实践要点
职业病是指在工作场所因吸入性接触而发生的肺部疾病。然而，这些肺部疾病也可能发生在工作以外的环境中，甚至在家里。职业性肺病可因吸入接触矿物和粉尘、微生物、动物和昆虫蛋白质以及化学物质而导致，即使在停止接触后也会产生长期影响。
化工工人肺是指因吸入化学品而在工作环境中发生肺部疾病。美国职业安全与健康管理局(OSHA)已经建立了空气中危险化学品浓度的8小时加权平均(TWA)。这些允许接触限值(PELs)已经为大约500种化学品制定;然而，许多限值已经过时，OSHA还没有为许多化学品设定工作场所接触限值。 ［1］
此外，纳米颗粒是小于100纳米的工程颗粒。 ［2，3.］在商业上，纳米颗粒被用于不同的行业。氧化锌等纳米颗粒被广泛应用于防晒霜、涂料、纺织品和其他产品中，并可能导致职业性吸入意外暴露。专门针对纳米材料存在的职业接触限制很少，而且某些纳米粒子可能比同一物质的较大颗粒更危险。因此，一种物质的现有职业暴露限值可能无法提供足够的保护，防止该物质的纳米颗粒。例如，OSHA已经发布了一种PEL纳米级二氧化钛颗粒(TiO2）暴露不应超过每立方米0.3毫克（Mg / m3.）。相比之下，细尺TiO的推荐曝光限制2（大于100nm的粒度）为2.4 mg / m3.．由于大多数纳米材料的暴露限制尚不存在，因此OSHA建议使用危险控制措施和包括工程控制，行政控制，个人防护设备和定期医疗筛查和监测的最佳实践来最大限度地减少工人暴露。 ［2，3.］
病理生理学
工作场所接触吸入的化学物质可以导致气道，肺实质，血管和胸膜的变化或这些结构在肺中的组合。根据化学暴露，也可以存在系统性表现形式。
航空表现
鼻粘膜和气道是与化学品的第一个接触区域。较大的颗粒被捕获并沉积在鼻内，而较小的颗粒沉积在气管，支气管和支气管中;只有小于5微米的颗粒可以到达肺泡。可以从鼻粘膜中直接吸收更多可溶性气体，而较小的可溶性气体可以进一步吸收呼吸粘膜。这可能导致血管扩张，粘膜水肿和鼻鼠导致打喷嚏，鼻塞，引流，existaxis和均匀的间隔穿孔（例如，用砷，铬酸）。
职业鼻炎通常导致工作场所的症状恶化，并且往往不会对症状进行季节性变化。
急性和慢性气管炎支气管炎， 和细支气管炎可能是由气道炎症引起的。鉴于某些化学品（例如，氯，光气，二氧化氮）也据报道了支气管炎。表现包括咳嗽，没有痰产生，呼吸急促，甚至是咯血。
气道的化学刺激可导致新发哮喘或恶化哮喘的症状。较高的分子量抗原刺激IgE的释放。患有Atepy和吸烟者历史的患者患哮喘的风险较高。较低的分子量抗原可以在没有IgE的中介的情况下诱导气道敏感性。可以导致哮喘的物质的实例包括用于环氧粘合剂和涂料中使用的酸酐。用于聚氨酯涂料和泡沫的异氰酸酯通常与哮喘有关。 ［4］
雇主经常问的一个问题是，为什么其他同事没有类似的职业性哮喘(OA)的投诉。OA的发展也与几个不同的相关hla有关。
慢性阻塞性肺疾病(慢性阻塞性肺病)可在接触化学物质后发生。 ［5］
实质表现
酸酐等化学品，二异氰酸酯，包括偏苯二酸酐，和其他化学物质可导致其他化学品超敏感性肺炎(惠普)。发病可能是急性的，亚急性的，或慢性的，取决于强度，持续时间和患者的易感性。
可导致HP的化学物质的清单继续增加。症状包括发烧、发冷、乏力、咳嗽、气短和咳嗽。反复暴露可导致间质性肺病和肺血管病变。
肺血管介入
随着肺部实质受累的进展，它可能导致肺动脉高压的发展。
肺癌
职业性肺癌可因接触生产杀虫剂、水和拒火剂中使用的各种化学物质而导致。这些化学物质在国家毒理学计划报告致癌物．
病因
随着肺病逐渐逐渐增加的化学品清单仍然增加。传统上，牵连的行业包括制造聚氨酯泡沫，模塑，绝缘，合成橡胶和包装材料，包括甲苯二异氰酸酯（TDI） ［6，7，8，9］和偏苯二酸酐。然而，随着较新的化学试剂的发展和新的使用现有代理商与肺病相关的行业继续扩大。
如前所述，纳米颗粒，特别是工程化的纳米颗粒是一种相对较新的，新兴的职业和环境暴露，可以导致肺病的发展。 ［10，11，12］纳米粒子的一个独特的特点是它们非常大的表面积与质量比，这表明它们的毒性作用可能更多地与表面积而不是质量有关。 ［12］令人担忧的增加的是，工程纳米颗粒可以表现出新的或增加的反应性和吸入暴露后增加的毒性作用。 ［12］职业安全和健康管理局（OSHA）有一个致力于安全地与纳米技术安全工作的网站https://www.osha.gov/dsg/nanotechnology/index.html． ［3.］
流行病学
确定化学工人肺的实际患病率是困难的，因为低报告，对症状的升值差和与物质暴露相关的迹象，以及缺乏适当的疾病准则和诊断准则。患病率随着行业性别的分布而异。任何性别都没有注意到特定的倾向。这种物质，暴露持续时间，总累积剂量比暴露的个体的年龄更重要。
