吸入性肺炎和肺炎

吸入的定义是将口咽或胃内容物吸入下气道，即将异物吸入肺部的行为。这可能导致多种综合征，这取决于吸入物质的数量和性质，吸入频率，以及使患者易于吸入和改变反应的宿主因素。 ^［1］

有四种类型的抽吸综合征。胃酸的吸入导致化学肺炎，也被称为孟德尔森综合征。 ^［1］从口腔和咽部吸入细菌会引起吸入性肺炎。吸入油(如矿物油或植物油)可引起外源性类脂性肺炎，这是一种不寻常的肺炎。异物吸入可引起急性呼吸道急症，在某些情况下可使病人易患细菌性肺炎。这些实体的病理生理学、临床表现、治疗和并发症各不相同。 ^［2］

本文专注于化学肺炎和吸入性肺炎。

吸入肺炎是由通常存在于口腔和鼻咽的细菌引起的。从历史上，在大量吸入事件发生大量患者中，患有毒性细菌的感染，患有毒性细菌的感染，主要是口腔咽部肺炎。现在认识到，许多常见的社区获取和医院获得的肺炎是由来自口腔或鼻咽或鼻咽的更具毒性病原体的小体积吸入而导致的，例如肺炎链球菌,嗜血杆菌，金黄色葡萄球菌，革兰氏阴性菌。

有关患者教育信息，请参阅肺炎中心，以及化学肺炎，细菌肺炎和支气管镜检查．

有关更多信息，请参阅以下内容：

• 支原体肺炎

• 细菌肺炎

• 病毒肺炎

• Pneumocystis carinii肺炎成像

• 社区获得性肺炎

• 医院肺炎

• Ventilator-Associated肺炎

• 吉罗维肺孢子虫肺炎

• 真菌性肺炎

• 免疫因素患者的肺炎

• 疗养院获得性肺炎

• 衣原体肺炎

• 淋巴细胞性间质性肺炎

• 典型细菌性肺炎影像学

• 非典型细菌肺炎成像

• 病毒性肺炎成像

下图描述了两个不同病人的吸入性肺炎。

在一个84岁男性的愿望肺炎一般良好的健康发烧和咳嗽。这种后肛肠射线照片显示出左下叶片不透明性。

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苯二氮卓类药物过量后左肺吸入性肺炎患者的胸片。患者可能在吸气时被放置在左侧

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几乎谁开发吸入性肺炎所有的患者都有一个或多个以下的诱发条件上市。虽然所有的上市条件，易患病人化学性肺炎，条件是能改变人的意识和牙周疾病特别易患病人细菌性肺炎。

任何吸入事件的基本发病机制都涉及吞咽障碍，无论是与药物、解剖或神经功能障碍有关。值得特别提及的群体是头颈部癌症患者；他们被认为是高危人群。虽然有可能被承认，但吞咽障碍的重要性并没有得到很好的认识。言语治疗可以在一定程度上降低风险，但在这些患者中也没有得到充分的应用。

与意识改变或降低相关的情况，包括任何减少患者呕吐反射、维持气道能力或两者兼而有之的情况，都会增加吸入性肺炎或肺炎的风险。这些条件如下：

• 酗酒

• 药物过量

• 缉获

• 中风

• 头部外伤

• 全身麻醉

• 颅内占位性疾病

与吸入性肺炎相关的食管条件包括以下内容：

• 吞咽困难：在大多数老年患者中发现了Oropharyngeal吞咽症（平均年龄，84 y）。 ^［3.］

• 食管狭窄

• 食管肿瘤

• 食管憩室

• 气管食管瘘

• 胃食管返流疾病

神经系统疾病也易导致吸入性肺炎，例如：

• 多发性硬化

• 痴呆

• 帕金森病

• myasthenia gravis.

• Pseudobulbar Palsy.

抽吸肺炎也与以下机械条件有关：

• 鼻子管 ^［4］

• 气管插管术

• 气管造口术

• 上胃肠内窥镜检查

• 支气管镜检查

• 胃造口术或幽门后喂食管

其他类型的相关条件如下：

• 旷日持久的呕吐

• 长时间的休息

• 一般性解剖和衰弱

• 重要疾病

吸入性肺炎时，患者发生浸润，口咽吸入性肺炎的风险增加。当病人从口咽部吸入被上呼吸道菌群定植的物质时，就会发生这种情况。

误吸风险与患者的意识水平间接相关(例如，格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale, GCS;看到格拉斯哥昏迷量表分数与误吸风险的增加有关)。 ^［5］从口腔吸入少量物质，特别是在睡眠时，并不是一件不寻常的事情。健康人不会发生疾病，因为吸入的物质被粘液纤毛作用和肺泡巨噬细胞清除。吸入物的性质、吸入物的体积和宿主防御状态是吸入性肺炎程度和严重程度的三个重要决定因素。

化学肺炎

化学性肺炎，也称为吸入性肺炎和门德尔森综合征，是由于大量胃内容物引起的实质性炎症反应，与感染无关。事实上，吸入大量胃内容物可在一小时内造成急性呼吸窘迫。这种疾病发生于因癫痫发作、脑血管意外（CVA）、中枢神经系统（CNS）肿块病变、药物中毒或过量以及头部外伤而导致意识水平改变的人。

胃内容物的酸度导致化学燃烧到涉及吸入的气管弯曲树。如果吸出的流体的pH小于2.5，则吸出的吸气量大于0.3ml / kg体重（成人中20-25ml），它具有引起化学肺炎的潜力更大。初始化学燃烧后，通过释放有效细胞因子，特别是肿瘤坏死因子（TNF） - α和白细胞介素（IL）-8来燃料燃烧的炎症细胞反应。

吸入性肺炎

吸入性肺炎最常发生在慢性气道防御机制受损的个体，如咽反射、咳嗽、纤毛运动和免疫机制，所有这些都有助于从下气道清除感染性物质。吸入性肺炎可发生在社区、医院或卫生保健机构(即医院)。在这两种情况下，厌氧生物单独或与好氧和/或嗜微氧生物联合在感染中发挥作用。在厌氧菌肺炎中，发病机制与大量吸入的厌氧菌(例如，如在牙齿不良、口腔护理不良和牙周病患者中)和抑制咳嗽、粘液纤毛清除和吞噬效率的宿主因素(如酒精中毒)有关。两者都增加了口咽分泌物的细菌负担。

由吸入引起的医院细菌肺炎是常见的，所涉及的主要病原体是通过口咽殖民化（例如，肠革兰阴性细菌，葡萄球菌）的医院获得的植物。患者气道口腔疱疹，镇静和插管中革兰氏阴性生物的选择和定植是医院肺炎的重要致病因子。

由于正常胃内容物的相对无菌性，细菌在疾病的早期阶段不会发挥重要作用。在胃流血或小肠梗阻或使用抗酸剂的患者中，这并未担任真实（质子泵抑制剂[PPI]，组胺2-受体拮抗剂）。无论接种物的细菌载荷如何，初始化学损伤后可能会发生细菌超细化。

致病微生物

对病原微生物的初步细菌学研究表明厌氧菌是社区获得性吸入性肺炎的主要病原体。然而，随后的研究表明肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，流感嗜血杆菌，并且肠杆菌是最常见的生物体。 ^［1］事实上，在两项研究中，急性的，目击的吸入保护性标本刷取样和厌氧培养，没有厌氧菌被分离。 ^［6，7］此外，医院获得性吸入性肺炎通常由革兰氏阴性菌引起，包括铜绿假单胞菌,尤其是在插管的病人中。 ^［8］

而此前的研究表明，多药耐药生物体，如甲氧西林耐药年代球菌（MRSA）更常见于医疗保健相关的肺炎（HCAP）与社区获得的患有肺炎（CAP），2014年的24项研究的荟萃分析，发现患者以前分类为具有HCAP的患者（包括护理家庭相关肺炎患者不太可能与患者分类为盖帽的患者具有多药物感染。 ^［9，10］这些研究表明厌氧病原体在社区和医院的疾病变异中都有有限的作用。

不可用的可靠估计化学肺炎发病率。很少有研究旨在区分吸入性肺炎和吸入肺炎。几项研究表明，5-15％的450万例社区获得的肺炎患者（CAP）是由患有肺炎产生的。 ^［1］回顾性分析发现，30天的死亡率从吸入性肺炎是整体21％，而在医疗保健相关的吸入性肺炎（29.7％）略高。 ^［9］

院内细菌性肺炎是院内感染的第二大原因，仅次于泌尿道感染，是院内感染导致死亡的主要原因。大约10%因药物过量而住院的患者会有吸入性肺炎。

在成年人中引起的医院细菌性肺炎比儿童更频繁，男性比女性更常见。在老年人中，易感因素（见吸气肺炎的易感性肺炎）更常见。因此，这种人群更容易发生吸入肺炎。 ^［11］从那些在持续护理设施的社区患者细菌性肺炎的比较研究已经证实本病的的持续护理设施居民增加3倍（他们中的大多数有神经系统疾病吞咽困难）。 ^［12］

两个吸入性肺炎的临床表现和肺炎的范围从轻度不适和走动危重，有迹象和感染性休克和/或呼吸衰竭的症状。

宿主因素和慢性疾病导致保护气道能力下降，包括以前的脑血管意外(CVA)，食道疾病史，包括贲门失弛缓症 ^［13］或食管网，作为一个疗养院的病人，并长期通过喂食管(鼻胃管或胃管)喂养。

体检结果根据疾病的严重程度，并发症的存在和宿主因子而变化。应检查与这些过程相关的迹象中癫痫发作，头部创伤或药物过量的吸入肺炎患者。除了表现出与导致其愿望的潜在疾病相关的迹象，吸入肺炎或肺炎的患者可能会证明以下内容：

• 发烧或体温过低

• 呼吸急促

• 心动过速

• 减少呼吸声

• 在整合领域打击张力的暗示

• 罗尔斯

• egophony和pectoriloquy.

• 减少呼吸声

• 胸膜摩擦摩擦

• 改变精神状态

• 缺氧血症

• 低血压（感染性休克）

化学肺炎

化学性肺炎患者可在吸入事件发生后几分钟至两小时内出现急性起病或症状突然发展，以及呼吸窘迫和呼吸急促，可听见喘息声，咳嗽伴粉红色或泡沫痰。

体格检查的结果可能包括呼吸急促、心动过速、发热、罗音、喘息，可能还有发绀。

细菌性吸入性肺炎

细菌吸入肺炎的呈现类似于社区获得性肺炎（帽子）并且可包括非特异性症状，包括头痛，恶心/呕吐，厌食症和减肥。疾病的发病可能是亚急性或阴险的，在厌氧生物是病原体时，症状在几天至几周内表现出来。患者还可以描述以下内容：

• 咳脓痰

• 发热或发冷

• Malaise，Myalgias.

• 严酷可能存在或不存在

• 呼吸短促，用力时呼吸困难

• 肋膜炎的胸痛

• 腐臭痰(厌氧性细菌性肺炎的线索)

在医院获得性吸入性肺炎中，当病原体为需氧菌时，咳嗽和气短的发病症状可能比CAP更为急性。可能出现发热和僵硬。

见证了大容量的呕吐物和随后吸入性肺炎后所带来的患者可能与精神状态的急剧变化，其中可能包括癫痫发作，酗酒，药物过量，和/或头部外伤一致的历史。

在体检中，发现可能包括牙周病（主要指出的牙龈炎），口臭，发烧，支气管呼吸声音和RALES在综合的后部区域。

临床医生必须考虑吸入性肺炎的诊断，当一个病人出现的危险因素和放射学证据提示渗出性肺炎（见吸入性肺炎的易感条件）。胸片上浸润的位置取决于发生抽吸时患者的位置，将在胸片部分进一步讨论。

获得的实验室研究应以患者的临床表现为指导(见吸入性肺炎表现)。有败血症或败血症休克症状或体征的患者比无并发症的误吸综合征患者需要进一步的实验室检查。

差异

在评估患有可疑患有患有患有肺炎的患者时，其他考虑因素包括坏死性肺炎，支气管术瘘，肺癌，肺脓肿、霉菌病和过敏性肺炎。的孩子,细支气管炎，兄弟或喉气管支气管炎，会厌炎，哮喘，反应性呼吸道疾病，呼吸窘迫综合症，和外国尸体应该考虑。此外，评估下列情况:

• 急性呼吸窘迫综合征

• 肺结核

• 支气管炎

• 慢性阻塞性肺病和肺气肿

• 成人会厌炎

• 肺炎，脓胸和脓肿

• 肺炎，免疫病

• 支原体肺炎

• 病毒肺炎

• 腐败

动脉血液（ABG）分析用于评估氧合和pH状态。ABG分析增加了可以指导补氧的信息。血气分析的结果通常显示化学性肺炎患者的急性低氧血症和正常到低二氧化碳分压。乳酸水平可作为严重脓毒症或败血性休克的早期标志。

对于怀疑感染性休克的患者，应进行混合静脉气体测量。混合静脉血氧饱和度降低可作为感染性休克的标志。

血清电解质，血尿尿素氮（BUN）和肌酐水平可用于评估流体状态和静脉内水合物的需求。这对于出现发烧，呕吐或腹泻的患者尤其重要，患有可能具有显着的流体损失的腹泻。

血清面包和肌酐水平也可用于评估肾功能以适当抗生素。此外，这些值可用于评估患有脓毒症或脓毒症休克的患者的肾损伤。

完整的血细胞（CBC）计数可能露出厌氧肺炎患者的白细胞（WBC）计数，增加的中性粒细胞，贫血和血小板增强血液细胞患者。化学肺炎患者也可以存在升高的WBC计数和增加的中性粒细胞。

虽然痰培养和革兰氏染色通常对最初的诊断或治疗没有帮助，但在厌氧菌引起的细菌性肺炎患者中，痰革兰氏染色和显微镜检查经常显示大量细菌（例如，球菌、杆菌、球菌纤毛型和梭形）。在医院细菌性吸入性肺炎中，痰培养可能有助于检测革兰氏阴性菌。

当主要致病菌是厌氧痰培养结果可能不是孤立的有机体。

血液培养物用作菌血症的基线筛选。在简单的肺炎中（没有脓毒症或脓毒症的迹象），血液培养物的产量低，并且初始管理和治疗是不必要的。

吸入性肺炎的影像学证据取决于吸入性发生时患者所处的位置。 ^［14］右肺下叶是最常见的浸润部位，因为右主支气管直径更大，垂直方向更近。 ^［14］站立时吸气的患者可能有双侧下肺叶浸润。躺在左侧卧位的患者更有可能发生左侧浸润（见下图）。右上肺叶可能受累，尤其是在俯卧位吸液的酗酒者。

苯二氮卓类药物过量后左肺吸入性肺炎患者的胸片。患者可能在吸气时被放置在左侧

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胸腔积液的存在可能表明需要进行胸腔冲击，以评估可能的脓胸。

化学肺炎

化学性肺炎患者的胸部x线表现的特征是存在浸润，主要是肺泡型，在一个或两个下肺叶，或弥漫性模拟肺水肿的外观。肺叶区体积减少提示支气管梗阻(如吸入食物颗粒或其他异物)。

细菌肺炎

厌氧细菌性肺炎患者的胸部X线检查结果通常显示肺的一个依赖节段（即上肺叶的后段、下肺叶的上段）有或无空洞浸润。浸润处的透光性提示坏死性肺炎。局限性浸润内的气液水平表明肺脓肿。肋膈角变钝和半月板是肺炎旁胸腔积液的征象。

以下是吸入性肺炎患者的更多图像。

在一个84岁男性的愿望肺炎一般良好的健康发烧和咳嗽。这种后肛肠射线照片显示出左下叶片不透明性。

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一位84岁的吸入性肺炎患者的侧位X线片证实了左下叶的异常位置。

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与右肺大量吸入性肺炎病人的胸片。

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超声检查有助于确认和定位胸腔积液。

在评估所有疑似吸入性肺炎病例时，不需要胸部CT扫描。这种成像方式可能有助于进一步鉴别胸腔积液和脓胸，以及发现浸润性和空洞性病变内的坏死。CT扫描提供了一个更好的受影响区域的定义，并用于区分肺异常和胸膜异常。

只有在怀疑吸入异物或食物时，化学性肺炎患者才需要进行支气管镜检查。带保护刷和保护导管的支气管镜检查用于检索细菌性肺炎中的病原体，可能有助于指导抗生素治疗，尤其是与定量培养技术相结合时。当排除厌氧细菌性肺炎合并肺脓肿时，此程序是有用的。然而，支气管镜检查在社区获得性吸入性肺炎的治疗中并不有用。

在化学性肺炎的情况下，放置肺动脉导管有助于区分心脏和非心脏性肺水肿。血流动力学监测导管可用于指导适当的液体管理。

胸腔穿刺术，也被称为胸膜液体吸入，是一种诊断和治疗程序，其中液体(或空气)从脏胸膜和胸膜壁层之间被清除。对标本的分析可以帮助确定胸腔积液的潜在原因以及减轻胸膜积液引起的症状。在此手术前后应进行胸片检查，以检查胸腔穿刺术的并发症。

机械通气可引起化学性肺炎的严重情况下可能需要有致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和呼吸功能不全因吸入性肺炎。

可以采用胸管放置来排出复杂的胸腔积液或脓胸。

院前护理应侧重于稳定患者的气道、呼吸和循环。在发现有胃抽吸（即呕吐）迹象的患者中，上呼吸道抽吸可清除大量或潜在的抽吸物。

在任何无法保护他或她的气道的患者中应考虑插管。护理人员提供此干预的能力取决于其培训的水平。 ^［15］此外，插管培训的紧急医疗技术人员（EMTS）可以选择插管牙龈反射患者以防止愿望。

其他措施包括:

• 氧气补充

• 心脏监测和脉冲血液血液

• 如图所示，静脉内（IV）导管放置和IV液体

急诊护理应从稳定病人的气道、呼吸和循环开始。可能需要口咽/气管抽吸进一步去除抽吸物。

根据患者的氧合情况、患者的精神状态、呼吸功增加的迹象或即将发生的呼吸衰竭，经常重新评估插管的必要性。

根据需要继续补充氧合，以及继续心脏监测和脉搏血氧测定，并提供静脉内液体和电解质更换的持续支持护理。

吸入性肺炎患者，包括化学性肺炎(化学性肺炎)和细菌性肺炎(细菌性肺炎)，都需要住院治疗，原因有几个，包括疾病的急性程度、宿主因素以及吸入性肺炎的病程和预后不确定。 ^［16］

有严重血流动力学障碍和/或持续性呼吸窘迫的患者应该住进重症监护病房(ICU)。插管和通气的患者以及有严重脓毒症或脓毒症休克体征或症状的患者必须转到有重症监护病房。

呼吸道和血流动力学状态稳定的患者可以在一般护理地板上管理。

并发症

吸入的并发症包括急性呼吸衰竭，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）, ^［17］和细菌性肺炎。细菌性肺炎的并发症包括肺炎旁积液、脓胸、肺脓肿和上感染。支气管胸膜瘘也是一种并发症。

吸入肺炎可以迅速进展到呼吸衰竭。

咨询

与时因异物阻塞气道患者的化学性肺炎或排除细菌性肺炎病例肿瘤被怀疑支气管镜检查是胸腔咨询。

如果预期缺氧血症严重，并且预期通风支持，请咨询严重化学肺炎的强度（关键护理专家）。 ^{［18，19］}

与胸外科医生对细菌性肺炎通过积脓（例如，闭合管引流，开管引流和脱皮）复杂协商。在一般情况下，没有作用，为手术治疗，但在这种情况下有并发症。

有传染病专家关于适当的抗生素治疗的建议请教。

用言语和语言治疗师为患者卒中或误吸其他风险因素的综合评估吞咽咨询。这些治疗师可以进行床边吞咽评估，如果发现异常，可以教给病人用软或食物泥和加厚液体补偿性策略。

2011年美国传染病学会（IDSA）MRSA感染管理指南包括以下肺炎治疗建议 ^［20.］：

• 对于MRSA未决实验室结果的患者社区获得性肺炎（CAP）和经验性治疗以下任一：（1）进入ICU;（2）坏死性或空洞浸润;或（3）脓胸
• 在MRSA肺炎患者并发脓胸，抗菌治疗应与引流术结合使用

2016年IDSA和美国胸科学会(ATS)的MRSA肺炎管理指南推荐了以下治疗策略 ^［21］：

• 静脉内万古霉素或线唑胺7天
• 根据培养数据和临床病程，降低抗生素治疗方案

抗生素的适应症是吸入性肺炎。然而，吸入性肺炎，早期推定抗生素（即预防），不推荐。这种做法被认为是导致更多的耐药菌的选择。 ^［22］此外，近期出现吸入、发热和白细胞增多的患者即使在肺部浸润的情况下也不应接受治疗，因为存在产生耐药微生物的风险。以下情况需要使用抗生素治疗肺炎：

• 如果肺炎未能在48小时内消退，则使用抗生素。

• 小肠梗阻患者，尤其是低位患者，应服用抗生素（细菌可能会在胃内容物中定植）。

• 对于服用抗酸剂的患者，应考虑使用抗生素，因为微生物可能会在胃内定植。

抗生素的选择

对于没有中毒症状的患者，选择的抗生素应包括典型的社区获得性病原体。头孢曲松钠加阿奇霉素，左氧氟沙星,或Moxifloxacin.是合适的选择。 ^［23］

对于毒性外观或最近住院的患者，虽然社区获得的病原体仍然是最常见的革兰氏阴性细菌，包括铜绿假单胞菌和Klebsiella肺炎以及耐甲氧西林年代球菌（MRSA）必须被覆盖。Piperacillin / Tazobactam或者Imipenem / cilastatin.加万古霉素将是合适的。特拉万辛适用于医院获得性肺炎，包括由易感菌株引起的呼吸机相关细菌性肺炎年代球菌（包括甲氧西林）易感和抗性分离物，当替代治疗不适合时。然而，在选择适当的抗微生物治疗时，必须考虑这种抗生素的肾毒性风险。慢性吹伏风险，腐败放电，惰性医院课程和坏死性肺炎的存在应引起厌氧菌细菌的怀疑，并及时考虑加入Clindamycin.或甲硝唑给抗生素方案。 ^［24］Ceftarline是Vancomycin的替代方案，用于治疗由于MRSA的社区获得的肺炎。

化学性肺炎患者的治疗应包括维持气道和通过气管吸入清除分泌物，补充氧气，必要时进行机械通气。如果患者在吸入氧很高的情况下仍不能维持足够的氧合，应考虑呼气末正压(PEEP)。不推荐常规使用皮质类固醇，因为动物和人类的支持研究不能令人信服的有利风险比。化学性肺炎的早期预防(在有细菌性肺炎证据之前)使用抗生素，虽然广泛应用，但没有证据支持。

选择基于由痰，气管吸气物或通过支气管镜检查获得的气象酸盐或吸气物的生物的抗生素而不是经验更合适。然而，由于化学损伤的支气管和肺非常容易受细菌感染，因此使用基于细菌的概率，肺炎的严重程度，患者相关的危险因素（例如，营养不良，营养不良，可康疾病）是合理的，介入相关的因素（例如，以前使用抗生素，皮质类固醇，细胞毒性剂，子片管）和住院期间的持续时间。

初始治疗患有疑似患病患者的患者，无危险因素厌氧受累的因素应镜像患有社区获得的肺炎的治疗：单独使用大环内酯或氟代喹啉的第三代头孢菌素。然而，在发生机械通气后发生的严重肺炎发生许多天，抗性生物的可能性，包括铜绿假单胞菌物种和MRSA增加，因此，抗生素治疗应该更广泛。

呼吸道ICU吸入性肺炎的一项研究发现，患者更容易出现革兰氏阴性杆菌(57.8%)、真菌感染(28.9%)和革兰氏阳性球菌(13.3%);抗生素耐药性很常见。 ^［25］抗微生物剂的选择包括呼吸氟喹啉，氨基糖苷与抗癫痫发作的青霉素，第四代头孢菌素，亚胺霉素和万古霉素。

历史上，糖皮质激素曾被用于吸入性肺炎的治疗，但随机对照研究无法证明高剂量糖皮质激素的益处。

感染性休克低血压患者补充皮质类固醇的作用仍有争议。在此之前，建议尽管液体复苏和血管升压药支持，仍有低血压的脓毒症患者进行隐匿性肾上腺功能不全筛查。然而，目前的指南建议对这些患者进行经验性的应激剂量类固醇治疗，这些患者尽管有液体和压力，但仍处于低血压状态，以避免延迟治疗假定的肾上腺功能不全。 ^［26］

2015年13项随机对照试验的荟萃分析评估了皮质类固醇在因社区获得性肺炎住院患者中的作用，该研究非常肯定地发现，全身皮质类固醇类固醇治疗使住院时间缩短了约1天，机械通气的风险绝对降低了5%。 ^［27］该研究还发现，接受全身皮质类固醇的严重肺炎的患者对患有全身性皮质类固醇的严重肺炎的患者具有明显的死亡率，这可能与急性呼吸窘迫综合征的发病率较高以及机械通气的需要有关。患有严重肺炎的患者。然而，这种证据被评定适中，因为置信区间越过1并且由于可能的亚组效应。所有接受皮质类固醇的患者都有更高的高血糖症需要在本研究中治疗的发生率。因此，在用严重帽住院的免疫活性患者中，应考虑全身性皮质类固醇，鉴于在该患者的这种亚组中的全身皮质类固醇治疗的可能性受益。

吸入事件导致的情况应考虑使用皮质类固醇，而不是专门针对化学吸入进行治疗。这些症状包括支气管痉挛、急性呼吸窘迫综合征、肺炎和感染性休克。

化学性肺炎康复的患者通常不需要额外的门诊治疗，除非坚持预防进一步吸入的措施。

与化学肺炎不同，脓肿或肺脓肿复杂的厌氧菌细菌感染需要长时间的抗生素治疗;因此，门诊治疗是必要的。患者可以在临床改善和稳定性后从医院出院（例如，没有发烧，无白菌，缺氧的分辨率）和射线摄影（例如，渗透或腔尺寸下降，没有胸腔积液）。

将意识改变的患者置于半卧位，床头30-45°。这降低了吸入导致肺炎的风险。 ^［15］

对于已知有吞咽障碍(如吞咽困难和/或咽反射差)的患者，有助于减少误吸的代偿技术包括软饮食减少咬一口的大小，浓稠的或蜂蜜浓稠的液体，保持下颚和头转动，重复吞咽。虽然身体定位和改变食物/液体的一致性是合理的步骤，但它们的功效还没有在对照试验中得到证实。 ^{［28，29］}严重吞咽困难患者可能需要通过鼻胃管或胃管进食。

研究发现，与安慰剂和质子泵抑制剂治疗相比，与柠檬酸盐酸盐（胃开发剂）的胃孢子酸盐管（胃开发剂）的患者治疗较低的风险。 ^［30.］这种疗法持有的患者这一特定人群的承诺。

使用非颗粒状抗酸剂和组胺2（H2）受体阻滞剂，减少胃液酸度已经蔚然成风。然而，抑制胃酸和酸阻挡细菌的结果损失与较高速率的肺炎相关联。

在开始肠内管饲喂之前，应通过放射学检查确认尖端位置。应定期监测残余胃容量。对于使用团注管喂食的患者，在下一次团注喂食前，残余体积不得超过150 mL。

避免oversedating病人。

化学性肺炎和细菌性吸入性肺炎的预后取决于基础疾病、并发症和患者的健康状况。

一项回顾性研究发现吸入性肺炎的30天总死亡率为21%，医院相关性吸入性肺炎的30天死亡率为29.7%。 ^［9］这一死亡率范围取决于疾病的并发症。

在1946年门德尔森的原始系列中，门德尔森描述了61名产科患者在麻醉期间吸入胃酸，所有这些患者在24-36小时内临床完全康复。 ^［31］在随后的研究中，包括老年病情较重的患者，据报道化学性肺炎的死亡率为30-62%，因为化学性肺炎经常导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。严重化学性肺炎(门德尔松综合征)的死亡率可高达70%。

如果未服药未治疗细菌吸入肺炎，则可能导致并发症的发展，包括肺脓肿和支气管杆菌。医院肺炎与较长时期的住院期和增加的死亡率有关。

脓胸复杂化的吸入肺炎的死亡率约为20％。简单的肺炎的死亡率约为5％。动物模型研究表明，具有吸入性肺炎的小鼠更容易受到某些病原体的后续呼吸道感染的影响。 ^［32］

以下可能是Moderogal陷阱：

• 没有认识到或没有根据诱发条件衡量误吸的风险

• 给有高吸入性风险的病人喂食

• 插管后恢复喂养，但不评估患者的吞咽能力和胃动力

• 因亚急性表现而延误无氧肺脓肿的诊断

• 厌氧性肺脓肿的误诊(误诊为肺癌或肺结核)