组织后症状

荚膜组织胞浆菌是一种二核真菌，其在环境温度下留在菌丝体形态，并在哺乳动物中的体温下的酵母生长。感染导致组织质。虽然导致组织质的真菌可以在全世界的温带气候中发现，但它对美国的俄亥俄州，密苏里州和密西西比河山谷流行。国际性地，真菌主要在北部和中美洲，东欧，东欧以及非洲的一部分，东亚和澳大利亚的河谷中发现。

特有的组织药病的土壤提供酸性潮湿的环境，具有高有机含量，对菌丝生长有益。高度传染性的土壤在蝙蝠和鸟类居住的地区附近找到，例如洞穴和鸡鸡。腐烂的树木和河岸也使养育造成良好的栖息地。 ^[1]鸟类不能被真菌感染，不要传播疾病;然而，鸟粪污染土壤，从而富集菌丝体的生长培养基。相比之下，蝙蝠可以感染，并且它们通过粪便传递组织后果菌。污染的土壤可能是潜在的传染性多年。组织质爆发的爆发已经与破坏受污染土壤的建设和改造活动有关。此外，由于机载孢子可以冒着数百英尺的空气孢子，以流动区域的旅行者面临风险。 ^[2]

大多数具有组织质的个体无症状。那些发展临床表现的人通常是免疫引起的或暴露于大量接种物。组织胞浆菌属种可能潜伏在愈合的肉芽肿和复发，导致细胞介导的免疫损害。

临床表现包括无症状肺组织，症状性肺组血症，急性弥漫性肺组织，慢性肺组织症，急性呼吸窘迫综合征，散发性组织质，支气管肌瘤，纵隔粒细胞，纤维化含有血清炎，内核性组织和肺结节。

组合尿液和血清抗原检测具有90％的敏感性。支气管肺泡灌洗抗原测试比尿抗原检测更敏感。从组织质中染色的含有纵隔型炎症不需要治疗，并且可以观察到肝渗透钙化。急性组织质检可能不需要治疗，或者可能需要三个月的治疗（伊曲康唑200mg每日两次3个月，与囊状病12个月相比）。组织质检可能模仿肺癌和结节病。诊断组织质检的最快方法之一是骨髓活检。

随后的组织质菌病的特征概述 ^[3.]：

• 地点：美国中西部，美国东南部，中美洲，加拿大东部

• 历史：大曝光包括建筑工地，鸟类，洞穴;低曝光包括生活在地方区域

• 性/种族/民族：没有倾向于

• 临床过程：通常是无症状的（如果发生症状，它们是非特异性的）;症状<1个月表示急性疾病;症状1-3个月表明亚急性疾病;症状> 3个月表示慢性疾病

• 急性综合征：肺炎，免疫疗法促进疾病

• 慢性综合征：空腔肺肺病，钙化淋巴结，纵隔纤维化

• 查体:少见结节性红斑、多形性红斑

• CBC计数：血小板减少症介导病

• 血清学：用于测试免疫有用的急性或亚急性疾病的个体。

• 抗原检测:用于检测免疫抑制的浸润性或慢性疾病;尿抗原的敏感性约为60%;血清抗原的敏感性约为60%;两者结合具有>80%的灵敏度

• 急性/亚急性介绍：肺浸润，肺炎肺炎，微膜图案

• 慢性介绍：腔肺病灶

• 免疫抑制的介绍：弥漫性疾病。

• 腺肿：常见，肉芽肿的纵隔参与，可以深刻，可以钙化

• 外肺发现：肝脏和脾脏钙化，肾上腺，口腔溃疡，骨髓

• 差异：结节病和结核病

• 常规治疗：伊丙康唑;严重或弥漫性疾病的两性霉素

• 预后:太好了

H capsulatum在Saprobic状态中以菌丝形式生长。Macroconidia和微生物在菌丝体的菌丝中产生，并在温度控制的调节下转化为酵母形式。Conidia和菌丝片段的污染土壤的雾化导致肺泡沉积通过吸入。

宿主防御包括中性粒细胞和巨噬细胞的抑菌特性。T淋巴细胞在限制感染程度方面起着至关重要的作用。当细胞宿主防御受损时，传播易感性显著增加。

从菌丝体转化为致病酵母形式细胞内发生。在巨噬细胞吞噬作用后，酵母在约15-18小时内重复。尽管与溶酶体融合，繁殖在吞噬体内。所提出的理论表明酵母可以产生抑制溶酶体蛋白酶活性的蛋白质。

随着宿主免疫反应的发展，酵母生长在暴露后1-2周内停止。细胞因子全身激活巨噬细胞对细胞内酵母的真菌活性。随着细胞介导的响应的进一步成熟，发生对组织抗原的延迟型超敏反应（暴露后3-6WK）。大约85-90％的免疫活性剂的个体产生对皮肤抗原测试的阳性反应组织胞浆菌属物种。 ^[4.]超过数周到的月份，炎症反应产生钙化纤维状肉芽肿，具有勾氏坏死的区域。

组织质量病的临床表现出现在大型海绵中继续暴露。初始肺部感染可以全身散发，具有血液源性扩散，并产生外肺表现。通过淋巴管或肝脏和脾脏可能发生血源性扩散到区域淋巴结。在免疫活力度的成人宿主中，渐进的散发性组织病是罕见的。系统差异通常发生在患有细胞免疫受损的患者中，并且通常涉及CNS，肝，脾和风性，眼镜和血液系统。 ^[5.]

感染的风险主要与环境暴露和潜在的免疫状态有关。

患有受污染土壤的流行区域增加了暴露的风险。

接种物尺寸起着作用。被免疫表现和暴露于组织质量的较低的个体通常是无症状的。吸入大型接种会导致弥漫性肺症状可能具有延长的过程。

免疫状态和合并因子影响因果关系。感染的重新激活，再感染或并发症通常发生在免疫抑制或免疫抑制的个体中。据报道，接受英夫利昔单抗的患者患有组织病病例。在肿瘤坏死因子-α抑制剂上患者应该存在高度怀疑。 ^[6.]这些患者的抗真菌治疗非常有效;然而，重新启动肿瘤坏死因子抑制剂的安全性仍不清楚。 ^[7.]固体器官移植患者中的组织质量是罕见的;大多数病例来自中西部地区，它是地方性的。 ^{[5.那8.那9.那10.]}慢性肺组织质量在潜在的肺气肿患者中更为普遍。

危险因素包括艾滋病，原发性免疫缺乏，药物诱导的免疫抑制症，以及极端的年龄。

频率

美国

组织药病是人类中最常见的人群真菌感染。中西部和中南部的中央河山谷是组血症的流行。每年感染约250,000人。组织质的临床表现在少于5％的人群中发生。大多数感染是零星的，尽管可能发生大爆发组织病。

人口研究表明，在流行地区(俄亥俄谷、密西西比谷)，超过80%的年轻成年人以前曾感染过H capsulatum． ^[11.]

国际

这种真菌主要分布在南北美洲北纬45°和南纬30°之间的河谷中。 ^[12.那13.]在多米尼加共和国的隧道工作人员中报道了爆发。 ^[14.]

性别

皮肤测试对抗原敏感性的阳性结果的速率H capsulatum在男性和女性中类似。风湿病表现往往主要发生在女性中。 ^[15.]

年龄

尽管组织胞浆菌病可以影响任何年龄的个体，但那些极端年龄范围的人更容易由于不成熟或恶化的免疫防御而发展为感染。

急性肺组织质量和良好的结果有关。

慢性进展散发的组织质检具有长期的长期延伸课程，持续多年，具有长期性的时期。 ^[16.]

如果未经治疗，亚急性进展迁移的组织质检结果导致2-24个月内死亡。

如果治疗，复发率为50％的急性渐进式传播组织病有关。寿命长期维持率降至10-20％。死亡迫在眉睫而没有治疗。 ^[15.]

治疗后组织浆性脑膜炎的治愈率为50%，复发率高。

在组织性心内膜炎中，单独的医疗疗法很少是治疗方法。

死亡率/发病率

发病率和死亡率与全身感染的持续时间和程度有关。

大约90%的急性肺组织胞浆菌病患者是无症状的。急性心包炎可发生在多达5%的有症状的患者。 ^[2]心包流体通常是渗出性的。 ^[12.]胸腔有效在40-60％的心包炎患者中发展。

肺部疾病患者发生慢性肺组血症。患者开发可能扩大并导致坏死的蛀牙。未经处理的组织质检可能导致渐进的肺纤维化导致呼吸和心脏衰竭和复发性感染。

在具有免疫能力的成人中，进行性播散型组织胞浆菌病每2000例发生1例。进行性播散型组织胞浆菌病发生在4-27%的受感染儿童、老年人和免疫抑制人群中。在亚急性情况下，未经治疗的病例在2-24个月内死亡。急性形式，如果不治疗，会在几周内导致死亡。 ^[11.]

告知旅行者到流行区域如何最大限度地减少曝光。对于患者教育资源，请参阅患者教育文章支气管镜检查．