背景
恐慌障碍的特点是恐慌发作的自发性和意外发生，其频率可能因每天几次攻击而异，每年只有几次攻击。恐慌发作定义为一个强烈的恐惧，其中13个定义症状中的4个突然发育，从症状发作迅速不到10分钟。（见历史。）虽然这种攻击可能发生在其他焦虑症中，但这些攻击通常会发生在恐慌症中没有可辨别的可预测沉淀剂。（请参阅诊断考虑和处理。）
见面《精神障碍诊断和统计手册》，第五版（DSM-5） ［1］惊恐障碍的标准，惊恐发作必须与随后1个月以上的持续担忧有关:(1)再次发作或发作的后果，或(2)与发作相关的显著的适应不良行为变化。要诊断恐慌症，恐慌症发作不能直接或生理上由物质使用(中毒或戒断)、医疗条件或其他精神疾病引起。(见历史。)其他症状或体征可能包括头痛、手冷、腹泻、失眠、疲劳、侵入性想法和反刍。(参见体检)。
除了躯体疾病，物质使用障碍和其他精神疾病之后，确认恐慌症的诊断与短暂的精神状态筛查检查和对适当治疗和转诊的启动是对这种情况的患者的时间和成本效益，谁具有高率的医疗资源使用。（见心理状态检查。）
惊恐障碍的后果
恐慌症可能导致生活方式的重要障碍。具有恐慌症的个人也可能面临就业和抑郁症的问题。 ［2］
此外，含有恐慌症的人患酒精滥用或依赖性的风险程度远远高于普通人群。 ［2］然而，一些研究表明，在没有其他风险的情况下，恐慌症本身并不是自杀的危险因素，例如情感障碍，物质使用障碍，饮食障碍和人格障碍． ［3.］
病因
病因理论
恐慌症背后的表观神经化素功能障碍可能涉及自主失衡，降低γ-氨基丁酸（GABA）-ergic， ［13.］儿茶酚- o -甲基转移酶等位基因多态性(COMT.）基因，增加腺苷受体功能，增加皮质醇， ［14.］苯二氮卓受体功能减弱，血清素紊乱， ［15.］血清素转运蛋白（5-httlpr.） ［16.］和启动子(SLC6A4)基因, ［17.］去甲肾上腺素，多巴胺，胆囊收缩素和白介素1 -。 ［18.］
一些作者推测，恐慌症可能代表一种慢性过度通气和二氧化碳受体超敏的状态。 ［8］有些癫痫病人把恐慌作为癫痫发作的表现。
5 -羟色胺能模型提示突触后受体对突触5 -羟色胺反应过度或低效，可能在信号转导级联中。一些研究报道了5 -羟色胺1A (5HT1A)受体的不敏感。5HT系统或其中一个子系统可能在惊恐障碍的病理生理学中发挥作用，但还需要进一步研究。
儿茶酚胺模型假设肾上腺素能中枢神经放电的敏感性增加或处理不当，突触前α -2受体可能超敏。
类似地，蓝斑模型解释了恐慌症状是由于局部放电增加导致肾上腺素能神经元刺激，类似于更普遍的儿茶酚胺理论。蓝斑活动也影响下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴，在惊恐障碍患者中，该轴对可乐定有异常反应。
乳酸模型侧重于乳酸诱导的假定异常代谢活性的症状生产。虚假窒息二氧化碳假设通过过敏性脑干受体解释了恐慌现象。GABA模型消除了降低的抑制受体敏感性，结果兴奋效果。
神经解剖学模型表明，恐慌症发作是由大脑中的“恐惧网络”介导的，该网络涉及杏仁核、下丘脑和脑干中心。更普遍地说，皮质纹状体-丘脑皮层(CSTC)电路被认为是调节忧虑的，它与杏仁核中更特定于恐惧的电路相互作用。恐惧的感觉是通过对等的调节活动产生的，这种调节活动概念上始于杏仁核，并投射到前扣带皮层和/或眶额皮层。从杏仁核到下丘脑的投射，然后介导内分泌对恐惧的反应。
认知理论表明，恐慌症的患者对内部自主线索（例如，心动过速）具有高度敏感性。
遗传因素
恐慌症是一种常见的精神疾病，影响了3-5％的人口。 ［61］对一级亲属精神疾病关系的研究表明，惊恐障碍的遗传因素约占43%。 ［42］惊恐障碍患者也有很高的比率(80%)患有其他精神障碍，其中许多也有重要的遗传基础。
尽管恐慌症是一种具有重要遗传基础的疾病，但其确切的本质尚不清楚。目前的理解表明，恐慌症是一种多因素疾病，由多种基因造成对该疾病的易感性，再加上环境的影响。 ［54］与许多精神疾病相比，惊恐障碍的遗传学了解甚少，全基因组关联研究(GWAS)已经分离出许多与疾病易感性相关的位点。
尽管如此，仍有几个位点与有强烈恐慌症病史的家庭有关。位点13q22-32在家庭中与惊恐障碍和膀胱条件有关，尽管在孤立性惊恐障碍的家庭中未发现这种关联。 ［43］在冰岛队列中发现一个位点9q31与惊恐障碍(可能是广泛性焦虑障碍)相关。 ［44］
在一项研究中，研究人员进行了基因组扫描，以寻找焦虑症感兴趣的区域，广泛定义了19个扩展家系的219名美国受试者，研究人员发现了标志物之间的关联D4S413在染色体4Q31-Q34上，位于附近npy1r.基因。该基因编码神经肽Y 1受体，在动物模型中，对该受体的操纵与焦虑症有关。 ［45］一项大型的GWAS研究主要关注双相情感障碍，但也关注精神病、恐慌症和自杀行为，在第7q21中发现了恐慌症的相关位点。 ［47，52］
进一步的研究将一些基因涉及到恐慌症的可能贡献者。因为单胺氧化酶抑制剂（MAOIS）已被有效地用于治疗恐慌症，所以毛亚(单胺氧化酶A)基因是引起恐慌症的一个合乎逻辑的因素。在一项对德国和意大利人群的研究中，具有较长重复多态性的患者毛亚启动子地区具有较高的恐慌疾病发病率。 ［59］近年来，MAOIs的使用在很大程度上已被较新的药物所取代。
在纯合的人对多态性的人COMT.基因（儿茶酚-O-甲基转移酶），其中甲硫氨酸替代于158位的缬氨酸，与不携带这些多态性的人的恐慌症率较高。 ［46］此外，已经提出了对这种多态性纯合的人也对治疗的反应较差。 ［46］另一项针对相同多态性的研究发现，暴露疗法对Val158Met多态性患者的益处增加。 ［53］
最近，研究还分离出了与恐慌症有关的其他基因。上的多态性HCRT（尿道素）基因，其中在17 Q21.2的第308次缬氨酸的异亮氨酸替代物含有恐慌障碍风险增加。 ［48］额外的GWA已经鉴定了神经肽S基因，氨基酰敏阳离子通道基因和腺苷A（2A）基因作为候选基因。 ［49，50，51］
流行病学
美国成年人恐慌症的终生患病率估计在2.0%到6.0%之间。 ［61］成人12个月患病率为2.7%，其中44.8%为“严重”病例。 ［61］
恐慌症通常与情绪障碍并存，情绪症状可能在恐慌症发作后出现。主要疾病的终生患病率抑郁症在惊恐障碍中可能高达50-60%。 ［63］其他与恐慌症共病的精神疾病包括精神分裂症，强迫症具体恐惧症、社交恐惧症和广场恐惧症。 ［60］
还有医疗状况，显然与恐慌症共享显着的合并症，如COPD，肠易肠综合征，偏头痛头痛，不宁腿综合症和疲劳。 ［20.，21.］心血管疾病(如二尖瓣脱垂、高血压、心肌病、中风)也是共病因素 ［22.］；恐慌症患者患冠状动脉疾病的可能性几乎是正常人的两倍。同时患有惊恐障碍和冠状动脉疾病的患者在惊恐发作期间会出现心肌缺血 ［23.，24.］；因此，恐慌症也与更高的猝死风险有关。 ［25.］此外，在胸痛和血管造影正常的患者中，惊恐障碍也存在30%，而且与一般人群相比，惊恐障碍患者的耗氧量和运动耐受性往往较低。 ［26.］
哮喘与发育恐慌障碍的风险增加4.5倍的增加，恐慌症的人可能是患有哮喘的焦虑症的可能性的6倍。 ［64］惊恐障碍患者还可出现偏头痛(12.7%)、紧张性头痛(5.5%)以及偏头痛和紧张性头痛合并(14.2%)。 ［65］癫痫患者恐慌症的寿命患病率为6.6％。 ［66］
大约10-20%的焦虑症患者滥用酒精和其他药物，大约10-40%的酗酒者患有与恐慌相关的焦虑症。 ［67］
怀孕期间怀孕疾病的怀孕母亲更有可能为孕胎的早产儿和婴儿较小的孕产量。 ［27.］
种族，性和年龄相关的差异
不同种族群体的患病率数据是不一致的。症状表现可能有所不同，黑人更多地表现为躯体症状，更有可能在医疗而不是精神病院寻求帮助。
妇女受影响的可能性比男性更大2-3倍。恐慌在从未怀孕和产后期间的女性也更常见;怀孕期间不太常见。
虽然在任何年龄的人群中可能发生恐慌，但它通常会在18至45岁之间发展，平均发病年龄24岁。 ［61］迟发性恐慌症患者较少使用心理卫生资源，共病和疑病症较低，应对行为较好。 ［28.］
预后
恐慌症是一种病程可变的慢性疾病。适当的药物治疗和认知行为治疗(CBT)，单独或联合，在超过85%的病例中有效。发病前功能良好且症状持续时间短的患者预后较好。 ［68］约10-20％的患者继续具有重大症状。 ［68］
总的来说，长期预后通常很好，几乎65%的惊恐障碍患者达到缓解，通常在6个月内。 ［29.］然而，正如《历史》所讨论的，触发因素可能导致恐慌症发作——其中一些触发因素与不良结果有关，包括最初评估时的严重疾病、高度的人际敏感性、低社会阶层、早年去世与父母分离、离婚和未婚。 ［62］
惊恐障碍患者患冠状动脉疾病的风险几乎增加了一倍。在冠心病患者中，恐慌可引起心肌缺血。 ［24.］由于心率变异性降低和QT间期变异性增加，猝死的风险理论上也可能增加。 ［25.］
具有恐慌障碍的个体的自杀率也比一般人群高的倍增。 ［2］
患者教育
告知患者惊恐障碍的原因可能是生物和社会心理方面的，并且惊恐症状并不危及生命或罕见。 ［55］
教育患者了解他们的诊断和治疗选择，以及治疗药物以及任何共病物质使用(如酒精消费和娱乐性药物使用)的潜在不良影响。这些精神活性物质会影响恐慌症的病程。虽然有些药物似乎可以避免急性发作的痛苦，但它们往往会危及长期的治疗计划。
考虑教育患者，诊断患有关于认知扭曲的恐慌症，可能有助于扩增焦虑。教导患者识别触发刺激，以便他们可以为他们的心理治疗方法做出贡献。
获得精神药物的口头知情同意，并记录治疗药物的风险和好处的讨论。促进健康行为，包括锻炼和良好的睡眠卫生。建议患者避免使用引起焦虑的物质，如咖啡因、能量饮料和其他非处方兴奋剂。 ［55］
与患者的家庭谈谈最小化患者的任何避税行为的重要性，并确保药理学遵守和依从治疗约会。帮助家庭了解焦虑症状的性质，并提供合理的住宿（没有功能失调的行为或酒精/处方药）。在患者学会应对技能来管理焦虑的情况下，家庭成员在帮助患者克服患者克服不切实际的恐惧和根深蒂固的避免行为尤为重要。
尽管饮食改变(如5-羟色氨酸或肌醇) ［30.］补充）可能有效地防止复发，有更多的证据表明CBT和药物的有效性。在患者与精神科医生或初级保健提供者讨论之前，应该延期草药补充。
