练习要点
辐射肾病是电离辐射引起的肾脏损伤和功能损害。它可能发生在照射一个或两个肾脏后，它可能导致肾衰竭。暴露于电离辐射会引起组织反应，这取决于所吸收的剂量。
急性放射肾病在照射后6-12个月发生，而慢性放射肾病则在照射后数年发生。典型的放射肾病发生在双侧局部肾照射后，其特征为慢性肾脏疾病在肾照射后数月或数年发生的。 [1]2012年，近700万癌症患者接受了放射治疗，癌症幸存者的数量每年都在增加，这突显了解决放射治疗后的组织毒性和改善生活质量的重要性。 [2]
造血干细胞移植(HSCT)，又称骨髓移植(BMT)肾病也可发生慢性肾病。 [3.]此外，使用钇- 90标记(90.Y标记的）Somatostatin和其他用于放射性核素治疗的放射性核素可以引起辐射肾病，当这些试剂通过肾脏过滤并被肾小管上皮吸收或再吸收血液传播对肾细胞时发生。 [4](见病因．)
在广岛和长崎的原子弹爆炸的长期幸存者中报道了过量的慢性肾病患者。 [5]在事故或交叉暴露中可能发生的总体或部分身体辐射曝光，也可能导致肾损伤。
这个词辐射性肾炎常用于过去;然而，因为辐射肾病不是炎症病症，所以肾病术语可能更合适。
病因
辐射肾病是由于电离辐射引起的细胞损伤。肾脏的所有组分受到影响，包括肾小球，血管，管状上皮和插形。 [6]
在局部肾脏照射或全身照射的情况下，损伤是直接的。在通过放射性核素治疗造成伤害的情况下，如果其药代动力学使其在肾脏中仍然是一个放射性的情况下，放射性同位素可能会伤害肾脏。这是如此90.y标记的生长抑素，已用于治疗神经内分泌恶性肿瘤，以及钬-166标记的生长抑素(166.1,4,7,10-四氮杂环十二烷-1,4,7,10-四亚甲基膦酸(DOTMP)。 [7，8]
通过计算断层扫描诊断，超过70％的肾结石诊断出来，许多患者中的许多患者相对年轻，平均45岁在第一次诊断中;20％的急性石发术患者接受1年累积的医学成像辐射剂量大于50msV。因此，辐射辐射的风险是大幅关注的问题。 [9]
并非所有患者都暴露于足够的肾脏照射会产生肾损伤。这种临床变异性的原因是未知的。实际上，健康组织对电离辐射的反应的异质性很差。没有可靠的临床预测因子可用于发育辐射肾病。有些人可能会在没有对他人没有临床影响的辐射时发育辐射肾病。
病理生理学
对DNA的氧化损伤通过电离辐射引起对健康组织的损伤。这是一种基因毒性损伤。一个有足够DNA损伤的细胞在多次分裂后最终死亡。细胞死亡的延迟可能部分解释了为什么对健康组织的辐射损伤是一种延迟反应。
这种损伤后肾脏细胞和组织功能失常的确切机制仍不清楚。在实验模型中，10 gy (1000 rad)剂量肾局部照射3周后，观察到肾小球内皮细胞超微结构损伤，中性粒细胞粘附内皮细胞。 [6]同样剂量后6至10周，出现小管上皮细胞死亡波。接着是间质瘢痕。在外层皮层瘢痕最严重，然后向内扩散。这些事件的进展随着辐射剂量的增加而加快。
实验性放射肾病最早的功能性证据是蛋白尿，在17 gy多份全身照射的辐射肾病模型中，6周后表现明显。氮血症和高血压在同一模型中呈现12-15周。的起源高血压可能与大多数实验性高血压相似，尽管压利尿曲线尚未被研究。全身血液中的肾素水平正常或较低，血液和肾内血管紧张素II水平在参考值范围内(即不升高)。
在临床经验中，在肾脏暴露于足够的电离辐射之前，辐射肾病不会发生。早期数据表明，在数周超过几周内给出的20GY（2000Ads）的剂量会导致辐射肾病。 [1]全身照射(TBI)，在10 gy单次TBI后6-12个月内发生慢性肾功能衰竭。广岛-长崎的长期数据表明，在多年的随访中，低至1戈瑞的单次剂量与慢性肾脏疾病的风险升高有关。
在较低剂量的辐射后BMT（BMT肾病）发生辐射肾病之后，比传统上被作为肾毒性接受。这种剂量在整个身体上，而不是几周，整个身体并伴有化疗，这可能会考虑对肾脏的出乎意料的戏剧作用。蛋白尿通常，虽然通常不在肾脏范围内。氮血症和高血压也发展。贫血与氮血症程度的比例是一种特征发现。
BMT后放射性肾病的严重病例可能类似溶血性尿毒症综合征（HUS），血小板减少症，微血管病溶血性贫血，以及乳酸脱氢酶（LDH）的高血液水平。最后综合征可能是严重内皮损伤的结果。
在单侧肾照射的情况下，受照肾可能发生进行性瘢痕，并伴有与单受照肾释放肾素相关的严重高血压。
流行病学
临床辐射肾病，及其同切，BMT肾病综合征已在全球范围内报道。
所有辐照患者都不会发生辐射肾病。在韩国肾脏肾功能的韩国患者的研究中，接受胃癌的佐剂放射治疗，随访5年或更长时间，其中13例，共663例（2％）发育肾功能损伤。 [10]在Luxton描述的大英属系列经典辐射肾病中，只有20％的受试者发育了辐射肾病，尽管每个人都收到了超过2500的肾脏。 [1]10-20％的辐射肾病接受BMT的患者。 [11]
在美国报告中，有83名受试者的30名受试者治疗66.HO标记的DOTMP开发了一些肾脏损伤;7个受试者有血栓性微肿大（即，溶血性尿毒症综合征(HUS))。 [8]
目前还没有关于放射性肾病的性别差异的报道。在威斯康星医学院的BMT单位，BMT肾病影响的女性比男性多，但其他中心没有这方面的经验。经典放射性肾病易感性的年龄差异尚未得到证实。然而，在BMT肾病的情况下，儿童似乎比成人更有可能发展这种综合征。
没有确定对辐射肾病的种族或种族倾向。
预后
放射肾病可进展为终末期肾病(ESRD)。BMT肾病也是如此;接受BMT的受试者中ESRD的发生率几乎是与年龄匹配的普通人群的20倍。 [12]内部放射性同位素放射治疗后也发生了对ESRD的进展。完全肾功能衰竭可能在严重案件中的数周内发生，后期在不太严重的情况下。
我们可以通过绘制100/血浆肌酐与时间的图表来预测患者何时需要透析。当100/血浆肌酐值等于10时，估计肾功能约为正常的10%，这表明可能很快需要透析。(见肾功能损失的余处/速率．)
BMT肾病患者的肾功能下降到需要进行慢性透析的程度，与接受透析的年龄匹配的对照组相比，预后较差。这可能与BMT相关的免疫抑制负担和既往疾病有关。BMT肾病患者也可能加速动脉粥样硬化，这可能与全身照射和化疗有关。 [13]
造血干细胞移植（HSCT）后458例急性肾损伤（AKI）患者的荟萃分析发现，恢复率变化，患有58％的患者，严重严重的患者较严重的患者，严重的AKI需要肾脏替代疗法。总体而言，68％的患者完全恢复，29％有部分恢复。 [14]
死亡率和发病率
与慢性肾病的其他原因一样，辐射肾病可能是无症状的。当它充分降低肾功能时，症状和肾功能衰竭的迹象发生。ESRD和对透析或移植的需求可能会产生。在接受透析的BMT肾病患者中，存活率小于年龄匹配的对照受试者。 [15]
蛋白尿发生，但辐射肾病患者通常不是一个引人注目的特征。经典辐射肾病的报道通常描述非肾病范围蛋白尿（<3g / d）。在BMT肾病中，据报道了平均尿蛋白水平为2.5克/天。流体过载，水肿，肺水肿和高钾血症是这些患者可能发生的额外并发症。
在典型的放射肾病中，恶性高血压可影响多达30%的患者，并可在放射后11年发生。在BMT肾病中，高血压是一个主要特征，并伴有氮血症。如果没有抗高血压药物，恶性高血压可能是BMT肾病的主要特征。
血液学分析显示，放射肾病和BMT肾病伴发贫血，比氮血症程度预期的严重。在严重的BMT肾病，溶血性贫血，高血乳酸脱氢酶水平，血小板计数下降可能存在。这种综合征可能被误认为溶血性尿毒综合征或血栓性血小板减少性紫癜(TTP)。
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肾小球过滤速率（GFR）与骨髓移植（BMT）相关的情况下的肾小球过滤速率（GFR）与时间。GFR可以在Y轴上近似为100 /等离子体肌酐，并且在X轴上绘制了与时间。在许多BMT肾病的情况下，进化似乎是双相的，GFR初步迅速下降，然后是较慢的平台阶段。这里显示其数据的患者最终涉及肾移植。
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肾活检样品的显微照片在与骨髓移植相关的肾病（周期性酸 - 席夫污渍）的情况下。肾小球是中心并且是相对假细胞的。增加了髓气矩阵。肾小球基底膜不加厚;然而，在某些地方，它们通过低密度，基质状材料与毛细管流影分离。间质纤维化将小管彼此分开。存在动脉轴厚和静脉曲张催宿。
