蛛网膜下腔后出血后脑血管痉挛

2020年8月21日
  • 作者:William W Ashley, Jr, MD, PhD, MBA;主编:布莱恩·H·科佩尔医学博士更多…
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概述

练习要点

动脉瘤后脑血管痉挛蛛网膜下腔出血(aSAH)是一种被广泛描述的现象,它被定义为颅内大中型动脉狭窄 [1];最常见的是,它影响由颈内动脉供血的前循环。脑血管痉挛导致的迟发性脑缺血(DCI)仍然是aSAH病例的主要并发症和发病来源。 [2]

由于患有诊断血管痉挛的显着神经系统的发病率或死亡率,有很大的兴趣和研究已经专注于理解其生理机制和制定有效的预防和治疗措施。然而,脑血管痉挛的病因仍然明白。没有单一治疗算法表明在预防血管痉挛及其随后的神经系统后遗症中均匀有效,尽管已经发现许多治疗策略具有不同程度的效用。

称为Triple-H治疗的血流动力学增强策略,包括高血压,血液稀释和高渗血症一直是治疗的重要组成部分。单独的平均动脉压(MAP)的增加已被证明是有益的,并且已经通过各种药物实现。钙沟道拮抗剂已被广泛研究以防止ASAH中的血管痉挛;目前建议尼莫普宁作为一线治疗,用于预防亚瑟后脑血管痉挛。

血管痉挛的更多侵袭性手段依赖于脑血管造影的利用,包括动脉内血管扩张剂和球囊血管成形术。指导方针推荐了这些模态,以合理的是治疗没有响应高血压治疗的症状患者。

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病理生理学

关于ASAH后脑血管痉挛的病因有许多假设理论,但最终负责血管痉挛的机制仍然不完全理解。有证据表明,调节脑动脉直径的正常生理机制和信号分子被改变。 [3.]这些调节过程的改变导致过度的大脑动脉血管收缩。在这方面感兴趣的分子包括一氧化氮和内皮素。

一氧化氮,通过内皮细胞产生的血管扩张器有助于维持脑动脉扩张。有一些证据表明红细胞的崩溃产品可能对内皮细胞有害,并且这种有害效果可能会损害这些细胞产生诸如一氧化氮的血管舒张分子的能力。 [1]内皮素、血管收缩剂 [4.]已发现在aSAH后脑脊液(CSF)中升高,可能在脑血管痉挛和DCI中发挥作用。 [15.]

研究工作正在进行,目的是进一步阐明血管痉挛的机制,以期开发出更好的治疗方法。

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流行病学

估计脑血管痉挛估计发生在每年亚洲约30,000名北美患者的12-30%。 [6.7.]据估计,近50%的aSAH患者在获得医疗护理之前死亡。在那些能够到达神经外科中心并接受动脉瘤治疗的患者中,估计有14%的患者死于脑血管痉挛或维持较高的发病率。 [7.]

存在某些患者特征,可能会增加血管痉挛在患者中发生的血管痉挛。一些最强的血管痉挛预测因子与根据几种可接受的分类系统进行分级的硕士学位。Fisher规模和Hunt-Hess分级系统都被证明与血管痉挛的发生率相关。

在Fisher评分中,aSAH凝块的厚度和脑室出血(IVH)的存在是血管痉挛的有力预测因素。 [8.9.]这些是修改的Fisher规模的主要决定因素,较高的Fisher评分与血管痉挛的风险直接相关。 [9.]

主要由临床症状决定的Hunt-Hess分级也可强烈预测血管痉挛。Hunt-Hess III-IV级蛛网膜下腔出血与随后发生严重血管痉挛和DCI的风险高得多,但一些人认为这只是蛛网膜下腔血容量的一个代理。 [10.]与血管痉挛有关的其他风险因素是高血压和吸烟。 [10.]

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预后

aSAH后脑血管痉挛及DCI患者的预后与最初出血的严重程度和患者当时的临床情况密切相关。这些因素与严重血管痉挛的风险密切相关。

考虑一个警告是,通过血管造影评估的血管痉挛程度并不总是与患者的临床劣化完全对齐。有证据表明有些患者可能会在临床上沉默地产生严重的血管痉挛,而其他患者患有破坏性DCI和梗死,但在血管造影上没有相同程度的血管痉挛。通常,患有血管痉挛的患者面临缺血导致脑梗死的缺血,因此永久性神经系统缺陷。

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