练习要点
气压创伤是公认的并发症机械通风． [1]虽然最常在患有急性呼吸窘迫综合征（ARDS），它可以发生在接受机械通气的任何患者中。 [2，3.]此外，巴罗拉姆可以在患有广泛肺部条件的患者中发生（例如，哮喘，慢性阻塞性肺疾病[copd]，间质肺病，或Pneumocystis jiroveci [pneumocystis carinii]肺炎）.
在临床医学中，气压创伤被用来描述机械通气时肺泡外空气的表现。气压性创伤的早期描述是指对关闭的声门用力呼气后肺部破裂，例如，深海潜水(如珍珠潜水时屏气)后肺部损伤。虽然非机械通气的患者可能有气压创伤，但大多数病例发生在接受机械通气的患者。
临床介绍可以随着缺乏症状而具有微妙的射线照相结果而变化肺(或血管周)间质性肺气肿由于大的紧张而呼吸窘迫或心脏骤停气胸． [4]其他表现包括皮下肺气肿，心包气肿，纵隔气肿，甚至气腹，单独或合并。
气压创伤曾经是机械通气最常见和最容易识别的并发症。然而，现在很明显，气压创伤只是呼吸机诱导肺损伤(VILI)的广泛机制之一。 [5]随着术语表明，与巴罗拉姆相关的肺损伤是通过增加的肺泡压力介导的。
vili的其他表现已被称为卷，Atelectrauma和Biotrauma（细胞因子和趋化因子介导），以反映伤害背后的主要病理生理事件。
对VILI和气压创伤机制的进一步了解，使得医生必须调整呼吸机设置，以防止肺泡过度膨胀。关于肺保护性通气的最佳方法仍存在争议，但已注意到具有持续的益处，即潮气量低，且不同水平的呼气末正压(PEEP)没有增加风险。虽然强烈主张低潮气量通气，但平台压力可能是监测更有用的参数，并更好地反映这些患者的气压创伤风险。
低潮气量是一种有效的通气策略，但临床医生采用这种方法有些缓慢。随着越来越多的证据支持其使用，机械通气患者使用的总潮气量随着时间的推移而减少，目前的实践涉及的潮气量比过去使用的低。限制平台压力小于30厘米H2o是所有患者的有效方法。借助呼吸机，这是用低潮汐卷完成的。似乎还可以有效地有效。
有关更多信息，请参阅急性呼吸窘迫综合征和小儿急性呼吸窘迫综合征．
病理生理学
对机械通气患者气压创伤的病理生理学的认识提高了对其临床表现的理解。重要的是要认识到ARDS患者的肺受累是不均匀的，肺的某些部分比其他部分受到更不利的影响。这种累及可导致机械输送的潮气量分布不均，有些肺泡比其他肺泡更容易膨胀。
相邻肺泡之间的压力最初可以平衡，但肺泡压力最终增加，在肺泡和相邻的血管鞘之间产生压力梯度。该梯度可能导致邻近血管外护套的肺泡破裂，随后将空气通过进入血管鞘，并进入亚氨硫醇的近侧剖分。这种情况通常被称为饼图。
在有肺PIE的患者中，通过沿着阻力最小的线解剖进一步减压肺泡空气。这些途径包括皮下组织，在那里空气产生皮下肺气肿，或沿着组织平面，导致心包气膜、气腹或胸膜下空气囊肿。
在纵隔中，空气可以沿着组织平面追踪，产生肺炎血清，而通过纵隔胸膜破裂的压力增加，产生气胸。这是Barotrauma最令人害怕的表现形式，并且在机械通气期间继续积累空气可以进展到张力气胸，有时具有灾难性的后果。
在许多患者中，气压创伤(如PIE或纵隔气肿)的影像学证据可以在任何临床表现明显之前被发现，当然，在气胸发生之前。
鉴于前面的描述，肺泡过度排列是巴罗拉姆发展的关键因素。从这个意义上讲，“巴黎鲁姆”是一种不合体，因为该术语表明其发病机制中存在升高的压力。目前的概念表明，高潮量通风会产生肺泡破坏，触发上述事件链。
因此，高潮气量的VILI被最准确地称为容积损伤，这是建立低潮气量机械通气方法的临床试验的基础。
另一方面，肺泡内压(肺泡膨胀的一种测量方法)是气压创伤风险的另一指标。概念是相同的，如前所述，过度膨胀的肺泡导致肺泡上皮破裂和空气减压。高原压力提供了经肺泡压力的最佳估计，一些人认为这是气压创伤发展的关键风险因素。
VILI的其他方面包括肺损伤和生物损伤。肺萎陷性损伤是机械通气过程中塌陷的肺泡反复打开和关闭(复吸和塌陷)的损伤。生物损伤是指炎性细胞因子和趋化因子的释放作为VILI的结果。这些细胞因子对肺和全身均有影响，并可能导致死亡。
这两个方面并未涉及巴罗拉姆的直接原因，但它们可能有助于肺癌异常的发育和肺部力学，反过来可能会增加巴罗拉姆的风险。
同样重要的是认识到，患有预先存在的肺病或急性肺损伤（ALI）或ARDS的患者的患者的影响比与健康肺的人更大。这些差异可以从基于肺部疾病的基础评估的巴罗拉姆的差异收集。
在大队列中，COPD患者具有最低的Barotrauma（2.9％）的发病率。慢性间质性肺病（10％）的人的发病率最高;ARDS患者具有中间率（6.5％）。这些观察结果强调了肺病的异质性和肺顺从的区域差异。
病因
气压创伤是VILI的表现之一。在一项多变量分析中，患有哮喘、慢性肺间质疾病或ARDS的机械通气患者以及在机械通气过程中发生ARDS的患者发生气压创伤的风险增加。虽然无ARDS的患者也可发生气压创伤，但ARDS一直是机械通气患者气压创伤的主要危险因素。
由于目前对巴罗拉姆的病理生理学的理解与导致肺泡过度抑制和肺泡破裂的高潮汐积有关，因此巴黎鲁玛与机械通气中使用的呼吸机设置有关。
气压创伤与吸气压力峰值(>40 cm H)有关2O)和平台压力(>35厘米H2O);然而，它与高潮量的关联尚未得到证实。对比高潮气量和低潮气量的ARDS网络试验显示，低潮气量对死亡率有好处，但两组之间气压创伤的发生率没有差异。 [6]
平台压力提供了经肺泡压力的估计。经肺泡压是潮气量和肺潜在顺应性的函数。因此，平台压力可以被合理地用作气压创伤风险的另一个衡量标准。虽然对最佳高原压力的确切值存在争议，但普遍的共识是，高原压力小于30厘米H2O保护。
因此，遵循基于压力限制方法的机械通风，使用压力循环的通气策略，如压力控制通风，应达到类似于基于体积的机械通气的结果。 [7]数据是有限的，但使用压力限制策略的评论和荟萃分析，目标平台压力低于30厘米2O的死亡率降低，但气压伤没有增加。
气胸部也可能发生在与机械通气无关的情况下。这些包括涉及初级或次级自发性气体（下面的肺病）的病例，以及与侵入性手术相关的气球，使用吸入药物，钝或穿透胸部创伤或月经（患者）。这些病症的患者可能会产生需要机械通气的气胸。
虽然这些事件可能是暂时分开的，但在实践中区分与机械通气无关的气胸和由机械通气引起的气胸可能是困难的。
流行病学
美国统计数据
机械通风患者的Barotrauma的发病率广泛变化，并且术后患者的0.5％且患者患者高达87％。肺部的潜在条件显然在巴罗拉姆的发展中发挥着重要作用。ARDS患者具有Barotrauma的发病率最高，40-60％，具有相似范围的相关死亡率。
自20世纪后期以来，ARDS患者和所有机械通气患者气压创伤的发生率显著下降。在一项对5000多名患者的回顾性分析中，大约3%的机械通气患者和略高于6%的ARDS患者出现气压创伤。 [8]该发病率的变化最可能与机械通气方法的变化有关，具体地相对于呼吸机设置以及低于降低的平台压力和使用较低的潮气量。
前瞻性ARDS试验的数据还报告了巴罗拉姆的发病率降低，在META分析中的5-10％范围内，在聚焦的研究试验中的5-6％范围内，近50％的数字缩小了近50％的人过去的。 [9，10，11]
国际统计数据
目前尚不知道国际或地理因素会影响气压创伤的发生率。任何差异都可能很小，更有可能反映患者的潜在疾病状况和呼吸机管理的局部差异，而不是任何种族或环境影响。
涉及ARDS患者的国际多中心试验揭示了巴黎鲁瓦的发病率降低至8-15％，这是一个与美国发病率相当的数字。巴黎鲁瓦的这种下降也与ARDS的死亡率下降有关，尽管后者与前者的数量不相同。
作为机械通气的并发症，年龄不会影响气压伤。然而，ALI的发病率确实随着年龄的增长而增加，特别是对于脓毒症是发展为ARDS的危险因素的个体。此外，应该注意的是肺顺应性通常会随着年龄的增长而下降，这可能是老年患者气压创伤风险的一个因素。
报告了对巴罗拉姆的种族倾向。关于巴罗拉姆的发展，没有性差异。 [8]
预后
归因于巴罗拉姆的发病率和死亡率与患者表现的严重程度有关，这些表现往往比他们自己的潜在疾病更重要。
鉴于介绍的光谱，气胸是预期影响发病率或死亡率的唯一表现形式。局部并发症（例如，出血或感染）可以与胸瘘管有关。如果未检测到，气胸可导致与其心肺效应相关的不利后果（例如，低血压，休克，低氧血症或心脏缺血）。如果校正或消除，则对患者影响次要效果。
PIE或沿组织面的空气(如皮下肺气肿或纵隔气肿)可能是某些患者的唯一表现。这种发现更多的是一种影像学诊断，而不是临床实体，没有临床意义。然而，它可能是气胸的前兆。在一组中，42%的患者发生纵隔肺气肿导致气胸。
气球可能是危及的终身，特别是如果他们没有被识别而未得到治疗。然而，Barotrauma对发病率和死亡率的影响是混合的。在2000年的低与高潮气量的ARDS网络试验中，两组巴罗拉姆的发病率相似，但低潮气体积组死亡率较低。 [6]其他系列ARDS患者尚未鉴定肺炎，作为这些患者死亡率增加的原因。
虽然气胸是死亡率的危险因素，但它更可能反映潜在的肺病的严重程度，而不是死亡的原因。在一系列ARDS患者中，66例死亡中的少于2％是直接归因于气胸。
早期使用高潮气量并导致高吸气压力峰值和平台压力的呼吸机实践可能会混淆这些数据。在早期，气压创伤的发生率和随后的死亡率较高，并与气压创伤相关。当低潮气量和低气压一起使用时，气压创伤的发生率降低。
虽然气压性创伤介入审判似乎没有影响死亡率比较低和高潮汐卷,5000多的观察研究重症监护室(ICU)患者显示气压性创伤增加机械通风的平均长度和ICU停留2天,死亡率增加了12%(从39%到51%)。 [12]
总体而言，预计巴利亚姆恢复的预后是优秀的;然而，它在活动时的效果和患者的潜在的同血症和肺病会影响预后。为了提供视角，在过去的几十年中，ARDS的死亡率一直在稳步下降，从20世纪80年代初到30％或更高的高点到随后几年和甚至更低的水平（<30％）在最近的前瞻性试验中。 [11，13]
患者教育
患者教育不影响气压创伤的发生率，但教育可以提高患者对这一并发症和潜在疾病的理解。
使用最佳呼吸机设置和迅速识别巴罗拉姆和紧张气胸的迹象是管理的关键，因此应该是专注于教育努力的领域。这些教育工作应针对所有医疗服务提供商 - 特别是医生，护士和呼吸治疗师 - 涉及机械通风患者的护理。
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图像显示气压创伤、肺间质性肺气肿和皮下肺气肿的细微表现。该患者正在接受无创通气治疗。重要的是，要认识到气压创伤可与无创通气相关。
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当在常规便携式胸部射线照片上发现新的朗维维时，该患者正在治疗急性呼吸窘迫综合征。右侧中域的朗维是亚窗体囊肿。这种囊肿的尺寸可以增加并且最终破裂，产生肺炎。
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这位病人在重症肺炎治疗期间出现左侧张力性气胸。注意纵隔结构明显向右移位，左肺部分塌陷，左膈倒置并向下移位。
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该病人有左侧气胸并放置了左侧胸廓造口管。然而，这张便携式胸片显示持续性心后透光，这对持续性气胸提出了疑问。
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此胸部CT扫描与患者在Media File 4中的胸片在同一天获得。图像显示在左肺中部有一个气胸。该图像说明了胸部CT扫描可以增加的信息，以及在便携式胸片提供的有限视图下诊断气胸的难度。
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急性呼吸窘迫综合征网络参考总结机械通风协议。
