练习要点
估计慢性阻塞性肺病（COPD）估计在美国影响3200万人，是该国死亡的第三个主要原因。 [1]患者通常有慢性支气管炎和肺气肿的症状，但典型的三联征也包括哮喘或者以上的组合(见下图)。
慢性支气管炎在连续两年（被排除在外的其他咳嗽的其他原因）期间，在临床上定义为慢性生产咳嗽3个月。
肺气肿在病理上定义为异常，永久性地放大远离末端支气管的空气空间，伴随着壁的破坏，无明显纤维化。
迹象和症状
患者通常存在于慢性支气管炎，肺气肿和反应性气道疾病的症状和症状的组合。症状包括以下内容：
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咳嗽，通常在早晨加重，并产生少量无色的痰
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呼吸困难：最重要的症状，但通常不会发生直到六十年的生命
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喘息：可能发生在一些患者中，特别是在劳累和加剧期间
虽然体格检查在检测轻中度COPD方面的敏感性相对较差，但对于严重疾病，体格检查的体征非常特异和敏感。严重疾病的发现包括：
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简单的活动的Tachypnea和呼吸窘迫
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副呼吸肌的使用和肋间下间隙反常内缩（胡佛征）
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黄萎病
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颈静脉脉冲升高（JVP）
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外围水肿
胸部检查揭示以下内容：
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恶性通货膨胀(桶状胸)
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喘息-在强制和非强制呼气时经常听到
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弥漫性地减少了呼吸声
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反响过强的冲击
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过期
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在某些情况下从灵感开始的粗裂纹
某些特征允许疾病之间的分化，这些疾病主要是慢性支气管炎，这主要是肺气肿。慢性支气管炎特征包括以下内容：
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患者可能是肥胖的
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频繁的咳嗽和咳痰是典型的
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使用呼吸的辅助肌肉是常见的
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听诊时可听到粗朗奇和喘息
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患者可能有右心衰（即肺心病）症状，如水肿和发绀
气肿特征包括以下内容：
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患者可能与桶胸部非常薄
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患者通常很少或没有咳嗽或咳痰
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呼吸可以通过追踪嘴唇和使用配件呼吸肌肉来辅助;患者可以采用三脚架坐姿
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胸部可能是高孤菌物，并且可以听到喘息
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心音很遥远
看临床表现有关详细信息。
诊断
COPD的正式诊断是通过肺量测定;1秒内用力呼气量与用力肺活量(FEV)之比1/ FVC）少于预测匹配控制的70％，它是对显着阻塞性缺陷的诊断。评估气流梗阻严重程度的标准（基于预测濒临困境的百分比百分比1） 如下面所述：
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第一阶段(轻度):FEV1预测的80％或更高
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阶段II（中等）：FEV1预测的50-79％
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第三阶段（严重）：FEV1预测的30-49％
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第四阶段（非常严重）：FEV1低于预测或FEV的30%1不到50％和慢性呼吸衰竭
动脉血气(ABG)的表现如下:
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ABG为疾病加剧的症状和严重程度提供最佳线索
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轻度COPD的患者在没有Hypercapnia的情况下对中度低氧血症感到轻微
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随着疾病的进展，低氧血症恶化和高腺润可能会发生，后者常见于其作为FEV1低于1 L / s或30％的预测值
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pH通常接近正常;pH低于7.3通常表示急性呼吸折衷
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慢性呼吸性酸中毒可导致代偿性代谢性碱中毒
在肺气肿患者中，正面和侧胸部射线照片揭示以下内容：
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隔膜的平坦化
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增加了回圈空间
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长而狭窄的心脏阴影
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快速逐渐变细，血管阴影伴随着肺部的血汗
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慢性支气管炎患者的射线照相显示出的支气管血管标记和心脏肿大
高分辨率CT的优点包括以下内容：
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比标准胸部射线照相更大的敏感性
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诊断肺气肿的高特异性（概述的大疱并不总是在射线照片上可见）
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可以提供诊断各种形式的COPD的辅助手段（例如，下叶疾病可能表明Alpha1-Antirypsin（AAT）缺乏
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可以帮助临床医生确定手术干预是否会使患者受益
其他测试如下：
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血细胞比容 - 患有多胆症（血细胞比容超过男性的血细胞比容或女性47％）的患者应在休息期间进行低氧血症，用力或睡眠期间评估
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血清钾 - 利尿剂，β-肾上腺素能激动剂和茶碱作用以降低钾水平
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在40岁以下的所有患者中测量AAT，在呼吸症的家庭历史上，在早期的肺气肿，或在非商民医生的顽育变化（也看到alpha1-antirrypsin缺乏）。
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痰评价将显示粘液中粘液中的稳定慢性支气管炎转化为急性加剧中的脓性
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脉冲血液滴定与临床观察结合，为患者的状态提供即时反馈
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心电图可以帮助确定缺氧不会导致心脏缺血，并且呼吸困难的潜在原因是无用的
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二维超声心动图可以筛选肺动脉高压
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右侧的心脏导管插入术可以确认肺动脉高压，并衡量对血管扩张器的反应
看检查有关详细信息。
管理
吸烟戒烟仍然是COPD最重要的治疗干预措施。危险因素减少（例如，流感疫苗）适用于COPD的所有阶段。阶段管理方法包括以下内容：
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I阶段（轻度障碍）：根据需要短代呈支气管扩张剂
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阶段II（适度梗阻）：根据需要短作用支气管扩张剂;长效支气管扩张剂(年代);心肺康复
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III阶段（严重梗阻）：根据需要短作用支气管扩张剂;长效支气管扩张剂(年代);心肺康复;反复加剧，吸入糖皮质激素
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第四阶段(严重梗阻或中度梗阻伴慢性呼吸衰竭):视需要使用短效支气管扩张剂;长效支气管扩张剂(年代);心肺康复;反复发作时吸入糖皮质激素;长期氧疗(如果符合标准);考虑手术选择，如肺减容手术(LVRS)和肺移植
使用的代理包括以下内容：
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短效β2-激动剂支气管扩张剂（如沙丁胺醇、后蛋白肾醇、左旋沙丁胺醇、吡丁胺醇）
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长效β2- agagicist支气管扩张剂（例如，Salmeterol，Formoterol，Arformoterol，Indacaterol，Vilanterol）
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呼吸抗胆碱能器（例如，β，噻托吡吡吡啶，Aclidinium，revefenacin）
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黄嘌呤衍生物（即茶碱）
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磷酸二酯酶-4抑制剂（即Roflumilast）
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吸入的皮质类固醇（例如，氟替卡松，预溶剂）：外周血嗜酸性粒细胞计数可能有助于分层疗效的可能性。
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口腔皮质类固醇（例如，泼尼松）
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bet2- agagist和抗胆碱能组合（例如，普罗丙醛，溴化吡啶醇/类化合物吸入）
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bet2- agagist和皮质类固醇组合（例如，培发酚/甲酚，氟丙烯酮和萨尔梅托尔，Vilanterol /氟螯合物吸入）
肺部康复计划通常是多学科方法，以强调以下内容：
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患者和家庭教育
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戒烟
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医疗管理（包括氧气和免疫）
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呼吸和胸部物理治疗
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用支气管肺卫生，运动和职业康复的物理治疗
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心理社会支持
急性加重的住院指征包括:
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门诊治疗失败
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涉及呼吸困难的增加
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改变精神状态
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低氧血症或高碳酸血症增加
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无法忍受口服药物，例如抗生素或类固醇
背景
估计慢性阻塞性肺部疾病（COPD）估计在美国影响3200万人，是美国的第三个死亡原因。 [1]患者通常具有慢性支气管炎和肺气肿的症状，但经典三合会还包括哮喘（如下图所示）。（看临床表现．)
在西欧，Badham(1808)和Laennec(1827)在19世纪早期对慢性支气管炎和肺气肿进行了经典的描述。19世纪60年代的一本英国医学教科书将慢性支气管炎描述为一种晚期疾病，反复支气管感染，最终导致右侧心衰。总的来说，在中世纪和更早的时候，这种疾病导致的死亡占所有死亡人数的5%以上。这种情况在穷人中最常见;因此，它被归结为“糟糕的”生活。
20世纪的发展包括广泛使用肺活量测量学（见）检查），识别气流障碍作为确定残疾的关键因素，以及改善病理方法评估肺气肿。参与者在1958年的CIBA研讨会中提出了慢性支气管炎和肺气肿的定义，纳入了气流阻塞的概念。
慢性支气管炎临床定义为连续2年，每年出现3个月的慢性生产性咳嗽(排除其他原因的咳嗽)。肺气肿另一方面，在病理上定义为异常，通过对末端支气管的空位的异常，伴随着它们的墙壁的破坏而没有明显的纤维化。
气流在肺气肿中的气流限制是由于弹性反冲的丧失并减少气道束缚，而慢性支气管炎导致气道口径缩小并增加气道阻力。虽然有些患者主要显示出这些疾病之一的迹象或其他患者，但在这两个条件的光谱之间，大多数落在某处。
过去的慢性阻塞性肺病指南充其量是悲观的，指出疾病过程是不可逆的，治疗几乎没有提供。然而，一种更为乐观的观点已被广泛接受。的慢性阻塞性肺病的全球倡议（金）指南将COPD定义为疾病状态，其特征在于气流限制，该疾病状态是不完全可逆的，通常是进行的，并且与肺的异常炎症反应有关吸入有毒颗粒或气体的异常炎症反应。 [4.]（看临床表现．)
口腔和吸入的药物用于稳定COPD的患者，以减少呼吸困难，提高运动耐受性，预防并发症。COPD治疗中使用的大多数药物涉及到气流限制的可能可逆机制。（看药物．)
病理生理学
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理改变发生在大(中央)气道、小(周围)细支气管和肺实质。大多数慢性阻塞性肺病病例是暴露于有害刺激的结果，最常见的是香烟烟雾。正常的炎症反应在COPD易发人群中被放大。其致病机制尚不清楚，但很可能是多种多样的。激活的多形核白细胞和巨噬细胞数量的增加以一种不能被抗蛋白酶有效抵消的方式释放弹性蛋白酶，导致肺破坏。
已发现主要罪犯是人白细胞弹性蛋白酶，具有蛋白酶-3和巨噬细胞衍生的基质金属蛋白酶（MMP），半胱氨酸蛋白酶和纤溶酶原激活剂的协同作用。另外，通过香烟烟雾中的自由基引起的氧化应激增加，吞噬细胞释放的氧化剂，多核白细胞所有可能导致暴露细胞的细胞凋亡或坏死。加速老化和自身免疫机制也提出了COPD发病机制中的作用。 [5.那6.]
香烟烟雾导致中性粒细胞涌入，这是MMPS的分泌所必需的;因此，这表明，肺气肿的发展需要中性粒细胞和巨噬细胞。
研究还表明，除了巨噬细胞，T淋巴细胞，特别是CD8+，在吸烟诱导的气流限制的发病机制中发挥重要作用。
为了进一步支持炎症假设，已经在没有患有轻度或严重肺气肿的患者的患者的手术标本中发现了肺泡炎症的逐步增加。实际上，安装证据支持巨噬细胞凋亡和凋亡细胞缺陷清除的概念在气道炎症中发挥着突出的作用，特别是在肺气肿。 [7.]已经证明了氮霉素（Zithromax）改善了这种巨噬细胞间隙功能，提供了可能的未来治疗方式。 [8.]
在没有已知心血管疾病的稳定COPD患者中，微蛋氨酸的患病率很高，与缺氧血症无关，与其他危险因素无关。 [9.]
慢性支气管炎
粘液腺增生(如下图所示)是慢性支气管炎的组织学特征。气道结构改变包括萎缩、局灶性鳞状上皮化生、纤毛异常、气道平滑肌增生、炎症和支气管壁增厚。
内皮损伤损害了粘膜和粘液的粘液反应。炎症和分泌物提供慢性支气管炎的阻塞性分量。中性粒细胞植物在气道内腔中发展，中性渗透液体在粘膜下积聚。呼吸支气管瘤显示单核炎症过程，粘液堵塞，胶囊细胞元，平滑肌增生，和由于纤维化引起的畸变。这些变化与支撑肺泡附件的损失相结合，导致气流墙体变形和缩小气道内腔来引起气流限制。
与肺气肿形成鲜明对比，慢性支气管炎与相对较为未造成的肺毛细血管床有关。身体通过降低通风和增加心输出来响应。此V / Q不匹配导致肺气通风良好的肺部快速循环，导致低氧血症和多胆症。最终，hypercapnnia和呼吸酸化发展，导致肺动脉血管收缩Cor pumonale.．随着随后的缺氧血症，多胆血症和CO增加2保留，这些患者有正确的心力衰竭迹象，被称为“蓝色银行”。
肺气肿
肺气肿是通过对末端支气管的永久性扩大空隙而定义的病理诊断。这导致可用于气体交换的肺泡表面区域的显着下降。此外，肺泡的损失导致2机制的气流限制。首先，肺泡壁的损失导致弹性反冲的降低，这导致气流限制。其次，肺泡支撑结构的损失导致气道缩小，这进一步限制了气流。
肺气肿有3种形态：
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Centriacinar.
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Pancinar.
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远端腺泡，或旁隔
CentRiacinar肺气肿的特征在于局灶性破坏限制在呼吸支气管和Acini的中心部分。这种形式的肺气肿与吸烟有关，上叶中通常最严重。
全泡性肺气肿累及支气管末梢的整个肺泡。panacinar型通常在肺下区最严重，通常在纯合子患者中发展Alpha1-Antirrypsin（AAT）缺乏．
远端癌症肺气肿或探针肺气肿是最不常见的形式，涉及远端气道结构，肺泡管道和囊。这种形式的肺气肿是纤维隔膜或胸膜的局部，并导致形成大疱（如下图所示）。顶端大疱可能引起气胸。探针肺气肿与气流阻塞无关。
肺泡SECTAE的逐渐破坏（如下图所示）和肺毛细血管床在肺气肿中导致含氧化血液的能力降低。身体补偿了下降的心输出和过度通气。该V / Q不匹配导致血液流动相对有限，与肺炎中肺炎的常规血气和压力相比，血液流动相比，与慢性支气管炎的情况相比。由于心输出低，身体的其余部分也患有组织缺氧和肺部疾病。最终，这些患者发展肌肉浪费和减肥，并被识别为“粉红色喘气。”
顽固的破坏和小气道炎症
顽固的破坏和小气道炎症通常在个别患者中组合发现，导致称为COPD的光谱。当肺气肿是中度或严重时，弹性反冲丧失，而不是支气管疾病，是气流限制的主要机理。相比之下，当肺气肿是轻微的，支气管异常对肺功能的大多数缺陷最负责。虽然气流阻塞肺气肿往往是不可逆转的，但由于炎症引起的支气管混合物占一些可逆性。气流限制不是症状发生的唯一病理生理机制。
动态的恶性通货膨胀
肺量表，特别是动态的恶性通货膨胀，也已被证明在运动期间在锻炼期间的呼吸困难发育中发挥至关重要的作用。事实上，通过支气管扩张剂，氧疗法，肺粪体积减少手术（LVRS）和在肺康复中学到的肺康复所学习的锻炼能力提高，更有可能由于延迟动态的恶性空气而不是提高的程度气流阻塞。 [10.那11.那12.那13.那14.那15.那16.那17.]此外，过度膨胀(定义为吸气容量与总肺容量的比值[IC/TLC])比1秒用力呼气量(FEV)更能预测生存率1）。 [7.]
病因学
吸烟
慢性阻塞性肺病的主要原因是接触烟草烟雾。总体而言，吸烟占COPD风险的90%。
吸烟诱导巨噬细胞释放中性粒细胞趋化因子和弹性酶，这导致组织破坏。临床上显着的COPD在15％的卷烟吸烟者中发展，虽然该号码被认为是低估的。吸烟的启动年龄，全包组和当前吸烟状况预测了COPD死亡率。
吸烟的人FEV逐年下降1：FEV的生理正常下降1估计为20-30毫升/ y，但COPD患者的下降率通常为60毫升/ y或更大。
二手烟，或环境中的烟草烟雾，会增加呼吸道感染的风险，加重哮喘症状，并导致肺功能明显下降。
Nagelmann等人的研究得出结论，肺功能偏差和肺部结构变化存在于卷烟之前的人们在呼吸道障碍物的临床迹象表明它们之前存在。 [18.]这些变化可以通过身体体积描记法检测，并通过常规肺活量测定漫射能力测量来检测。
航空利道高度反应性
Airway HyperResponsience（即荷兰假说）规定，具有非特异性气道过度反应性的患者以及冒烟的患者正在增加肺功能的加速下降的COPD的风险。非特异性气道超反应性与FEV相反1并且可以预测肺功能下降。
关于气道高反应性成为吸烟的人的危险因素的危险因素的数据尚不清楚。然而，重要的是要注意，60％表现出支气管高反应性。 [19.]此外，随着吸烟相关的慢性支气管炎的发展观察到的气道炎症可能导致支气管高反应性。这可能有助于气道重塑，导致更固定的障碍，如COPD的人所见。
环境因素
COPD确实发生在从未吸烟的个人中。 [20.]虽然空气污染在COPD的病因中的作用尚不清楚，但与香烟吸烟相比，效果很小。在发展中国家，使用室内烹饪和加热的生物质燃料可能是对COPD全世界普遍性的主要贡献者。长期暴露于交通相关的空气污染可能是糖尿病患者和哮喘患者的COPD。 [21.]
alpha1-antirrypsin缺乏
Alpha1-Antirrypsin（AAT）是丝氨酸蛋白酶抑制剂家族中的一种糖蛋白，在肝脏中合成并分泌到血液中。这个394个氨基酸的单链蛋白的主要目的是中和肺间质中的中性粒细胞弹性酶，保护肺实质免受弹性分解破坏。严重的AAT缺乏易导致无对抗的弹性溶解，并伴有早期发作的全腺性肺气肿的临床后遗症。要查看alpha1 -抗胰蛋白酶缺乏症的完整信息，请点击主文章这里．
AAT缺乏是唯一已知的遗传危险因素，用于制定COPD，占美国所有案件的占少于1％的遗传危险因素。严重的AAT缺乏症导致肺气肿过早肺气肿为53岁，为吸烟者40岁。
已经鉴定了AAT分子的近24个变体，并且所有人都被遗传为Codominant等位基因。最常见的M等位基因（PIM）可以在90％的人中发现，纯合（PIMM）表型在参考范围内产生血清水平。纯合PIZZ邦是最常见的缺陷状态，占95％的人在严重缺乏的类别中。
静脉注射药物用途
肺气肿发生在约2％的人使用静脉内（IV）药物。这归因于肺血管损伤，其由美沙酮或甲基酚含有的不溶性填料（例如，玉米淀粉，棉纤维，纤维素，滑石）产生。
与IV的可卡因或海洛因相关联的大疱性囊肿主要在上叶中发生。相比之下，美沙酮和甲基酚酸盐注射与基底和灵芝肺气肿有关。
免疫缺陷综合征
已经发现人类免疫缺陷病毒（HIV）感染是COPD的独立危险因素，即使在控制诸如吸烟，IV药物使用，种族和年龄的混淆变量之后也是如此。 [22.]
根尖和皮质大疱性肺损伤发生在自身免疫缺陷综合征和Pneumocystis carinii感染。在10-20％的这种感染患者中观察到可逆的肺炎。
血管炎综合征
低补体性血管炎荨麻疹综合征(HVUS)可能与阻塞性肺疾病相关。其他表现包括血管性水肿、不变形性关节炎、鼻窦炎、结膜炎和心包炎。
结缔组织疾病
Cutis Laxa.是一种弹性蛋白紊乱，其最显著的特征是出现过早衰老。这种疾病通常是先天性的，有各种形式的遗传(即显性、隐性)。早在新生儿期或婴儿期，就有早衰性肺气肿与皮肤松弛有关的报道。这种疾病的发病机制包括弹性蛋白或对流层弹性蛋白合成的缺陷。
Marfan综合征是I型胶原蛋白的常染色体显性遗传性疾病，其特征在于末端的异常长度，镜片的子旋塞和心血管异常。在大约10％的患者中描述了肺异常，包括肺气肿。
恰当牵拉指一组遗传性结缔组织疾病，其表现包括皮肤和关节的过度伸展，易擦伤和假瘤;它还与慢性阻塞性肺病的高患病率有关。
萨拉病
Salla疾病是斯堪的纳维亚中描述的常染色体隐性储存障碍;该疾病的特征在于各种组织中唾液酸的腹腔内积累。最重要的临床表现是严重的心理迟滞，共济失调和眼球菌。已经描述了血清胰蛋白酶的抑制活性的早期肺气肿。
流行病学
全国卫生面试调查报告了每1000人34例患有1000人和慢性支气管炎的18例肺气肿的患病率。 [23.]自2000年以来，肺气肿的发病率基本保持不变，而慢性支气管炎的发病率有所下降。另一项研究估计美国的患病率为10.1%。 [24.]然而，据信，美国的COPD的确切普遍性被误入感。这主要是由于它是一种欠诊断（和患者的）疾病，因为大多数患者不呈现医疗保健直到疾病在晚期。
COPD全球的确切普遍性在很大程度上是未知的，但估计数来自7-19％。阻塞性肺病（大胆）研究的负担发现全球患病率为10.1％。 [25.]研究发现，男性和女性的合并患病率分别为11.8%和8.5%。这一数字在世界不同地区有所不同。南非开普敦的患病率最高，影响到22.2%的男性和16.7%的女性。
另一方面，德国汉诺威的患病率最低，男性为8.6%，女性为3.7%。这种差异可以部分地通过吸烟流行的地点和性别差异来解释。如上所述，这些报告被广泛认为是低估的，因为众所周知COPD诊断不足和治疗不足。此外，据信女性的患病率正在增加。
虽然男性的COPD税率高于女性的税率，但妇女的税率都在增加。COPD主要发生在40岁以上的个人身上。
严重的早发性疾病可能代表一种独特的基因型，更常见于女性、非裔美国人和有COPD母亲家族史的人。 [26.]
Mintz等人估计未识别的COPD患病率。 [27.]使用肺功能调查问卷（LFQ）和肺活量测定结果，研究确定了5岁或以上的5例或以上的5例患者（21％），在初级保健中心中可能有10年或更长时间的吸烟历史COPD。
预后
COPD是美国第三次死亡原因。 [1]根据COPD作为死亡的潜在原因，美国25岁或以上的美国患者的绝对死亡率为每10万名男性每10万名和每10万名女性的56.0人死亡，每10万人每10,000人。在国际上，COPD的总体死亡率明显不同，从罗马尼亚65-74岁的每10万名65,000名男性死亡人数超过每10万人每10万人死亡人口少于100人。
FEV.1用于预测COPD的结果，直到确定其他因素在确定COPD患者的结果时发挥作用。这些发现导致了创建多维凸编指数（体重指数，阻塞[FEV1] Dyspnea [改良医学研究委员会呼吸困难]，运动能力[6MWD]）。 [28.]该指标是开发的，以评估个人死亡或住院风险。
预后基于一个点系统，所有4个因素用于确定得分，如下：
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体重指数：大于21 = 0分;小于21 = 1点
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FEV.1(预测支气管扩张剂后百分比):大于65% = 0分;50-64% = 1分;36-49% = 2分;低于35% = 3分
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改良医学研究理事会(MMRC)呼吸困难量表:MMRC 0 =剧烈运动时呼吸困难(0分);MMRC 1 =在小山坡行走时呼吸困难(0分);MMRC 2 =在水平地面行走时呼吸困难，偶尔因呼吸困难而必须停止(1分);MMRC 3 =步行100码或几分钟后呼吸困难(2分);MMRC 4 =不能离开家;日常生活活动中呼吸困难(3分)
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步行距离六分钟：大于350米= 0分;250-349米= 1点;150-249米= 2分;不到149米= 3分
基于以上计分制度的4年生存时间大致如下:
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0-2分= 80％
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3-4分= 67％
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5-6分= 57％
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7-10分= 18％
使用临床评分系统增强了COPD预后的决定因素仍然是多因素。Waschki等人认为，物理活动的客观评估，包括6分钟的步伐测试结果，最能够预测死亡率。 [29.]然而，额外的社会经济因素也可能在COPD预后发挥作用;例如，回顾性队列研究突出了居住在孤立的农村地区的患者的COPD相关死亡风险增加。 [30.]
Sundh等人的研究确定了临床COPD问卷（CCQ），估计COPD患者的生活质量是有效的。 [31.]CCQ确定了心脏病，抑郁和体重的身份与COPD患者的健康有关的生活质量较低。
在多中心，预期的，观察到2010例中度至严重的COPD患者的观察性研究，Martinez-Garcia等报告说，除了吸烟，肺动脉高压和肺功能下降（患有COPD患者死亡率的危险因素）之外那 [32.]支气管扩张（中度至严重的COPD患者常见）与全导致死亡率的风险增加独立相关。 [32.那33.]
在这项研究中，发现患有支气管扩张的人比死亡的可能性更可能是2.5倍。 [33.]在调整呼吸困难、氧分压、体重指数、痰中存在潜在致病微生物、每日痰量、严重加重次数、外周白蛋白和超敏C反应蛋白浓度后，支气管扩张仍然是一个独立因素。
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慢性阻塞性肺病（COPD）的Venn图。慢性阻塞性肺病是一种疾病，其中患者的子集可能具有慢性支气管炎，肺气肿或哮喘的显性特征。结果是气流阻塞，不完全可逆。
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慢性支气管炎的组织病理学显示粘膜增生，炎症细胞气道壁渗透。
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慢性支气管炎的组织病理学表现为粘液腺增生和气道壁炎性细胞浸润(高倍镜)。
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晚期肺气肿大体病理。肺表面可见大疱。
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患者的毛起病理有障碍的肺气肿在表面上。
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在高放大率下，可以看到肺泡墙壁的丧失和肺气肿膨胀。
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Posteroantiorior（PA）和侧卧胸部射线照片在具有严重的慢性阻塞性肺病（COPD）的患者中。证实了流血，抑郁的膈肌，增加的腹膜间隙和肺实质的血管内血管性。
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具有肺气肿的肺显示出增加的前胸（AP）直径，增加的胸腔内空隙，并扁平胸部射线照片上的扁平膜片。
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有肺气肿的肺在胸片上显示前后径增大，胸骨后腔增大，横膈膜扁平。
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在慢性阻塞性肺病（COPD）的患者中，在计算机断层扫描（CT）扫描中看到的严重大疱性疾病。
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压力体积曲线将肺部与肺气肿，具有限制性疾病的肺和正常肺的曲线。
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与具有限制性肺病的患者相比，肺气肿患者的患者的流量曲线显示出呼气流动，流量，流量捕获（患者B），所述肺部疾病降低，所述肺部疾病降低，所述肺部疾病降低和保存的流动（患者A）。
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1秒（FEV1）中强制呼气量可用于评估肺气肿患者的预后。这里显示了吸烟停止的好处，因为即使在疾病的晚期阶段，肺功能方差的恶化也是如此。从弗莱彻C，Peato R.慢性气流梗阻的自然历史重新绘制。BR MED J 1977;1：1645-1648。
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通过鼻腔套管氧气治疗。
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家用补充氧气。
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Bilevel正气道压（Bipap）。
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肺康复。
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慢性阻塞性肺病（COPD）。肺康复。
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肺气肿患者的胸部Xco.Nogropher显示过血管标记的过血流肺。肺部希拉是突出的，表明某种程度的肺动脉高压（Correa Da Silva，2001）。
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侧位胸片上另一肺气肿征象的示意图。当胸骨后间隙（定义为胸骨后缘与纵隔前壁之间的间隙）大于2.5 cm时，高度提示肺过度膨胀。这张照片来自一个患胸脊肌的患者，这是一个重要的鉴别诊断，当这个空间被测量时（Correa da Silva，2001）。
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特写镜头图像显示左上叶的肺气肿大疱。注意封锁，薄壁，囊肿外观（Correa da Silva，2001）。
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A，额外后肛门（PA）胸部Xco.Noxtopropl显示出肺脉管系统的异常，具有正常的肋间空间和两侧的第6和第7前肋和第7前肋之间的隔膜圆顶。B，患有肺气肿的患者中的图像展示了肺脉管系统的降低，导致高型肺肺。肋间空间温和地放大，膈肌矫直并低于第七肋骨的末端（Correa da Silva，2001）。
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侧位胸片显示正常的肺血管，胸骨后间隙在正常范围内(<2.5 cm)，膈肌与前胸壁夹角正常。B、侧位胸部显示肺透明度增加，胸骨后间隙增大(>2.5 cm)，胸壁与膈肌夹角>90度。横膈膜的矫正在这个投影上比在其他投影上更明显(科雷亚·达·席尔瓦，2001)。
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患者在病毒支气管炎梗阻后的高分辨率CT（HRCT）证明空中区域，其在下叶中主要是主要的，并且与左下叶中的支气管扩张相关。注意，停飞引起的衰减减少可以模拟肺气肿（Correa Da Silva，2001）。
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小儿高分辨率CT (HRCT)显示先天性大叶性肺气肿导致右肺过度膨胀并有大肺泡(Correa da Silva, 2001)。
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高分辨率CT（HRCT）展示了Centriacinar肺气肿的区域。注意由于在Acini中央集中的肺泡SEPTAE破坏，没有墙壁的低衰减区域。红色元素显示正常Acinus的大小（Correa da Silva，2001）。
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高分辨率CT（HRCT）在均匀的扩大和破坏引起肺动脉结构的变形（Correa Da Silva，2001）的抗变形的情况下，高分辨率CT（HRCT）在两种劣质裂片中显示出大疱。
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左肺左肺的Panacinar肺气肿。注意呈现正常Acinus尺寸的红色元素及其左下叶（Correa Da Silva，2001）的被破坏和放大的空位差异。
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高分辨率CT（HRCT）显示胸膜下肺大泡与节段旁肺气肿一致。红色标记显示正常腺泡的大小（Correa da Silva，2001）。
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高分辨率CT（HRCT）显示扩大的空气空间或肺鳞片，与脱衣性肺气肿一致。红色标记显示正常Acinus的大小（Correa da Silva，2001）。
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非吸烟者健康年轻患者的CT密度容量显示肺正常。小于0.35%的肺衰减值低于-950 HU (Correa da Silva, 2001)。
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呼气的CT Densitovolumetry不显示空中区域（Correa da Silva，2001）。
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肺癌患者的CT密度容量测定。三维(3D)图像显示，在肺功能较差的患者中，肿瘤位于受肺气肿影响较小的右肺部分(Correa da Silva, 2001)。
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CT Densitovolumetry显示衰减掩模。绿色区域是那些衰减下方的衰减（这里，-950胡科评估肺气肿），粉红色区域是具有高于阈值的衰减的区域。由于空气（Correa da Silva，2001），患者外部的区域以绿色突出显示。
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CT Densitovolumetry展示了肺气肿的不规则分布，在左肺中具有大量优势（Correa Da Silva，2001）。
