实践要点
肾动脉狭窄（RAS）是主要原因肾血管高血压并且可能占美国人口5000万个高血压病例的1-10％。 [1]请参阅下面的图像。
除了其在发病机制中的作用高血压，肾动脉狭窄也越来越被认为是慢性肾功能不全和终末期肾病的重要原因。在老年人中,动脉粥样硬化迄今为止肾动脉狭窄最常见的病因。 [2那3.]纤维肌瘤发育不良也可能引起肾动脉狭窄，尤其是50岁以下女性。 [4.]由于肾动脉腔逐渐变窄，肾脏血流减少。最终，灌注减少损害肾功能和结构。
肾动脉狭窄患者可能会出现以下一种或多种症状介绍）：
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腹部腹带
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zotoTemia
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高血压或肾功能突然恶化
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急性肾脏损伤或在发起抗高血压治疗后降低肾功能，特别是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）
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老年患者未解释的肾功能不全
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充血性心力衰竭，在没有显着降低的射血分数（所谓的闪光水肿）的情况下，具有较差的高血压和肾功能不全
可能有肾动脉狭窄的病人的检查包括肾功能的实验室检查和肾脏和肾循环的影像学检查余处）。治疗包括高血压和血清胆固醇水平的药理学控制，具有手术或经皮血运重建于选定患者的考虑（见治疗和药物）。 [5.那6.]涵盖肾动脉狭窄的诊断和医疗和外科治疗的指南已发表（见指导方针）。
对于患者教育信息，见肾动脉狭窄．
病理生理学
在动脉粥样硬化患者中，内皮损伤的起始因素尚不清楚。然而,血脂异常,高血压吸烟,糖尿病糖尿病，病毒感染，免疫损伤和升高的同型半胱氨酸水平可能有助于内皮损伤。
动脉粥样硬化病变的形成涉及内皮细胞内皮的渗透性增加（例如，低密度脂蛋白[LDL]），增加内皮细胞的周转和平滑肌细胞，以及增加的内腺巨噬细胞数。当麦白脂蛋白超过某些临界水平时，机械力可以增强这些区域中的脂蛋白暗示，导致早期椎间力病变。
肾血流比灌注到其他器官的灌注3至5倍，因为它推动了肾小球毛细血管过滤。肾小球毛细血管湿润压力和肾血流量是肾小球过滤速率（GFR）的重要决定因素。 [7.]
在肾动脉狭窄的患者中，通过肾脏血流阻塞产生的慢性缺血导致肾脏在管状组织中更明显的肾脏的适应性变化。这些变化包括以下内容的萎缩：
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减少管状细胞尺寸
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斑块炎症和纤维化
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Tubulosclerosis
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肾小球毛细血管簇的萎缩
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鲍曼囊增厚和复制
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内部动脉内侧增厚
在肾动脉狭窄的患者中，GFR依赖于血管紧张素II和其他调节剂，这些调节剂维持传入和散文动脉之间的自动调节系统，并且当肾脏灌注压降下降到70-85mm Hg以下时，不能维持GFR。在动脉腔缩小超过50％之前，不太可能观察到GFR减少的仿古障碍的显着函数损伤。
肾动脉狭窄程度，可以证明任何手术干预或放射学介入的任何尝试都不知道。一项研究发现，当对肾动脉狭窄的压力不到90％的主动脉压力时，受影响的肾的肾素释放显着升高（在同侧肾静脉中测量肾素）。这可能是具有导致高血压的显着谐振狭窄的功能性测量，因此，从血管成形术和支架的益处更大可能性的标记。 [8.那9.]
病因学
与缺血性肾病（IRD）相关的危险因素如下：
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高血压:IRD患者中，35%血压正常
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高级年龄：众多病例发生在60-69岁的人身上;70岁以上的人的发病率增加
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肾功能不全
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外形动脉粥样硬化
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糖尿病糖尿病
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抽烟
流行病学
美国
在轻度高血压患者中，肾动脉狭窄的患病率可能小于1%，而在急性高血压患者中，急性、重度或难治性高血压患者中，肾动脉狭窄的患病率可能高达10-40%。 [10]研究表明，缺血性肾病可能在50年龄超过50岁的患者中负责5-22％的晚期肾病。
一项对医疗保险索赔数据(67岁及以上的患者)随机抽样的回顾发现，动脉粥样硬化性肾血管病的发病率为每1000名患者年3.7例。患病率随年龄增长而下降;年龄在75 - 84岁的患者调整优势比(OR)为0.86，年龄≥85岁的患者为0.44，而年龄在67 - 74岁的患者为0.44。白人患病率最高(黑人调整后的OR为0.66)。 [11]
死亡率/发病率
肾动脉狭窄的后果是高血压，这可能特别难以控制或可能需要多种抗高血压剂（随着不良反应的增加），以及肾功能的渐进丧失（缺血性肾病）。
此外，在全面化血管疾病（即脑，心脏，外周性）的设置中，经常发生动脉粥样硬化肾血管疾病（RVD），其具有与这些血管床中的疾病相关的共同发病率。因此，肾动脉狭窄的任何治疗干预应逻辑地考虑与这些共同生命相关的潜在预后。
种族，性别和年龄相关的差异
RVD在黑人中不太常见于白人。两种研究患者的发生率严重高血压患者的发生率为27-45％，而黑人为8-19％。 [12]
虽然动脉粥样硬化rvd的发病率与性别无关，但克利特·等人表明，女性（以及年龄较大，血清肌酐水平，冠状动脉疾病，外周血血管疾病，高血压和脑血管疾病）是RVD的独立预测因子进展。 [13]
1964年，Holley等人报告了在10个月期间在其机构执行的295次尸检中的数据。 [14]平均死亡年龄为61岁。256例有高血压病史的患者中27%为肾动脉狭窄，56%为明显狭窄(>50%为管腔狭窄)。在血压正常的患者中，17%有严重的肾动脉狭窄(> 80%为管腔狭窄)。在70岁以上的人群中，62%的人有严重的肾动脉狭窄。
另一种类似的尸检研究报告了类似的结果，5％的患者比64岁显示出严重的狭窄;对于65-74岁的患者，该数字增加到18％，患者超过75岁的患者。
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肾动脉狭窄/肾血管性高血压。左，肾脏的一个有肾脏的肾脏的肾脏，难以控制的高血压显示出不均匀尺寸的肾脏：左肾呈96毫米，右肾为63毫米。在Captopril显示出在右肾的显着抑郁的肾功能之后，在右上方的同位素录音（用巯基乙酰过氧乙酰丙氨酸[MAG3]获得）。右下，类似图像显示右肾的可忽略的活动。注意，该模式对于DTPA比MAG 3更典型（因为DTPA取决于肾血管血管性高血压[RVHT]的卡托普利后降低的摄取肾小球过滤速率。在RVHT的严重情况下，可以减少MAG3摄取，如在这种情况下。然而，通常，通过降低的皮质排泄保持摄取。
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肾动脉狭窄/肾血管性高血压。左，在63岁的高血压中的冲洗主动脉图显示出右肾动脉的标记狭窄，并完全闭塞左肾动脉。注意主动脉和髂动脉的广泛动脉。右，丛程相位图像显示出明显较小的左肾肾脏图。左肾的一些血液供应通过抵押保留（见左侧图像）。
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肾动脉狭窄/肾血管性高血压。在一个32岁男性的冲洗主动脉，具有家族性高胆固醇血症和难以控制的高血压。Xcoxtopropl显示右肾动脉的完全闭塞，并标明左肾动脉的狭窄（箭头）。
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三维钆增强的磁共振血管造影（MRAS）显示内侧纤维形成，这看起来像珠子串的经典串。这个标志是由于狭窄的狭窄，介入形成一个链条。在这种情况下，病变涉及主要右侧肾动脉和一名37岁男性的右肾动脉，难以控制的高血压。
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具有难以控制的高血压的47岁女性的常规冲洗主动脉图显示出由于内侧纤维形成导致的右肾动脉的特征串珠符号（箭头）。
