤后横纹肌溶解患者的研究中，70例(13.4%)患者发生AKI。AKI的独立危险因素为:肌酸激酶水平≥3000，损伤严重程度评分≤15，格拉斯哥昏迷评分≤8，腹部简写损伤评分≤3，造影剂成像研究，损伤机制钝性，肾毒性药物的使用，以及急诊科对输液的要求 ^［8］

体外循环和AKI

体外循环时间过长被普遍认为是AKI的危险因素。然而，Mancini等人的一项研究发现体外体外循环时间并不能预测AKI需要透析，提示风险评估可能是更可靠的标志物。 ^［9］

COVID-19和阿基

肾脏受累在重症COVID-19患者中很常见。超过40%的患者在入院时出现异常蛋白尿，在欧洲和美国的重症监护病房中约有20-40%的患者患有AKI。 ^［10］在COVID-19患者中，严重AKI是一种不祥的发展，与高死亡率相关。 ^［11］

COVID-19的AKI可能是多因素的，并可能有不同的病理生理学，包括以下内容 ^{［12，13］}：

• 血液动力学或止血因素或相关脓毒症继发的低血压和肾灌注减少
• 内皮功能障碍，具有超焦化和互补激活
• 肾毒素(药物、造影剂)
• 受伤的肺、心、肾之间的器官相声
• 严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)直接感染肾小管，诱导细胞质肾小管包涵体

在美国，约有1％的患者录取医院的患者在入场时有AKI。住院期间AKI的估计发生率为2-5％。AKI在术后30天内在大约1％的普通手术案件中开发 ^［14］并出现在超过50%的重症监护病房(ICU)患者中。 ^［15］在单独肾移植的受者中，21%在移植后的前6个月内发生AKI。 ^［16］

Harding等人计算，2000年至2015年，美国成人需要透析的AKI住院率大幅上升，而死亡率下降。在成人糖尿病患者中，发病率从每10万人26.4人增加到41.1人，相对于老年人，年轻人的发病率增加更多。在没有糖尿病的成年人中，糖尿病发病率在2000年至2009年间上升，从每10万人4.8升至8.7，然后趋于平稳。糖尿病患者和非糖尿病患者的死亡率均显著下降。 ^［17］

在威尔士的一项前瞻性国家队列研究中，使用了电子AKI警报(一种中央实验室系统，自动比较个体患者的肌酸酐值与以前的结果，以产生警报)，每10万人中有577人发生AKI。社区获得性AKI占所有事件发作的49.3%，42%发生在既往有慢性肾脏疾病的情况下。90天死亡率为25.6%，23.7%的发作进展到较高的AKI阶段。 ^［18］

在加拿大儿科重症监护病房收治的重症儿童的一项研究中，30.3%的儿童出现AKI, 12.2%的儿童出现严重AKI。危重病相关AKI发生率为34 / 10万儿童年，重症AKI发生率为14 / 10万儿童年。严重AKI多见于男孩(发病率比1.55)和1岁以下婴儿(发病率比14.77)。aki相关死亡率为每年每10万儿童2.3人。 ^［19］

大约95％的肾病学家咨询与AKI有关。FEEST及其同事计算，适当的肾病专家转诊率约为每百万人口70例。 ^［20.］

AKI患者的预后与损伤原因直接相关，在很大程度上与是否存在既往肾脏疾病(估计GFR [eGFR] < 60 mL/min)以及干预前肾功能不全的持续时间有关。在过去，AKI被认为是完全可逆的，但对该疾病患者的长期随访显示并非如此。

加拿大的一项研究表明，住院患者的AKI发生率远高于以往的报道，为18.3%(43,008例中7856例)。 ^［21］AKI的发病率与EGFR相关，并且与较高的死亡率和较高的后续末期肾病（ESRD）的发病率较高，每级基线EGFR。

然而，对死亡率影响最大的是发生AKI的eGFR大于60 mL/min的个体。3级AKI患者(AKIN标准;(见概述)的死亡率为50%，而在eGFR大于60 mL/min但未发生AKI的个体中，死亡率仅为3%。在eGFR小于30的个体中，未发生AKI的死亡率为12.1%，而3期AKI的死亡率为40.7%。 ^［21］

在一项研究中，重度AK幸存者的健康相关生活质量(HRQOL)较普通人群更差，即使在肾功能下降的调整后也是如此。身体和精神都受到了影响。年龄增长和肾功能下降与较差的身体生活质量有关。 ^［22］

死亡率和相关因素

如果AKI以血清肌酐突然增加0.5-1 mg/dL为定义，并伴有轻度至中度肌酐升高，则预后往往较差。(血清肌酐增加0.3 mg/dL，特别是在血清肌酐的较低范围，有重要的预后意义)。

AKI的住院死亡率为40-50%。重症监护室AKI患者的死亡率较高(大多数研究中>为50%)，特别是当AKI严重到需要透析治疗时。 ^［23］脓毒症相关AKI ICU患者的死亡率明显高于非脓毒症AKI患者。 ^［24］

此外，AKI一般ICU患者的汇总估计显示通过AKI患者对非AKI患者的步枪标准的风险，伤害和失败分类的相对风险的逐步增加。 ^［25］这反映了需要透析的AKI患者的高死亡率可能与透析程序或伴随的合并症有关，并且AKI是一个独立的死亡指标。患有急性生理学和慢性健康评估II（Apache II）得分高于40的患者的存活率接近0％。在患有10-19分的Apache II评分的患者中，存活率为40％。

体液平衡与死亡率

在一项液体和导管治疗试验(FACTT)的事后分析中，检查了ICU插管患者的自由液体管理和保守液体管理，液体平衡和利尿剂的使用被确定为AKI患者死亡的预后因素。具体来说，平均6天内液体累积量较大(自由组和保守组分别为10.2 L和3.7 L)与较高的死亡率相关，速尿使用量较高(累积剂量分别为562 mg和159 mg)与较低的死亡率相关。 ^［26］

值得注意的是，超过一半的FACTT患者为1期AKI (AKIN标准)，因此这些结果是否适用于更严重的AKI分期尚不清楚。对这项研究的一种解释是，可以用较少容量的复苏来稳定病情的患者预后更好。从实际角度来看，一个结论是，积极的、延长的容量复苏并不能改善重症监护室AKI患者的预后。 ^［26］

额外的预后因素

其他预后因素包括:

• 老年
• 多器官衰竭——也就是说，越多的器官衰竭，预后越差
• 少尿
• 低血压
• 血管加压的支持
• 大量输血
• Noncavitary手术
• AKI本身的发生 ^［27］-有显著的负面预后影响

体积收缩引起的肾前氮血症用体积扩张治疗;如果长期不治疗，可能会导致肾小管坏死，而且可能是不可逆转的。肾后AKI如果长期不治疗，也可能导致不可逆的肾损害。放置导管、碎石术、前列腺切除术、支架置入和经皮肾造口术等手术有助于预防永久性肾损伤。

肾炎

及时发现肾盂肾炎，适当治疗，并进一步预防使用预防性抗生素，可改善预后，尤其是在女性。通过肾活检和其他适当的检查对新月体性肾小球肾炎的早期诊断可以促进早期肾恢复，因为适当的治疗可以迅速和积极地开始。新月形的数目、新月形的类型(即细胞型vs纤维型)和患者出现时的血清肌酐水平可能决定这些患者肾脏恢复的预后。

蛋白尿

一项大型队列研究表明，蛋白尿伴低基线GFR与AKI的高发生率相关，应将其视为高危个体的识别因素。 ^［27］一项以人群为基础的回顾性研究对术前存在或未存在肾功能障碍、接受选择性住院手术的患者进行了队列研究，发现蛋白尿与术后AKI和30天非计划再入院无关，与术前估计的GFR无关。 ^［28］

他汀类药物

他汀类药物和AKI之间的关系是复杂的。 ^［29］除了他汀类药物引起横纹肌溶解的罕见病例外，与使用低效他汀类药物相比，使用高效他汀类药物也与AKI住院诊断率的增加有关，特别是在他汀类药物治疗开始后的前120天。 ^［30.］

另一方面，在接受冠状动脉造影的患者中，术前他汀类药物治疗已被证明可以减少造影剂诱导的AKI。 ^{［31，32］}

他汀类药物的围手术期研究结果好坏参半。一项对超过20万名66岁以上接受选择性手术的患者进行的回顾性研究表明，服用他汀类药物的患者发生AKI的发生率和严重程度较低，以及较低的死亡率，低于未服用他汀类药物的患者。 ^［33］在接受主要手术的患者的荟萃分析中，术前靶向术后Aki和术后aki的显着风险降低有关，但是当分析仅限于随机对照试验时，保护效果并不重要． ^［34］

在成年患者中进行荟萃分析，该患者需要心脏旁路的手术，发现术前他肽使用与AKI发病率降低之间的关联。 ^［35］同样，对接受心脏手术(主要是心肌血管重建术)的患者进行的meta分析发现，术前他汀类药物治疗对围手术期肾功能衰竭没有影响。 ^［36］相反，在另一项心脏手术患者的meta分析中，术前他汀类药物治疗显著降低了术后肾功能障碍的发生率和术后肾替代治疗的需要。 ^［37］

长期预后

与以前的看法相反，现在知道AKI的幸存者并非都有良性的病程。在长期随访(1-10年)中，大约12.5%的AKI幸存者是透析依赖者;根据患者群体的不同，发病率范围很大，从1-64%不等。19% -31%的幸存者肾脏功能部分恢复并患有慢性肾脏疾病。 ^［15］

在一项对350名在重症监护室存活的随机肾试验患者的长期随访研究中，研究人员发现，在随机化后42.4个月，总体死亡率为62%。接受高强度或低强度肾替代治疗的患者中位生存期无显著差异。在随访中，42.1%的存活患者有微量白蛋白尿或大量白蛋白尿。在存活90天的患者中只有5.4%需要维持性透析。长期死亡率的预测因素包括年龄、APACHE III评分和基线时的血清肌酐水平。 ^［38］

让病人了解常用治疗药物的肾毒性总是有帮助的。非甾体抗炎药(NSAIDs)就是一个很好的例子;大多数患者不知道它们的肾毒性，它们的普遍可用性使它们成为持续关注的问题。

有关患者教育信息，请参见急性肾功能衰竭．