练习要点
主要抑郁症具有显着的潜在发病和死亡率，有助于自杀，发病率和医疗疾病的不良结果，人际关系中断，药物滥用和失去工作时间。在2009 - 2012年期间，7.6％的美国人12岁及以上的美国人患有抑郁症（过去两周中的中度或严重抑郁症状）。抑郁症在40-59岁的女性和人群中更为普遍。 [1]通过适当的治疗，70-80%的重度抑郁症患者可以显著减轻症状。
迹象和症状
大多数患者的主要表现为正常的外观抑郁症。在患者的症状比较严重，在美容和卫生的下降可以观察到，以及体重的变化。患者也可能会显示如下内容：
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精神术迟滞
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患者的影响（即情绪表达）在患者的影响中变平或反应性丧失
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精神热搅动或烦躁不安
严重抑郁症
在主要抑郁症的标准中，在相同的2周期间至少存在以下症状中的至少5个（并且至少有1个症状必须减少兴趣/愉悦或抑郁的情绪） [2]：
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情绪沮丧：对于儿童和青少年来说，这也可能是一种烦躁的情绪
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对几乎所有的活动失去兴趣或乐趣(快感缺乏)
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体重显著变化或食欲障碍：对于儿童来说，这可能是无法实现预期体重增加
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睡眠障碍（失眠或高疗病）
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精神热搅动或延迟
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疲劳或丧失精力
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无用的感觉
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思考或集中注意力的能力减弱;犹豫不决
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反复出现的死亡念头，没有具体计划的反复自杀想法，或自杀企图或自杀的具体计划
看到临床表现有关详细信息。
诊断
筛选仪器
自我报告抑郁症仪器包括以下内容：
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患者健康调查问卷-9（PHQ-9）：9项抑郁尺度;每个项目都被评为0-3，提供0-27的严重性分数。
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贝克抑郁量表（BDI）或贝克抑郁量表II（BDI-II）：21个问题的症状评分量表，提供0-63的严重程度评分。
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初级保健BDI:由BDI改编的7个问题量表。
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Zung自评抑郁症：20件商品调查。
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流行病学研究中心 - 抑郁尺度（CES-D）：一个20件仪器，使患者能够评估前一周的感受，行为和前景。
与上述自我报告量表不同的是，汉密尔顿抑郁评定量表(HDRS)是由训练有素的专业人员而不是患者执行的。HDRS有17或21个项目，得分从0-2或0-4;总分0-7分被认为是正常，总分20分或更高表示中度严重抑郁。
老年抑郁症量表(GDS)，虽然是针对老年人开发的，但也在年轻人中得到验证。GDS包含30个项目;简体版GDS有15个道具。
实验室研究
没有诊断实验室测试可用于诊断重大的抑郁症，但是重点的实验室研究可能有助于排除可能作为主要抑郁症的潜在医疗疾病。
看到余处有关详细信息。
管理
在所有患者群体中，药物和心理治疗的组合通常提供最快，最持续的反应。 [3.那4.]
药物治疗
治疗抑郁症的药物包括:
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选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIS）
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Serotonin / Norepinephrine再摄取抑制剂（SNRIS）
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非典型抗抑郁药
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三环类抗抑郁药(TCAs)
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单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）
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n -甲基- d -天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂
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圣约翰的麦汁（金刚素孔化物质）
心理治疗
有许多以证据为基础的治疗成人重度抑郁症的心理治疗方法。以下是美国心理学会第12分部的有力研究支持: [5.那6.]
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行为疗法/行为激活
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认知治疗
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心理治疗的认知行为分析系统
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人际心理治疗（IPT）
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解决问题的治疗(PST)
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自我管理/自我控制治疗
具有主要抑郁症的儿童和青少年的循证心理治疗包括以下内容： [7.]
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人际心理治疗（IPT）
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认知行为治疗（CBT）
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行为疗法(BT)
当使用儿童或青少年时，这些治疗中的许多治疗包括父母/家庭成分。
在温和的情况下，心理干预常常推荐为一线治疗药物。美国精神病学协会（APA）指导支持这种做法，但指出，与抗抑郁药物结合心理治疗可能更适合于治疗中度至重度抑郁症。 [8.]
电休克疗法
电耦合治疗（ECT）是对抑郁症的高效治疗方法。ECT的迹象包括以下内容：
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需要快速抗抑郁反应
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药物治疗的失败
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良好反应的历史
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患者偏好
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自杀风险很高
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高风险的医学发病率和死亡率
刺激技术
经颅磁刺激（TMS）被FDA批准用于治疗难治性抑郁症。
迷走神经刺激(VNS)已被FDA批准用于对至少4种足够的药物和/或ECT治疗方案无效的成年患者。刺激装置需要手术植入。
背景
多达三分之二的抑郁症患者没有意识到自己患有可治疗的疾病，因此没有寻求专业帮助。此外，包括许多保健提供者在内的公众对该疾病的持续无知和误解是一种个人弱点或失败，可以通过意志或愿望消除，导致许多受影响者痛苦地污名化和逃避诊断。
在初级保健环境中，其中许多患者首先寻求治疗，出现的主诉通常是躯体症状，如疲劳、头痛、腹部不适或睡眠问题。（见演示文稿。）
美国精神科协会的精神障碍诊断统计手册，第五版（DSM-5） [2]在抑郁症的破坏性情绪失调症，重性抑郁障碍（包括抑郁症发作），持久性抑郁障碍（心境），月经前焦虑障碍和抑郁障碍分类由于其他医疗条件。另外，抑郁症可以进一步被说明符包括围产期发病，季节性图案，忧郁症特征，心境一致性或心境不协调的精神病特征，焦虑窘迫，紧张症分类。在抑郁症的共同特点是可悲的，空的，或是心情烦躁的情况下，伴随着个人的能力显著影响到躯体功能和认知的变化。其中有什么不同的期限，时间，或推测病因的问题。 [2]
抑郁症的鉴别诊断包括其他精神疾病、中枢神经系统疾病、内分泌紊乱、药物相关疾病、感染性和炎性疾病以及睡眠相关疾病。(参见DDx)。
抑郁症筛选试验可用于筛选抑郁和双相障碍。最广泛使用的是患者健康问卷-9（PHQ-9）。重要的是要理解，从任何抑郁率尺度获得的结果都是在任何人口中的不完美，特别是老年人群体。（见工作。）
许多有效的治疗可用于重大抑郁症，包括心理治疗（例如，认知行为治疗，人际心理治疗，行为治疗），单独使用或与药物组合使用。然而，组合方法为一些具有最快和最持续的反应的患者提供了一些患者。不严重的简并复杂的抑郁症通常对心理治疗或抗抑郁药响应同样很好。（见治疗。）
有证据支持使用了重度抑郁症使用FDA批准的抗抑郁药，虽然预测哪些患者个体对特定药物反应会是困难的。在治疗剂量水平假设坚持治疗方案和缺乏的药物或疾病状态的相互作用，治疗2-12周，通常需要达到临床反应。药物的选择应以预期的安全性和耐受性，医生的熟悉程度，以及以往的治疗个人史，家族史为指导。（见药物。）
本文侧重于成年人的主要抑郁症。有关儿童和青少年抑郁症的信息，请参阅Medscape参考文章儿童抑郁．有关在双相情感障碍抑郁症的信息，请参阅双相情感障碍．
病理生理学
重度抑郁症的病理生理机制还没有明确的规定。目前的证据指向神经递质可用性和受体调节和灵敏度的基础的情感症状之间的复杂相互作用。
临床和临床前试验表明中枢神经系统血清素（5-HT）活性的干扰是一个重要因素。涉及其他神经递质包括去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA），谷氨酸和脑衍生的神经营养因子（BDNF）。 [9.]然而，只产生神经递质可用性的急性升高，如可卡因或安非他明，药物没有疗效随着时间的推移抗抑郁药做。
CNS 5-HT活性在重大抑郁症的病理生理学中的作用是通过选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIS）的治疗效果提出的。此外，研究表明，可以在使用色氨酸耗尽的研究受试者中产生急性瞬态复发，这导致CNS 5-HT水平暂时降低。然而，SSRIS对5HT再摄取的影响是立即的，但抗抑郁效果需要暴露几周的持续时间。此外，一些抗抑郁药对5HT（例如，甲醛）没有影响，并且抗抑郁剂天膜增强5HT摄取。除了增强神经递质的可用性之外，所有这些都意味着神经元受体调节，细胞内信号传导和基因表达的作用。
季节性情感障碍是一种主要的抑郁症，通常在秋季和冬季出现，在春季和夏季缓解。研究表明，季节性情绪失调也是由中枢神经系统5-HT水平的改变介导的，似乎是由昼夜节律和阳光照射的改变触发的。
血管病变可能通过破坏与情绪调节有关的神经网络而导致抑郁，特别是连接背外侧前额叶皮层、眶额叶皮层、前扣带和背扣带的额纹状体通路。 [10.]边缘电路的其他组成部分，特别是海马和杏仁核，已经与抑郁症。
大脑结构
功能性神经成像研究支持抑郁状态与新皮层结构代谢活动减少和边缘结构代谢活动增加有关的假设。 [11.]含有在情感障碍中的血清onOronergic神经元在背部拉皮核，肢体系统和左前额叶皮质中发现。
一项meta分析比较了重度抑郁症患者、健康对照者和双相情感障碍患者的大脑结构，显示了抑郁症与侧脑室尺寸增大、脑脊液体积增大、基底神经节、丘脑、海马、额叶体积减小、眶额皮质和直回。经历抑郁发作的患者比缓解期的患者海马体积更小。 [12.]
在一项研究中，正电子发射断层扫描（PET）图像显示在患者的单相抑郁症和双相抑郁的前额叶皮层的区域异常活性降低。（中缝核）该区域与情绪反应，并与大脑的其他领域，包括那些看起来负责DA，去甲肾上腺素（蓝斑核）的监管领域的广泛联系和5-HT。 [13.]
在重度抑郁发作期间，在同一大脑区域发现了功能和结构的异常。Sacher等人发现右侧下属和前属扣带皮层的葡萄糖代谢增加，杏仁核、背侧额叶内侧皮层和右侧扣带旁皮层的灰质体积减少。 [13.]
老化
一种晚发性抑郁症的综合模型认为，年龄相关的大脑变化和疾病相关的变化(如脑血管疾病)，加上生理脆弱性(如遗传风险因素、个人抑郁史)和社会心理逆境，导致情绪调节功能回路的中断——即，皮质结构的低代谢和边缘结构的高代谢。 [10.]
抑郁症的内分泌变化在寿命中显而易见，但有些是老龄化的独特性。以前抑郁史史的妇女处于较高的发展抑郁症的风险更年期虽然雌激素替代不缓解抑郁症;低睾酮水平与老年人的抑郁症有关。
病因学
重度抑郁症的具体病因尚不清楚。与大多数精神疾病一样，重度抑郁症似乎是一种多因素和异质性的疾病，涉及遗传和环境因素。
来自家庭和双胞胎研究的证据表明，在儿童早期出现的抑郁症，从父母到孩子的传播似乎更多地与社会心理影响有关，而不是基因。 [14.]同样反映了基因与环境压力源之间的相互作用的青少年发作和成人发作的抑郁症。
遗传学
遗传因素在抑郁症的发展中起着重要作用。来自双胞胎研究的证据表明，抑郁症的一致性为40-50%。抑郁症患者的一级亲属患抑郁症的可能性约为普通人群的3倍；然而，抑郁症也可能发生在没有抑郁症家族史的人身上。 [15.]
两个易感位点已被确定，其中没有明确的感兴趣的特定基因。MDD1位点位于12q22-q23.2，在男性中与重性抑郁症的联系最为密切。 [16.]MDD2基因座位于15Q25.2-Q26.2，已与早期发作或复发性抑郁发作相关。 [17.]
尽管多个基因可能影响易患抑郁症，那些参与血清素系统是调查的一个重点，特别是由于许多抗抑郁药物通过影响血清素的工作。 [18.]这SLC6A4位于17q11.2的基因编码5-羟色胺转运体(也称为5-羟色胺转运体)，该转运体负责从突触空间积极清除5-羟色胺。
基因启动子区域的多态性SLC6A4基因包括44bp插入或缺失，涉及重复元素。这些多态性被称为长等位基因或短等位基因。Caspi等人发现，对于短等位基因纯合或杂合的人与压力生活事件相关的令人抑制的症状和自由性，而不是那些对长等位基因纯合的患者。 [19.]
其他研究也表明，控制血清素的产生或利用的基因在抑郁症的发病机制中发挥了重要作用。这TPH2基因编码色氨酸羟基化酶，这是羟色胺合成中的速率限制性酶。一个体外研究TPH2多态性R441H在血清素的产生中发现了大约80%的损失。
然而，这种多态性的临床意义仍然不确定。张等人发现，在患有主要抑郁患者的患者队列中的等位基因比在控制人口中更常见， [20.]但Garriock等人后来的一项研究并没有在重度抑郁症、对照组或双相情感障碍组中发现任何R441H突变的患者。 [21.]
这HTR3A和HTR3B编码血清素受体并位于11Q23.2的染色体位于染色体的区域，也已知与欧洲和日本群体中的主要抑郁有关。山田E Al调查了位于内部的29个多态性HTR3A和HTR3B基因并发现与女性抑郁有关的单核苷酸多态性。 [22.]
丘脑垂直肾上腺轴中基因的研究发现，在具有重大抑郁症的患者中，纯合子为T等位基因FKBP5.基因对抗抑郁药物的反应比C等位基因的杂合度或纯合度更快。然而，T等位基因的纯合性也与抑郁发作的增加有关。 [23.]
Akiskal和Weller报告的研究 [24.]和weissman等 [25.]提示抑郁症的病因中的遗传组分。具有情感障碍，恐慌障碍或酒精依赖性的家族史的个人对重大抑郁症具有更高的风险。
儿童和青少年
Nobile等人发现，通过血清素转运蛋白的启动子区的共同遗传变体（5-HTTLPR)抑郁症患者的5-羟色胺摄取率较低，5-羟色胺解离常数较低 [26.]
Birmaher等人发现，在情感疾病的开始前，在家庭历史的基础上，抑郁症风险高的儿童对血管酮能量前体的输注具有相同的神经内分泌反应模式（5-羟基-L-色氨酸）挑战和萧条的孩子一样。与低危儿童相比，高危儿童和抑郁的儿童分泌显着减少皮质醇，在女孩中，更催乳素。 [27.]这些发现可能构成对儿童抑郁症的性状标记的鉴定。
晚发抑郁症
有些证据表明，晚期抑郁症（60岁以后）是一种病因和临床不同的综合症 [28.]并且这种遗传因素可能在晚期抑郁症中发挥较少的作用。抑郁症的家族历史不太常见，患有晚期抑郁症的患者而不是患有抑郁症的年轻成年人。然而，尽管发现已经不一致，但已经发现某些遗传标记与晚发抑郁有关。这些标记包括载脂蛋白E的多态性，脑源性神经营养因子和5-HT转运体基因。有趣的是，这些标志物也分别与认知障碍、海马体积和抗抑郁反应有关。
抗抑郁药物反应的遗传影响
遗传学也在对重大抑郁症的药理学治疗的反应作出重要作用。药物转运蛋白基因的研究ABCB1（编码转运糖蛋白和用作血脑屏障的许多药物的活性流出泵）发现了2个单核苷酸多态性和基西普丹，帕罗西汀，阿米替林和Venlafaxine的重缓解的关联。此外，在缺乏对人类同源的基因的小鼠模型中ABCB1在皮下注射药物11天后，小鼠体内的西酞普兰、文拉法辛或地文拉法辛浓度显著升高，尽管其血浆药物浓度与没有这种突变的小鼠相同。 [29.]
谁是与选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）治疗的患者中约40％将由于药物的不利影响或者中断治疗或开关药物。在一项研究中，发现从SSRIs的性功能障碍的风险增加要与在相关的等位基因5ht2a.和GHB3基因。 [30.]
对CILITOPRAM治疗的反应研究鉴定了治疗结果和标记物之间的重大关联HTR2A，其位于染色体13q14.2，并编码血清素2A受体。A等位基因（单核苷酸多态性在该基因的内含子）不应答的可能性降低到西酞普兰在白人，但不是在非裔美国人口。为AA型，导致的是一个无应答者的绝对风险16-18％的减少。 [31.]
压力源
虽然重度抑郁症可以在没有任何沉淀压力源，压力和人际交往的损失在一定增加风险。例如，在10岁之前父母的损耗增加后抑郁症的风险。抑郁症断定的认知行为模型，消极认知和基本全有或全无图式有助于延续和情绪低落。 [28.]
慢性疼痛，躯体疾病和心理压力也可在严重抑郁症中发挥作用。老年人可能会发现内科疾病心理上令人痛心的，而这些疾病可能会导致增加残疾，独立性下降，社会网络的破坏。 [32.]慢性厌恶症状，如慢性医疗疾病相关的疼痛可能会破坏睡眠和其他生物性导致抑郁症。
后期抑郁症的其他心理社会风险因素包括以下内容 [33.]：
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社会支持受损
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照顾者负担
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寂寞
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丧亲
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负性生活事件
抑郁症的认知行为模型表明，除了一个人对这些事件的感知或反应外，消极生活事件的存在可能影响抑郁症状的发展和维持。抑郁症的认知模型认为，消极认知和潜在的孤注一击的图式导致并延续了抑郁情绪。 [28.]更具体地说，认知漏洞 - 压力模型表明，面对负面生活事件，倾向于对这些事件的原因进行负面归因的个人，关于自己以及对未来后果的影响（符合无望的理论抑郁症可能更有可能发展抑郁症。 [34.]有人认为，这可能导致青春期后抑郁症发病率的性别差异（如海德、梅祖利斯和艾布拉姆森） [35.]）.行为模型表明，抑郁症可能是由反应随性正强化和社交技能不足引起的 [36.]或者依赖逃避和逃避行为， [37.]因此，对负面生活事件和相应负面情绪的回避行为可能导致抑郁症恶化。 [38.]
此外，神经化学假设点指向CNS中神经元底物对神经元底物上的皮质醇和其他应力相关物质的有害影响。
暴露于某些药物制剂增加抑郁症的风险，如利血平，β-受体阻滞剂和类固醇如皮质醇。受虐物质也可以增加抑郁症的风险，如可卡因，苯丙胺，毒品和酒精。随着滥用药物，但是，目前还不清楚是否抑郁症是一种后果或调解人。
危险因素相互作用
研究人员目前正在调查遗传脆弱性，环境压力源和脑结构异常之间的关系。在MRI遗传学研究中，Frodl等人发现，患有S等位基因的主要抑郁症患者5-HTTLPR并有童年情感忽视病史的患者比谁只有这些因素的一个小海马体积。他们得出的结论从应力引起，结构性海马大脑的变化可能是患抑郁症，而这些变化更明显带有S-等位基因的个体风险的一部分。 [39.]
关于功能性血清素转运子启动子(5-HTTLPR)与应激在抑郁症发展中的相互作用，存在相互矛盾的证据。2011年的一项meta分析表明，5-HTTLPR调节了压力和抑郁之间的关系。 [40.]早些时候，较小的荟萃分析得出结论，证据不支持互动的存在。
神经内分泌异常和神经退行性疾病
神经递质系统可能的异常仍在调查中。根据De Bellis等人的研究，与对照组相比，抑郁的青春期前儿童在前四小时的睡眠中皮质醇分泌较低。两组间夜间促肾上腺皮质激素、生长激素和催乳素分泌无差异。 [41.]
潜在的生物危险因素已被确定为老年抑郁症。神经退行性疾病(特别是Alzheimer.疾病和帕金森疾病)、中风、多发性硬化症、癫痫、癌症、黄斑变性和慢性疼痛都与较高的抑郁症发病率有关。 [42.]或者，大型纵向研究发现，从生活中开始的抑郁症增加了阿尔茨海默病的风险（AD）。研究人员使用来自哥德兰瑞典妇女前瞻性人口研究的数据，该研究于1968年开始。该研究样本包括1914年至1930年之间的800名女性（平均年龄，46岁），他于1974年，1998年，1992年出现在1974年之间2000年，2009年和2012年。数据显示那些经历了20岁以上的抑郁症的妇女，开发广告的可能性是三倍（调整的HR，3.41; 95％CI，1.78 - 6.54）。 [43.]
亲子关系
亲子关系模型将抑郁症定义为亲子互动不良的结果。患有抑郁症的成年人报告说，在儿童早期，父亲的参与程度低，母亲的过度保护程度高。在患有情感疾病的儿童和青少年中，与父母、兄弟姐妹和同龄人的关系出现问题是很常见的。
父母的情感疾病可能是虐待儿童和/或忽视的因素，促进孩子的情感疾病。儿童虐待和忽视，以及一生中的压力累积，都与早期成人和晚期抑郁症有关。
Hammen等人报道了母亲和儿童抑郁症诊断之间的显著时间关联。 [44.]他们发现，有症状的母亲也有大量压力暴露的儿童明显比那些只暴露于同等压力水平的儿童更抑郁。
母亲抑郁症的缓解，无论时间长短，都对她们的孩子有持续的有利影响。在缓解抑郁的顺序治疗选择(STAR*D)儿童研究中，所有母亲抑郁缓解的儿童在接下来的一年里都表现出了情绪和行为的改善;母亲在治疗前3个月内从抑郁症中恢复过来的孩子，不仅情绪和行为有所改善，功能也有显著改善。 [45.]
血管抑郁症
血管抑郁假设假设脑血管病可能导致或有助于晚生抑郁症。各种证据支持这一假设，包括以下内容 [46.]：
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左侧行程后抑郁率较高
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老年人缺血性白数变化的患病率较高比没有人的抑郁症
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抑郁症与冠状动脉疾病和抑郁症和糖尿病之间的双向关联
流行病学
美国统计
2009-2012年期间，12岁及以上的美国人中有7.6%患有抑郁症(定义为在过去两周内出现中度或重度抑郁症状)。抑郁症在女性中比男性更普遍，在40-59岁的成年人中比其他年龄段的人更普遍。非西班牙裔白人的抑郁症状发生率低于西班牙裔和非西班牙裔黑人。然而，一旦将贫困因素考虑在内，抑郁症的发病率就不会因种族或西班牙血统而有显著差异。 [1]
2015年，美国估计的1610万人18岁或以上的成年人在过去一年中至少有一个主要抑郁发作。这个数字占美国成人所有的6.7％。 [47.]
国际统计数据
国际报告的成年流行率抑郁症普遍镜面镜像镜像镜子的估计，社区住宅老年人抑郁症的估计相对一致（例如，英格兰，2.9％;荷兰，2.0％;瑞典，5.6％;尼日利亚，1.6％）。然而，稀疏数据可以在儿童和青少年的主要萧条的国际发病率上获得。
Helgason对1895-97年整个冰岛出生队列进行了定期随访，直到队列个体年龄达到74-76岁。任何情感性障碍的终生风险估计为女性14.8%，男性9.8%。 [48.]这世界健康组织（WHO）对抑郁症评估的合作研究发现，在加拿大、伊朗、日本和瑞士的不同文化中，抑郁症症状学有相当大的相似性。 [49.]
第二次世界大战后不久开始的斯特林县学习，为大西洋加拿大成年人人口中的精神病患者患病率和发病率提高了40年来的观点，其中抑郁症的整体流行率在3分开时保持稳定5％1952年，1970年和1992年的样品。然而，在2000年的样本中，流行从老年人到年轻人转移，女性对男性的比例增加了。 [50.]
COPELAND等人发现，9欧洲群体的老年人抑郁症广泛程度。女性的患病率高于男性的患病率，并且患病率和年龄之间没有恒定的关联。Meta分析显示，女性的频率为12.3％，频率为14.1％，男性为8.6％。 [51.]
儿童和青少年
在Kashani和Sherman的一项研究中，学龄前儿童抑郁发生率为0.9%，学龄儿童为1.9%，青少年为4.7%。 [52.]在另一项研究中，超过22%的女高中生和超过11%的男高中生报告目前或一生中有过一次单极抑郁发作。有2次或2次以上单极抑郁发作的男生比例为4.9%;在女学生中，这一比例为1.6%。 [53.]
Garrison等报道11-16岁青少年1年重性抑郁发生率为3.3%。 [54.]他们的流行病学研究是在1987年到1989年间在美国东南部的一个学区进行的。
在Prepubertal儿童中，男孩和女孩受到平等的影响。Hankin等人发现，抑郁症的性别差异最关键的时间为15-18岁。 [55.]在此期间，抑郁症总体发病率的增加和抑郁症新病例的发病达到高峰。
洛杉矶县（12-17岁）的西班牙裔青年报告说，与使用儿童抑郁库存（CDI）的白色，黑或亚裔美国青少年相比，与社会经济地位无关的抑郁症症状。 [56.]本研究还发现社会阶层对抑郁症的显着影响。随着收入减少，抑郁症的平均患病率增加。
老人
虽然25-44岁的女性和男性的抑郁率最高，但临床显着抑郁症状的发生率随着医疗疾病或制度化相关的增长而增加。然而，由于老年人的抑郁症，抑郁症可能不符合重大抑郁症的标准。例如，衰老和医学患者中缺乏患者病症的患病率较高。
预后
重度抑郁症具有显著的潜在发病率和死亡率，与自杀、医疗疾病的发生率和不良后果、人际关系中断、药物滥用和工作时间损失有关。通过适当的治疗，70-80%的重度抑郁症患者可以显著减轻症状，尽管多达50%的患者可能对初始治疗试验没有反应。
20%的重度抑郁症患者在1年内未经治疗将继续符合诊断标准，而另外40%将有部分缓解。预处理易怒和精神病症状可能与较差的预后有关。部分缓解和/或既往慢性重度抑郁发作史是复发性发作和治疗抵抗的危险因素。
Tohen等人对首发精神病性抑郁症的研究发现，大多数患者达到了综合征缓解(86%)和康复(84%);然而，只有35%的人恢复了功能。早期综合征的恢复与亚急性发作、较低的抑郁初始评分和缺乏情绪不一致的精神病特征相关。在两年内，几乎一半的患者经历了新的发作。41%的患者改变了诊断，通常是双相情感障碍或分裂情感障碍。 [57.]
早期抑郁症复发
根据美国学院的孩子和青少年精神病学（AACAP）在儿童和青春期抑郁症的实践参数，抑郁症的历史，抑郁症，假冒症和焦虑症的抑郁症症状增加了未来抑郁症的风险。 [58.]在通过松树和友好生物的776名青少年的流行病学样本的研究中，成年期大萧条的主要萧条症状的症状。 [59.]
晚发抑郁症
感觉比较年轻患者的晚期抑郁症患者的预后，似乎依赖于身体残疾或疾病和缺乏社会支持。特别重要的是自杀的越来越多的死亡风险，特别是老年人。老龄化人群中抑郁发作的长度约为18个月，而在20-55岁的人中，集团的长度为18至24周。
在老年患者中，抑郁症经常与慢性疾病并存，并可能导致医疗结果恶化，包括死亡率。 [28.]例如，冠状动脉疾病是抑郁症发展的危险因素，抑郁症是冠心病发展的独立危险因素。患有两种情况的患者比单独死于冠状动脉疾病的患者更容易死亡。这些协会可能是行为和生理学解释。 [60.]
Millard建议涉及晚期抑郁症预后的“三分之二”，这使得无论治疗如何，大约三分之一的患者会表现出缓解，另外三分之一将在同一条件下仍然存在症状，其余的三分之一将存在于同样的条件下恶化。 [61.]事实上，研究表明，大约60％的晚期衰退患者将至少有1个复发，这些患者的40％患者将具有慢性或不断复发的抑郁症。 [62.]
据报道，晚期抑郁症旨在增加发展的风险温和的认知的障碍 [63.]温和障碍将发展成痴呆症的可能性。 [64.]糖尿病和衰老研究表明，当抑郁症是2型糖尿病的抑郁症时，它与单独的糖尿病相比，它增加了全导致痴呆的风险约2倍。 [65]40个月的40个月在2977名中年和老年人进行了长期2977名患有2977名糖尿病的研究，发现了基线的抑郁症，与加速认知下降有关。 [66那67]
与参与者没有抑郁症历史的比较，据报道，那些有晚期抑郁症的人会增加全面导致的痴呆风险;然而，早期抑郁症与痴呆症风险没有关联。 [68]治疗抑郁症已经表明可能是对轻度认知障碍的慢性进展，然后达到痴呆症，尽管迄今为止对这一假设的评估很少。
自杀
抑郁症在所有自杀术后一半的一半起作用，而未经治疗的抑郁症患者的自杀寿命风险近20％。 [69]根据疾病控制和预防中心(CDC)的数据，自杀是2009年美国第十大死亡原因，死亡人数为36909人;它是25-34岁人群的第二大死亡原因，是10-24岁人群的第三大死亡原因，是35-54岁人群的第四大死亡原因。 [70]
然而，尽管有这些数据和抑郁症在女性中更常见的事实，自杀率最高的是75岁以上的男性(见下图);死于自杀的男性是女性的4.5倍。白人男性自杀率超过78%，男性自杀率56%涉及枪支。在女性中，中毒是最主要的方法。企图自杀在女性中更为常见。
从1991 - 2006年起，雄性之间的自杀率始终如一。1991 - 2000年的两性均拒绝自杀率;男性的速度从24.64到20.67起自100,000和5.48〜4.62岁的女性中减少了5.48至4.62次。然而，从2000-2006开始，雌性的自杀率逐渐增加。注意：所有费率都适用于标准2000人口。基于少于20人死亡的利率是统计上不可靠的。资料来源：疾病控制和预防的中心。全国自杀统计数据一览：由美国，1991-2006的性别，1991 - 2006年10岁及以上的人士达到自杀率的趋势。可用于：http：//www.cdc.gov/violienceprevention/suicide/statistics/trends01.html。访问：2010年5月5日。
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抑郁症的诊断
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以前的自杀历史尝试
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令人抑制的症状与搅拌或痛苦
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医疗疾病的负担和目前严重的医疗状况的存在（尽管这种风险可能被抑郁症的诊断介导）
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最近的生活压力事件，尤其是家庭不和
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缺乏社会支持
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被丧偶或离婚
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家里有枪
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无法解释的减肥
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高水平的焦虑
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缺乏不自杀的理由
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存在可以进行的具体计划
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计划预演
抗抑郁药与自杀风险之间的关系因患者年龄而变化。抗抑郁药的治疗与18至24岁儿童，青少年和青少年的自由性增加有关。没有证据表明年龄超过24岁的成年人风险增加;对于65岁或以上的成年人，风险实际上减少了。 [73]
15到34岁的美国原住民和阿拉斯加原住民的自杀率几乎是全国平均自杀率的两倍。西班牙裔女性自杀企图明显多于男性或非西班牙裔女性。
在一项研究中，自杀率与美国获得医疗保健的指标有很强的相关性。 [74]国家按国家统计的多变量分析显示，联邦援助的心理健康状况率为最强的指标，其次是未投保者和精神病学家和医生的人口密度率和人口密度。这些研究人员得出结论说，这些发现支持这样的观点临床干预是预防自杀的关键因素。
2005年，全世界1.4%的死亡归因于自杀。实际数字不详，因为可以预见，在世界许多地区漏报的情况非常严重。据估计，自杀是所有年龄段的第八大死亡原因。在东欧，10个国家报告每10万人中有27人自杀。拉丁美洲和穆斯林国家报告的发病率最低，每10万人中不到6.5例。大多数国家的自杀率从1955年至2009年上升，但从1990年至2009年下降。
患者教育
教育在重度抑郁症的成功治疗中起着重要作用。长期来看，患者也可能意识到复发的迹象，并可能尽早寻求治疗。患者应了解选择治疗的基本原理、潜在的不良反应和预期结果。患者参与治疗计划可以提高服药依从性和转诊咨询。
家庭成员还需要教育抑郁症的性质，并可能从支持性互动中受益。接合家庭可以是治疗计划的关键组成部分，特别是对于儿科和晚期抑郁症。家庭成员是有用的信息，可以确保遵守药物，并鼓励患者改变长期抑郁（例如，不活动）的行为。
下面的网站是病人和家庭教育的宝贵资源：
专门用于后期抑郁症的Web网站包括以下内容：
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从1991 - 2006年起，雄性之间的自杀率始终如一。1991 - 2000年的两性均拒绝自杀率;男性的速度从24.64到20.67起自100,000和5.48〜4.62岁的女性中减少了5.48至4.62次。然而，从2000-2006开始，雌性的自杀率逐渐增加。注意：所有费率都适用于标准2000人口。基于少于20人死亡的利率是统计上不可靠的。资料来源：疾病控制和预防的中心。全国自杀统计数据一览：由美国，1991-2006的性别，1991 - 2006年10岁及以上的人士达到自杀率的趋势。可用于：http：//www.cdc.gov/violienceprevention/suicide/statistics/trends01.html。访问：2010年5月5日。
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老年抑郁症。
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老年抑郁症Scale-Short。
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汉密尔顿抑郁量表。
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流行病学研究中心抑郁量表。
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康奈尔痴呆抑郁量表。
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按年龄和性别的自杀率。2004年数据来自CDC编译。整个人口的平均自杀率为12.8 / 100,000 /年。
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2009-2012年美国家庭人口中的抑郁症。国家卫生统计中心(NCHS)、疾病预防控制中心(CDC)提供。
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2015年美国成年人重度抑郁发作的12个月患病率国家卫生统计中心(NCHS)、疾病预防控制中心(CDC)提供。
桌子
支持水平 |
治疗 |
有效的和具体的 |
人际心理治疗（IPT） |
认知行为治疗（CBT） |
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解决问题的治疗(PST) |
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行为活化（BA）/应变管理 |
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可能有效 |
动态的心理治疗 |
心理治疗认知行为分析系统(CBASP) |
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情绪取向治疗(EFT) |
支持水平 |
治疗 |
有效的和具体的 |
以前的CBT防止复发 |
有效的 |
以谨慎为主的认知治疗（MBCT），以防止复发/再次发生 |
可能有效 |
现有动态心理治疗以防止复发 |
维护IPT以防止再次发生 |
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持续认知疗法(CT)预防复发 |
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维护CBASP以防止复发 |
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EFT预防复发 |
治疗 |
答复率（%） |
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第12周 |
第18周 |
第36周 |
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氟西汀 |
62. |
69 |
81 |
认知行为治疗（CBT） |
48. |
65 |
81 |
氟西汀+ CBT |
73 |
85 |
86 |
