实践要点
哮喘是一种全球常见的慢性疾病，在美国约有2600万人受其影响。它是儿童时期最常见的慢性病，影响着大约700万儿童。哮喘的病理生理学是复杂的，包括气道炎症、间歇性气流阻塞和支气管高反应性。请看下面的图片。
迹象和症状
哮喘的症状和体征包括:
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喘息
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咳嗽
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呼吸急促
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胸闷或疼痛
婴儿或幼儿的其他非特异性症状可能是经常性支气管炎，支气管炎或肺炎的历史;持续的咳嗽咳嗽;和/或复发性臀部或胸部嘎嘎声。
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诊断
国家哮喘教育和预防计划(NAEPP)的最新指南强调了正确诊断哮喘的重要性，制定了以下内容 [1]：
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存在气流梗阻的焦点症状
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气流阻塞或症状至少部分可逆
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排除替代诊断
支气管扩张剂后反应的肺活量测定应作为建立哮喘诊断的首要试验。所有急性哮喘患者都需要脉搏血氧测量以排除低氧血症。在大多数有哮喘症状的个体中，胸片仍然是最初的影像学评估，但在大多数哮喘患者中，胸片检查结果是正常的或可能提示恶性膨胀。运动肺活量测定法是评估运动性支气管收缩患者的标准方法。
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管理
对于所有患者最严重的患者，最终目标是预防症状，最大限度地减少急性发作的发病率，并防止功能性和心理发病率为适合于儿童时代的健康（或附近的健康）生活方式。
药物治疗
药物管理包括使用浮雕和对照剂。对照剂包括吸入皮质类固醇，长效支气管扩张剂（β-激动剂和抗胆碱），茶碱（TheO-24，TheOchron，uniChyl），白酮改性剂，抗IgE抗体，抗白细胞介素（IL）-5抗体，以及抗 -IL-4 / IL-13抗体。浮雕药物包括短作用支气管扩张剂，全身性皮质类固醇和胰果皮（Atrovent）。
哮喘的药理治疗基于逐步疗法。应添加或删除哮喘药物作为患者症状变化的频率和严重程度。
过敏原避免
环境暴露和刺激物可以在症状恶化中发挥强大作用。使用皮肤测试或体外测试以评估对多年生室内过敏原的敏感性很重要。一旦确定了违规过敏原，患者患者如何避免它们。努力应该关注家庭，特定触发器包括尘螨，动物，蟑螂，模具和花粉。
背景
哮喘是一种全球常见的慢性疾病，在美国约有2600万人受其影响。它是童年中最常见的慢性疾病，影响估计的700万个孩子，这是美国儿童住院的常见原因。
哮喘的病理生理学是复杂的，包括气道炎症、间歇性气流阻塞和支气管高反应性。哮喘炎症的机制可能是急性，亚急性或慢性的，并且气道水肿和粘液分泌的存在也有助于气流阻塞和支气管反应性。存在不同程度的单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，粘液过度分泌，上皮脱落，平滑肌增生和气道重塑。 [2那3.]
哮喘中的气道高反应性或支气管高反应性是对大量外源性和内源性刺激的过度反应。其机制包括直接刺激气道平滑肌和间接刺激来自介质分泌细胞(如肥大细胞或无髓鞘感觉神经元)的药理活性物质。气道高反应性的程度通常与哮喘的临床严重程度相关。
支气管扩张剂后反应的肺活量测定应作为建立哮喘诊断的首要试验。所有急性哮喘患者都需要脉搏血氧测量以排除低氧血症。在大多数有哮喘症状的个体中，胸片仍然是最初的影像学评估，但在大多数哮喘患者中，胸片检查结果是正常的或可能提示恶性膨胀。运动肺活量测定法是评估运动性支气管痉挛患者的标准方法。
物理发现不同的严重程度的哮喘和有无急性发作及其严重程度。哮喘的严重程度分为间歇性、轻度持续性、中度持续性或严重持续性。任何严重程度的哮喘患者都可能有轻微、中度或严重的加重。
药物管理包括使用浮雕和对照剂。对照剂包括吸入皮质类固醇，长效支气管扩张剂（β-激动剂和抗胆碱），茶碱（TheO-24，TheoChron，Uniphyl），白酮改性剂，抗IgE抗体，抗IL-5抗体和抗IL-4/ IL-13抗体。浮雕药物包括短作用支气管扩张剂，全身性皮质类固醇和胰果皮（Atrovent）。由于严重的加剧，住院治疗的适应症是基于患者接受3剂吸入支气管扩张剂后的结果。通常，患者应每1-6个月评估哮喘控制。
解剖学
肺的气道由软骨支气管、膜支气管和称为呼吸细支气管和肺泡管的气体交换支气管组成。虽然前两种类型主要作为解剖死腔，但它们也有助于气道阻力。最小的非气体交换气道，末梢细支气管，直径约为0.5毫米;如果气道直径小于2毫米，则认为气道很小。 [4.]
气道结构包括以下内容：
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粘膜，它是由上皮细胞组成的，这些上皮细胞能够产生专门的粘膜和运输装置
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地下室膜
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滑肌基质延伸至肺泡入口
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主要为纤维软骨或纤维弹性支撑的结缔组织。
细胞成分包括肥大细胞，它参与了释放组胺和其他介质的复杂控制。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞在支气管哮喘的早期和晚期也负责广泛的介质释放。伸展和刺激受体驻留在气道中，胆碱能运动神经也驻留在气道中，它支配着平滑肌和腺体。在支气管哮喘中，气道中的平滑肌收缩比正常运作时所预期的更大，而这种收缩的分布也各不相同。
病理生理学
国家哮喘教育和预防计划（NAEPP）的2007年专家小组报告3（EPR-3）注意到了解哮喘病理生理学的几个关键变化 [1]：
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炎症的关键作用进一步证实了，但证据表明炎症的模式具有相当大的变异性，从而表明表型差异可能影响治疗反应
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对环境因素，过敏反应仍然很重要。证据还表明这些过程中病毒呼吸道感染的关键和扩展作用
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大多数患者在生命早期就开始患哮喘，疾病持续模式由早期可识别的危险因素决定，包括特应性疾病、复发性喘息和父母有哮喘病史
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目前用抗炎疗法治疗哮喘似乎不能防止潜在疾病严重程度的进展
哮喘的病理生理学是复杂的，包括以下组成部分:
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气道炎症
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断断续续的气流阻塞
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支气管高反应性
气道炎症
哮喘炎症的机制可能是急性，亚急性或慢性的，并且气道水肿和粘液分泌的存在也有助于气流阻塞和支气管反应性。存在不同程度的单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，粘液过度分泌，上皮脱落，平滑肌增生和气道重塑。 [2]请看下面的图片。
在气道炎症中发现的一些主要细胞包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和活化的T淋巴细胞。T淋巴细胞通过释放大量细胞因子在气道炎症调节中发挥重要作用。其他气道细胞组成，如成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞，有助于疾病的慢性。其他因素，如粘附分子(如选择素、整合素)，在指导气道炎症变化中是至关重要的。最后，细胞来源的介质影响平滑肌张力，并产生气道的结构改变和重塑。
哮喘中的气道高反应性或支气管高复杂性的存在是对许多外源和内源性刺激的夸张反应。其机制包括直接刺激气道平滑肌和间接刺激来自介质分泌细胞(如肥大细胞或无髓鞘感觉神经元)的药理活性物质。气道高反应性的程度通常与哮喘的临床严重程度相关。
Balzar等人报告了来自一大群哮喘和正常对照对象的一大群受试者的气道居民肥大细胞群的研究。 [5.]与其他具有哮喘的其他类固醇处理的受试者相比，透气中的呼吸道和前列腺素D2水平增加的冠状酶阳性肥大细胞增加和前列腺素D2水平的重要预测因子。
呼吸道的慢性炎症与支气管高反应性增加有关，暴露于过敏原、环境刺激物、病毒、冷空气或运动后，会导致支气管痉挛和典型的喘息、呼吸短促和咳嗽症状。在一些慢性哮喘患者中，由于慢性未治疗疾病引起的气道重塑(平滑肌肥大和增生、血管生成和上皮下纤维化)，气流限制可能只是部分可逆的。
哮喘中的气道炎症可能代表两个“对立”的Th淋巴细胞群体之间的正常平衡的丧失。Th淋巴细胞有两种类型:Th1和Th2。Th1细胞产生白细胞介素(IL)-2和IFN-α，这在细胞应对感染的防御机制中至关重要。相比之下，Th2产生一系列细胞因子(IL-4、IL-5、IL-6、IL-9和IL-13)，可介导过敏性炎症。Gauvreau等人的一项研究发现，IL-13在过敏原诱导的气道反应中发挥作用。 [6.]
目前关于哮喘的“卫生假说”阐明了这种细胞因子失衡是如何解释西方国家哮喘病患病率急剧上升的。 [7.]这一假设是基于新生儿的免疫系统倾向于产生Th2细胞因子(过敏性炎症介质)的概念。出生后，感染等环境刺激会激活Th1反应，使Th1/Th2关系达到适当的平衡。然而，“卫生假说”还没有得到明确的支持。 [8.]
气流阻塞
气流梗阻可能是由各种变化引起的，包括急性支气管内，气道水肿，慢性粘液栓形成和气道重塑。急性支气管间是免疫球蛋白E依赖介质介质在暴露于航空过金素时释放的结果，并且是早期哮喘反应的主要成分。气道水肿发生在过敏原挑战后6-24小时发生，被称为哮喘迟缓的反应。慢性粘液栓形成包括血清蛋白和细胞碎片的渗出物，可能需要数周才能解决。气道重塑与由于长期炎症导致的结构变化有关，可能深入影响气道阻塞的可逆性程度。 [9.]
气道阻塞导致气流阻力增加和呼气流速降低。这些变化导致排出空气的能力下降，并可能导致恶性通货膨胀。由此产生的过度膨胀有助于保持气道通畅，从而改善呼气流量;然而，它也改变了肺力学，增加了呼吸的工作量。
支气管高反应性
过度膨胀补偿气流阻塞，但这种补偿在潮气量接近肺死腔容积时是有限的;结果是肺泡通气不足。气流阻力的不均匀变化，导致空气分布的不均匀，以及由过度膨胀引起的肺泡内压力增加引起的循环改变，都导致通气-灌注不匹配。肺泡缺氧引起的血管收缩也会导致这种不匹配。血管收缩也被认为是通气/灌注失配的适应性反应。
在早期，当通气灌注不匹配导致缺氧时，二氧化碳通过肺泡毛细血管膜迅速扩散可以防止高碳化。因此，在急性发作的早期阶段，哮喘患者由于没有二氧化碳潴留而出现低氧血症。由缺氧驱动引发的过度通气也会导致PaCO下降2．急性加重早期增加肺泡通气可预防高碳化。随着梗阻恶化和通气灌注不匹配加剧，二氧化碳潴留发生。在急性发作的早期阶段，呼吸性碱中毒由过度通气引起。随后，呼吸功增加，耗氧量增加，心输出量增加导致代谢性酸中毒。由于肺泡通气减少，二氧化碳滞留导致呼吸衰竭导致呼吸酸中毒。
病因学
导致哮喘或气道高反应的因素可能包括以下任何一种:
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环境过敏原(如室内尘螨;动物过敏原，特别是猫和狗;蟑螂过敏原;和真菌)
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病毒性呼吸道感染
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锻炼,换气过度
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胃食管返流疾病
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慢性鼻窦炎或鼻炎
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阿司匹林或非甾体抗炎药(NSAID)过敏，亚硫酸盐过敏
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使用-肾上腺素能受体阻滞剂(包括眼科制剂)
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肥胖 [10.]
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环境污染，烟草烟雾
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职业暴露
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刺激物(如家用喷雾剂、油漆烟雾)
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各种高分子量和低分子量化合物(如昆虫、植物、乳胶、树胶、二异氰酸酯、酸酐、木屑和助熔剂;与职业性哮喘相关)
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情绪因素或压力
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围产期因素（早产比和孕产妇年龄增加;孕产妇吸烟和产前暴露于烟草烟雾;母乳喂养并未被视为保护）
Aspirin-induced哮喘
哮喘，阿司匹林敏感性和鼻息肉的三合会影响5-10％的哮喘患者。大多数患者在第三到第四十年期间经历症状。单一剂量可以引发急性哮喘加剧，伴有鼻血管，结膜刺激和头部和颈部冲洗。它也可以用其他非甾体类抗炎药物发生，并且是由于暴露后的嗜酸性粒细胞和半胱氨酸二硫醚增加而导致。 [11.]
Beasley等人的一项研究显示了一些流行病学证据，暴露于对乙酰氨基酚与哮喘风险增加有关。 [12.]然而，没有临床研究表明使用醋氨酚与哮喘症状直接相关。
初级治疗是避免使用这些药物，但白三烯拮抗剂已经显示出治疗的前景，允许这些患者每天服用阿司匹林治疗心脏或风湿病。阿司匹林脱敏也有报道，以减少鼻窦症状，允许每日剂量的阿司匹林。 [13.]
胃食管返流疾病
食管远端酸的存在，通过迷走神经或其他神经反射介导，可显著增加气道阻力和气道反应性。哮喘患者发生胃食管反流的可能性是正常人的3倍。 [14.]一些哮喘患者有明显的胃食管反流，但没有食管症状。在64%的患者中，胃食管反流被发现是一个明确的导致哮喘的因素(定义为对药物抗反流治疗的良好哮喘反应);24%的患者存在临床上无症状的反流。 [14.]
与工作相关的哮喘
职业因素与10-15%的成人哮喘病例相关。超过300种特定的职业介质与哮喘有关。高风险工作包括农业、油漆、清洁和塑料制造。考虑到与工作有关的哮喘的患病率，美国胸科医师学会(ACCP)支持在所有新发或恶化的哮喘患者中考虑与工作有关的哮喘。ACCP共识声明将与工作相关的哮喘定义为职业性哮喘(即因接触致敏剂或刺激性工作而引起的哮喘)和因工作而加重的哮喘(即因工作因素而加重的已存在或并发哮喘)。 [15.]
职业性哮喘有两种类型:免疫相关性和非免疫相关性。免疫介导的哮喘在暴露后有数月至数年的潜伏期。非免疫介导的哮喘，或刺激物诱发的哮喘(反应性气道功能障碍综合征)，没有潜伏期，可在意外暴露于高浓度呼吸刺激物后24小时内发生。仔细注意病人的职业史。那些有哮喘病史的人在一周内症状恶化，在周末症状改善，应评估职业性暴露。建立诊断的一种推荐方法是在工作期间(最好是每天至少4次)进行至少2周和类似时间的峰流量监测(最好是每天至少4次)。 [15.]
要查看关于过敏性和环境性哮喘的完整信息，请点击这里进入主要文章。
儿童的病毒暴露
有证据表明，婴儿时期的鼻病毒疾病是学龄前儿童哮喘发展的一个重要危险因素，也是哮喘儿童哮喘疾病的频繁触发因素。 [16.]人鼻病毒C (Human rhinovirus C, HRVC)是在呼吸道感染患者中发现的一种新发现的HRV基因型。一项对急诊科急性哮喘患儿的研究发现，HRVC在大多数患者中存在。HRVC的存在也与更严重的哮喘相关。 [17.]
大约80-85％的儿童哮喘发作与现有病毒暴露有关。由于呼吸道合胞病毒感染引前的儿童肺炎，支原体肺炎，和/或衣原体在一个7-9岁儿童的小样本中，超过50%的儿童后来患有哮喘。 [18.]使用适合这些微生物的抗生素治疗可改善哮喘的临床体征和症状。
鼻窦炎
哮喘患者，50％具有同时窦病。鼻窦炎是哮喘症状最重要的加剧因素。急性传染性鼻窦病或慢性炎症可能有助于恶化的气道症状。治疗鼻腔和鼻窦炎炎症可降低气道反应性。治疗急性鼻窦炎需要至少10天的抗生素来改善哮喘症状。 [19.]
运动诱导的哮喘
运动性哮喘(EIA)，或运动性支气管收缩(EIB)，是一种哮喘变体，定义为在气道反应性增高的患者中，运动或剧烈的身体活动引发急性支气管收缩的情况。它主要见于哮喘患者(哮喘患者的运动性支气管收缩)，但也可在特应性哮喘患者的静息肺测量结果正常的患者中发现。过敏性鼻炎， 要么囊性纤维化甚至对健康的人，其中许多是精英或寒冷天气的运动员(运动员运动性支气管收缩)。运动性支气管收缩常常是一个被忽视的诊断，除了在运动期间，50%的患者可能没有潜在的哮喘。 [20.那21.]
运动性支气管收缩的发病机制是有争议的。这种疾病可能是由气道的水分流失、气道的热量流失或两者的结合介导的。上呼吸道的设计是保持吸入空气在100%的湿度和体温在37°C(98.6°F)。鼻子无法调节增加的运动所需的空气量，特别是通过嘴呼吸的运动员。异常的热和水在支气管树导致支气管收缩，发生在完成运动的几分钟内。支气管肺泡灌洗的结果没有显示炎症介质的增加。这些患者通常会出现不应期，在此期间，第二次运动挑战不会导致严重程度的支气管收缩。
导致运动性支气管收缩症状的因素(哮喘患者和运动员)包括:
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暴露在冷或干燥空气中
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环境污染物(如硫、臭氧)
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支气管过度反应性的水平
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哮喘的慢性和症状控制
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运动时间和强度
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特应性个体的过敏原暴露
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共存呼吸道感染
运动诱导的支气管内的评估和诊断在儿童和年轻成年人中更常见于老年人，并且与高水平的身体活动有关。可以根据基于潜水道反应性的潜水道和体力水平的任何年龄的人员在任何年龄的人中观察到运动诱导的支气管。
遗传学
基因突变的研究进一步阐明了哮喘病理生理学中多种突变的协同性质。血小板激活因子水解酶基因的多态性可能在哮喘易感性和哮喘严重程度中发挥作用，血小板激活因子水解酶是大多数人固有的中和剂。 [22.]
有证据表明，哮喘的流行程度与某些感染有关(结核分枝杆菌那麻疹， 要么甲型肝炎）;农村生活;接触其他孩子（例如，兄弟姐妹的存在和儿童保育的早期入学）;并且频繁使用抗生素。此外，没有这些生活方式事件与TH2细胞因子图案的持续存在相关。在这些条件下，儿童的遗传背景，具有细胞因子不平衡的Th2，设定促进促进免疫球蛋白E（IgE）抗体对关键环境抗原的阶段（例如，灰尘，蟑螂，alternaria，可能是猫）。因此，发生基因 - 常规相互作用，其中易感宿主暴露于能够产生IgE的环境因素，并且发生敏化。
这两个亚群之间存在明显的相互作用，其中Th1细胞因子可以抑制Th2的生成，反之亦然。过敏性炎症可能是Th2细胞因子过度表达的结果。另外，研究表明，正常免疫平衡的丧失可能是由细胞因子失调引起的，哮喘中的Th1活性减弱。 [23.]
此外，一些研究强调了基因型在儿童哮喘易感性和对特定抗哮喘药物反应中的重要性。 [24.那25.那26.那27.]
肥胖
Cottrell等人的研究探讨了哮喘，肥胖和异常脂质和葡萄糖代谢之间的关系。 [28.]研究发现，基于社区的数据与儿童的哮喘、体重和代谢变量有关。具体来说，这些发现描述了哮喘与异常脂质和糖代谢之间的统计显著相关性，超出了体重相关性。越来越多的证据表明，体重指数高的个体对哮喘的控制更差，而持续的体重减轻改善了哮喘的控制。 [29.]
根据学龄前儿童的一项研究，早期婴儿期的加速体重增加与哮喘症状的风险增加有关。 [30.]
流行病学
哮喘影响到5-10%的人口，或估计2340万人，包括700万儿童。 [15.]如果排除没有哮喘或过敏的人，运动性支气管痉挛的总体流行率为一般人群的3-10%，但如果包括有潜在哮喘的患者，该比率增加到一般人群的12-15%。全世界估计有3亿人受到哮喘的影响。世界卫生组织(世卫组织)估计，每年全世界有1500万残疾调整生命年损失，据报有25万人死于哮喘。 [31.]
在美国，哮喘的患病率，尤其是发病率和死亡率，黑人高于白人。虽然遗传因素在决定哮喘发展的易感性方面是非常重要的，但环境因素在哮喘发病方面的作用要大于种族因素。一个全国关注的问题是，某些发病率的增加是由于某些少数群体在哮喘治疗方面的差异造成的。据报道，西班牙裔，尤其是女性，有更大的哮喘相关肺功能缺陷。 [32.]
哮喘在加拿大，英格兰，澳大利亚，德国和新西兰等工业化国家是常见的，其中大部分哮喘数据都收集。工业化国家严重哮喘的患病率范围为2-10％。趋势表明哮喘患病率和发病率的增加，特别是在年轻儿童6岁．涉及的因素包括城市化、空气污染、被动吸烟和环境过敏原暴露的变化。
哮喘主要发生在儿童时期的男孩中，男性对女性比例为2：1，直至青春期，当雄性与女性比率变为1：1时。女性在青春期后哮喘患病率更大，并且在女性中诊断出在40岁以上的人的大多数成人发病病例发生。男孩比女孩更有可能受到青春期晚期症状的减少。
由于气道反应性和肺功能水平较低，在非常年轻和非常年老的人群中哮喘患病率增加。 [33.]三分之二的哮喘病例是在患者18岁之前确诊的。在所有被诊断患有哮喘的儿童中，大约有一半在成年早期症状减轻或消失。 [34.]
预后
据报道，在一些国家，国际哮喘死亡率高达每10万人0.86人。据报告，2009年美国哮喘死亡率为每10万人1人死亡。死亡率主要与肺功能有关，最低四分之一的患者肺功能增加8倍，但死亡率也与哮喘管理失败有关，尤其是在年轻人中。其他影响死亡率的因素包括年龄超过40岁、吸烟超过20包年、血液嗜酸性粒细胞增多、一秒用力呼气量(FEV)1）预测40-69％，更高的可逆性。 [35.]
据估计，哮喘导致的工作和学习时间损失约为1亿天的活动受限。每年大约有50万例住院治疗(年龄在18岁或18岁以下的患者中占40.6%)是由于哮喘。每年估计有170万人(其中47.8%年龄在18岁或以下)需要在急诊科接受治疗。 [36.]2010年，卫生和因哮喘造成的生产力损失的年度支出预计为207亿美元。 [37.]
近一半被诊断患有哮喘的儿童到青春期晚期或成年早期时症状会减轻，需要的治疗也会减少。在一项900名哮喘儿童的研究中，6%的儿童在1年后不需要治疗，39%只需要间歇治疗。
哮喘控制较差的患者随着时间的推移而产生长期变化（即，通过气道重塑）。这可能导致慢性症状和对其疾病的重要不可逆转的组成部分。许多在年龄较大的哮喘发育哮喘的患者也往往具有慢性症状。
患者教育
EPR-3强调了对哮喘患者有关哮喘和患者和临床医生的伙伴关系的患者的需求，并通过EPR-3强调了患者和临床医生之间的伙伴关系。 [1]
教育关键点包括以下内容：
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病人教育应纳入哮喘护理的各个方面
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医疗保健团队的所有成员，包括护士，药剂师和呼吸治疗师，应提供教育。
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应该为患者和家属制定治疗目标。
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应制定书面，个性化的日常自我管理计划。
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现在有几种经过验证的哮喘行动计划，并在哮喘管理中是关键，因此应审查：ACT（哮喘控制测试），ATAQ（哮喘治疗评估问卷）和ACQ（哮喘控制问卷）。 [41.]
根据Coffman等人的系统文献综述，以学校为基础的哮喘教育项目提高了4-17岁儿童的哮喘知识、自我效能感和自我管理行为，但该项目对生活质量、出现症状的天数、出现症状的夜晚和缺课的影响较小。 [42.]
2009年退伍军人管理局/国防部(VA/DoD)关于儿童和成人哮喘管理的临床实践指南与EPR-3一致，建议将患者和护理人员的自我管理教育作为治疗计划的一部分。 [43.]
对于患者教育资源，访问哮喘中心．另外，请参阅患者教育文章哮喘那哮喘常见问题解答那儿童哮喘,了解哮喘药物．
下面提供哮喘概述的患者教育视频。
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哮喘发病机制。树枝状细胞与淋巴细胞和细胞因子反应的抗原呈现，导致气道炎症和哮喘症状。
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哮喘症状及严重程度。根据临床症状、加重和气道功能测量确定哮喘严重程度的推荐指南。改编自哮喘管理和预防全球战略：2002年研讨会报告。
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基于哮喘严重程度的哮喘药理管理逐步探讨。改编自哮喘管理和预防全球战略：2002年研讨会报告。
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哮喘。在具有复发性左下叶肺炎的患者中获得的胸腔的高分辨率CT扫描在患者中获得的患者患者显示了支气管粘膜蛋白癌（箭头）。
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哮喘。复发性左下叶肺炎患者呼气时胸部高分辨率CT扫描显示支气管黏液表皮样癌。注意呼气时右肺衰减正常增加(右箭头)。左肺仍然透亮，特别是肺上叶，继发于支气管阻塞合并气阻(左上箭头)。左边的血管很小，是继发于反射性血管收缩。左侧下叶胸膜增厚及异常线状混浊;这是先前梗阻性肺炎发作的结果(左下箭头)。
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在灵感期间获得的胸腔的高分辨率CT扫描表明，在患有哮喘的患者中进行空气。吸气调查结果正常。
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呼气时胸部高分辨率CT扫描显示哮喘患者肺衰减的马赛克模式。亮区(箭头)表示气陷区(同一张图中的病人)。
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Posteroantiorior胸部Xchargraph在支气管哮喘中显示出一种肺炎血管肌瘤。纵隔空气与前后窗口相邻，并延伸到颈部，特别是在右侧。
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侧位胸片显示支气管哮喘的纵隔气肿。气管前方可见空气(与上一张图相同)。
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哮喘。在具有复发性左下叶肺炎的患者中获得的胸腔的高分辨率CT扫描在患者中获得的患者患者显示了支气管粘膜蛋白癌（箭头）。
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哮喘。复发性左下叶肺炎患者呼气时胸部高分辨率CT扫描显示支气管黏液表皮样癌(与上一张图相同)。注意呼气时右肺衰减正常增加(右箭头)。左肺仍然透亮，特别是肺上叶，继发于支气管阻塞合并气阻(左上箭头)。左边的血管很小，是继发于反射性血管收缩。左侧下叶胸膜增厚及异常线状混浊;这是先前梗阻性肺炎发作的结果(左下箭头)。
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哮喘。胸部高分辨率CT扫描显示双侧肺移植伴支气管哮喘患者轻度支气管增厚和扩张。
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哮喘。胸部高分辨率CT显示中央支气管扩张，过敏性支气管肺曲霉菌病的标志(右箭头)，周围小叶中心不透明呈树芽状(左箭头)，代表小细支气管粘液样嵌塞。
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哮喘的特征是慢性炎症和哮喘恶化，环境诱因引发炎症，使呼吸困难。本视频涵盖了哮喘的病理生理学、体征和症状、类型和治疗。
