练习要点
后期激烈的Symdrome人遭受了创伤性脑损伤（TBI）。轻度TBI是一个沉默的流行病。除非存在大幅度无意识，医务人员往往未能询问事故受害者是否存在浓度，记忆和烦躁问题。对头部打击后的任何意识改变应导致脑震荡的诊断。头部摇动，如鞭子，足以引起TBI。
PTSD和TBI的症状重叠，有时难以评估，这导致哪种症状。经常，发生意外或在爆发后的军队之后，人们患有TBI和PTSD。 ［1，2，3.］
最初的损伤是由于头部的快速加速或减速导致白质束的拉伸和损伤以及血管的破裂。脑血流损伤、细胞离子泵失效、细胞内钙和钠超载、兴奋性氨基酸过度释放、自由基形成、蛋白质水解和脂质过氧化都可能导致进一步的损伤。炎症反应也可能在引起细胞凋亡中发挥作用。
轻度创伤性脑损伤的定义是意识丧失少于30分钟，创伤后失忆少于24小时。中度创伤性脑损伤是指意识丧失30分钟至24小时，创伤后遗忘24小时至7天。严重创伤性脑损伤是指意识丧失超过24小时或创伤后失忆超过7天。
脑震荡后应停止接触性运动，直到所有症状消失。建议完全休息几天，尤其是儿童。 ［4］
研究表明，损伤后不久给予n -乙酰半胱氨酸和芬丝氨酸，可显著减轻可能发生的生化级联引起的神经元继发性损失。 ［5］使用高压氧的研究也在进行中。 ［6，7］补充Omega - 3很常见。
治疗以症状为中心。氧化镁和鲍氏杆菌对头痛有帮助。如果情绪受损，可以服用抗抑郁药。
背景
闭合性头部损伤常发生在车祸、接触性运动、结构倒塌和袭击中。任何意识的改变都足以诊断脑震荡。虽然大多数人从轻度创伤性脑损伤中完全康复，但有些人有严重的残疾。创伤性脑损伤可导致多个区域的缺陷:(1)短期记忆障碍，(2)处理速度减慢，(3)执行功能受损，(4)注意力和集中能力受损(这可能导致前三种类型的缺陷)，(5)情绪失调，(6)睡眠中断，(7)持续性头痛，(8)周期性头晕。
高中足球运动员的研究表明，即使没有临床观察到的脑震荡症状，向头部的吹气可能导致可测量的神经过度认知（主要是视觉工作记忆）和神经生理学（改变的背侧前额外皮层的激活）损伤。 ［8］
在林肯等人的一项潜在11年的研究中，旨在了解12个学术运动中的体育相关脑震荡的风险，足球和男孩的曲棍球数量最多。 ［9］然而，脑震荡不是有限的足球和曲线。在足球中练习会议（例如，前往球）可能导致意识和脑震荡的改变。2％的足球，足球和曲棍球运动员每年患上脑震荡。检测，治疗和预防应该跨所有运动。
将基于神经的症状和基于心理的症状分开，比如创伤后应激障碍(创伤后应激障碍)可能会很困难，因为这两者都会影响注意力、睡眠和易怒，而且两者都可能在事故中发生。患者还可能同时患有创伤后应激障碍和脑外伤。
DSM-5标准
根据美国精神病学会的说法精神障碍诊断与统计手册第五版(DSM-5)在美国，脑震荡后综合征被诊断为由创伤性脑损伤引起的严重或轻微的神经认知障碍(NCD)。DSM-5对外伤性脑损伤所致神经认知障碍(NCD)的具体标准如下: ［10.］
符合标准的主要或轻度神经成像疾病（认知能力下降：记忆，浓度，加工速度）。
有证据表明有创伤性脑损伤，即头部受到冲击或其他快速运动或颅骨内大脑移位的机制，有以下一种或多种情况:
意识丧失
失败的失忆症
迷茫和困惑
神经体征(例如，神经影像学显示损伤;癫痫的新发作;先前存在的癫痫发作的严重恶化;削减视野;嗅觉缺失症;轻偏瘫)。
神经认知障碍在创伤性脑损伤发生后立即出现，或在意识恢复后立即出现，并持续到创伤后急性期。
失败的失忆症
创伤后健忘症(PTA)是指逆行性健忘症(无法回忆起事故前几分钟发生的事情)和顺行性健忘症(事故后无法形成记忆并感到困惑)。失忆症或谵妄可能持续数小时至数周，有时甚至数月。PTA患者思维敏捷，行为复杂。然而，他们会经历严重的记忆问题，感到困惑，无法学习新信息，注意力不集中。PTA有时涉及意识和自我意识的特殊变化。
第二次伤害综合征
第二次伤害综合征（SIS）虽然罕见，是对预防突然死亡的原因很重要。当尚未从头部受伤的人经历第二头创伤时发生时，就会发生。经过短暂的延迟，该人突然失去意识。脑干压缩的迹象跟随，导致死亡或永久性昏迷。该综合症通常会影响参加在参加这项运动之前没有充分休息的联系运动的年轻人。该机制可能是失败的脑自动调节，随后的脑血管系统。
后颌骨综合征
CHI后丘脑损伤产生创伤后丘脑综合征。在这种情况下，患者从全身麻木发展为自发性疼痛或对非有害刺激的疼痛。患者还会经历持续或间歇性的不愉快感觉(灼烧、冰冻、挤压、成形)、感觉异常、恐惧或愤怒的爆发、失语、虐待行为，以及额叶功能障碍的迹象。
病理生理学
断核综合征（PCS）的病理生理学因缺血和弥漫性轴突损伤而导致（DAI）。轴突的破坏触发了进一步侮辱的级联，包括钙流入，兴奋毒素释放，磷脂酶活化和脂质过氧化。
创伤性脑损伤的后期研究（TBI）已经证明了常规神经影像研究不能检测到的病理变化。事实上，TBI的大部分病理到常规MRI中的检测阈值，在人类中被批准仅在3个特斯拉或更少的情况下进行。即使当大脑的标准结构神经影像显示出没有可见的异常，也可能存在潜在的结构，生化或电生理异常。 ［11.］弥散张量成像通常会显示白质损伤的证据，当在标准MRI上没有观察到的问题。
例如，Govindaraju等人在损伤1个月后检测了轻度TBI (mTBI)患者的全脑体积质子光谱成像。 ［12.］该方法提供了一种用于检测通过损伤所带来的脑的生物化学扰动的机制，其在标准成像中不会出现。作者发现“在常规MRI上出现正常的MTBI之后的MTBI之后的普遍代谢变化。这支持来自MTBI的非特异性损害效应的概念，其出现在微妙，微观损伤水平 ［13.］一个人可能有严重的脑损伤，但仍然有正常的常规结构成像。盖兹等人也证明了这一点。 ［14.］
关于头部损伤后的痴呆症的病理生理学，症状的模式反映了伤害的性质和组织损伤的位置。与特定脑区相关的症状包括以下内容：
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前额皮质-抑制解除、冷漠、个性改变(变粗、变扁平)、说话流畅度下降、强迫症、疑病症、妄想
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基底神经节 - 抑郁症，狂热，震颤，齿轮，布拉德尼亚，痴迷，强迫
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Thalamus - 冷漠，烦躁，病理哭泣，感觉，疼痛，高疗效
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白质 - 冷漠，萎靡，自发性丧失，瞬态血轮鱼类或偏瘫，Bradykinesia，Bradyphenia
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小脑/脑桥-轻度不自觉，抑制解除，小脑症状，丧失自动执行运动常规的能力
流行病学
频率
持续的神经精神障碍后遭受头部受伤是一个重要的公共卫生问题。军事群体特别容易发生侵蚀性伤害，在平民中发生了相对较近的头部伤害。每年在美国住院400,000到500,000人，遭受头部受伤;更多的人受伤，不需要录取。头部损伤是痴呆症的第三次最有可能的痴呆原因，感染和酗酒后，在50岁以下的人中。创伤性脑损伤的总发病率约为每10万人200例。
死亡率和发病率
闭合性头部损伤的发病率是可变的，很难预测。根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)和创伤后健忘症(PTA)的评分，大多数发病率估计将人群分为轻度、中度或重度损伤。根据定义，在没有颅骨骨折的情况下，轻度损伤包括不超过30分钟的昏迷(GCS >13)或不超过24小时的PTA。
虽然以昏迷深度和PTA长度衡量的头部损伤的严重程度与长期后遗症相关，但轻度损伤有时会导致严重的损伤和残疾。 ［15.］相反，并非所有严重的伤害都具有严重的后果。其他预测发病率的其他因素包括患者年龄，患者的历史，饮酒史（特别是在受伤时期），精神疾病历史损伤前，局灶性脑损伤的位置和程度，弥漫性轴突损伤程度（DAI），患有伤害时脑干功能障碍的证据，伤害前或后期心理社会逆境。
与伤害严重程度有关的因素与记忆，认知放缓和信息处理受损的问题相关。它们有助于情绪，人格和行为后遗症到不可估量的程度。心理社会逆境和压力也有助于头部损伤痴呆和后调整综合征的发病率。
性和年龄相关人口统计学
头部损伤及其后遗症在14-24岁的男性中最常见。然而，中年或老年人的患者可能有更持久的病因。非常幼儿伤害的孩子也有更糟糕的结果。 ［16.，17.］
预后
预后是可变的。Glasgow Coma规模，无意识的时期，后宫内胃癌的长度都提供了一种衡量头部损伤的严重程度的方法，但温和伤害的人可能会忍受能力丧失，而具有更严重的人可能会充分恢复。在几个月内遭受轻度TBI的人，85％恢复。
患者教育
应告知PCS的患者，在伤害后的第一周至多月份，患有头痛，头晕，疲劳，烦躁，浓度差，浓度差，并且这些症状在轻度损伤后大多数患者在大多数患者中完全解决。在第一周不恢复的患者通常可以改善18个月。
在线资源
以下网站可能对病人有帮助:
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起到了参考,急诊医学中的脑震荡后综合征
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国家神经疾病和中风研究所，创伤性脑损伤：希望通过研究
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MedlinePlus，创伤性脑损伤
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国家神经疾病和中风研究所，创伤性脑损伤信息页
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疾控中心,什么是创伤性脑损伤?
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MayoClinic.com,创伤性脑损伤
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中央社报道,脑损伤痴呆
