过敏性肺炎

更新时间:108日,2020年
  • 作者:Caleb Hsieh,MD,MS;主编:John J Oppenheimer,MD更多…
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概述

背景

过敏性肺炎(HP),或外源性变应性肺泡炎,是由易感宿主反复吸入抗原剂引起的肺部炎症综合征。该综合征的强度、临床表现和自然史取决于刺激剂以及暴露强度。在大多数情况下,通过及时诊断并识别和消除暴露风险,疾病可以得到逆转。因此,预后通常是非常好的。

1700年,意大利内科医生贝纳迪诺·拉马齐尼(Bernardino Ramazzini)首次发表了过敏性肺炎的描述,当时他注意到,在反复接触谷物粉尘后,筛粉器和测量谷物的仪器会出现急性反应。同样的现象也经常在农民身上看到,后来许多医生也独立地注意到了。1874年,冰岛的乔恩·芬森博士(Dr. Jon Finsen)对“海卡塔尔”(Heykatarr)作了更详细的描述农民的肺在他的研究生论文中,在注意男人“工作的工作是放松谷仓里的干草并在被喂养到牛之前,”在吸入灰尘后变得不生病。 1

负责过敏肺炎的抗原来自各种来源。通常,这些分为三大类:微生物,动物蛋白质和低分子量化学品。这些最常用于农民的肺,鸟鸽友的肺和化学工人的肺部。 2

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病理生理学

超敏肺炎(HP)是一种免疫介导的疾病,其特征在于间质肺,末端支气管和肺泡的弥漫性炎症。炎症是由延长或经常暴露吸入抗原通常小于5μm的尺寸引起的。虽然违规抗原普遍存在,但疾病的发生率相对较小。已经提出了一种双重机制,其中遗传地预示出过敏性肺炎或具有重度环境暴露的人的个体正在增加发展疾病的风险。抗原暴露构成第二次爆发,导致疾病或疾病进展。也就是说,迄今为止,没有遗传因素始终如一地与过敏肺炎有关。 3.

过敏性肺炎的潜在暴露名单在不断增加。总的来说,这些物质主要分为三类:微生物、动物蛋白和低分子化学物质。例如,来自谷物产品、植物材料(如木材、树皮、堆肥)或水库蒸发器(如热水浴缸、空调)的灰尘,虽然本质上不具有抗原性,但经常被各种抗原性微生物所寄生。在羽毛、粪便、毛皮和其他动物产品中发现的高分子量和低分子量动物蛋白,通常会导致鸟类爱好者、动物饲养者甚至那些使用羽绒枕头和家具的人患病。最后,低分子量分子和无机材料(如异氰酸酯、锌、镍)是已知的半抗原,可能与宿主蛋白形成抗原复合物。 4

在暴露于抗原后,大多数个体不会发生发生超敏性肺炎所必需的持续炎症反应。这可能次于免疫耐受的发展。 5这些个体可能产生轻度淋巴细胞肺炎,但通常它们仍然无症状。调节性T细胞抑制TH1和TH2细胞免疫应答。在实验研究中,无法抑制这种T细胞增殖与疾病进展相关。 3.

在继续发展症状的患者中,过敏肺炎被归类为急性,亚急性(间歇性)或慢性进行。 67疾病机制不完全理解。急性超敏感性肺炎被认为主要通过III型超敏反应发生。大多数患者显示出血清中特异性抗体的证据,并且支气管肺泡灌洗研究可能表现出高水平的促炎趋化因子。通过在免疫荧光上的血管壁中的互补和免疫球蛋白沉积的研究进一步支持这一点。 8

Subacute和慢性形式的过敏肺炎被认为更加趋向于IV型,T细胞介导,过敏反应。抗原呈递细胞(即树突状细胞和肺泡巨噬细胞)将抗原呈现给CD4+Th1和Th17细胞。这触发了具有许多因素的炎症级联,包括干扰素(IFN)-γ,肿瘤坏死因子(TNF),白细胞介素(IL)-17和IL-22。细胞因子和趋化因子的Milieu最终导致单核细胞,巨噬细胞和成纤维细胞的持续渗透。IL-17抑制肺组织淋巴细胞的凋亡,导致肺中淋巴细胞的患病率高。反过来,这导致了非加以颗粒组织的模式,在病理学上看到的支气管炎。在慢性阶段,CD4+Th2细胞因子模式占主导地位。这种与晚期疾病的纤维化进展相关。 3.98

组织学上,慢性超敏性肺炎的特征是间质炎症和肺泡破坏(蜂窝状)。非干酪性肉芽肿内外均存在胆固醇结晶或小行星体。巨细胞或细支气管周围肉芽肿的细胞间质性肺炎区域可能有助于区分慢性超敏性肺炎与通常的间质性肺炎(UIP)或纤维化非特异性间质性肺炎(NSIP)。小叶中心纤维化、细支气管周围纤维化和桥接纤维化也是重要的特征。 101112

通常与预后较差的特征包括:

  • 主要外周纤维化呈斑块状,伴有结构扭曲和类似于UIP的成纤维细胞灶

  • 均匀线性纤维化与纤维化NSIP类似

  • 不规则主要血浆纤维化纤维化

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病因

超过300种致敏性肺炎(HP)的病因已被报道,涉及空气中抗原的广泛暴露。

桌子。选择的过敏肺炎的精选病因(在新窗口中打开Table)

疾病

曝光来源

主要抗原

农民的肺

发霉的干草

Saccharopolyspora Inctivirgula.

Micropopolyspora Faeni.

碧载钾

发霉的甘蔗纤维

热酰亚胺酵母糖

谷物处理器的肺

发霉的谷物

rectivirgula,温度actinyces寻常症

增湿器/空调肺

受污染的强制空气系统,热水蓄水池 13

直毛丝酵母菌,寻常T,吉列蒙假丝酵母菌

鸟类饲养员的肺部

鸽子,长尾小鹦鹉,家禽,啮齿动物

禽类或动物蛋白 14

奶酪工人的肺

奶酪模具

青霉酪虫

麦芽工人的肺

发霉的麦芽

aspergillus clavatus

辣椒粉分离器的肺

辣椒粉尘

粘液斯托诺伊

小麦象鼻虫

侵染的小麦

Sitophilus granarius

软体动物壳超敏反应

壳牌尘埃

海蜗牛壳

化学工作者的肺

塑料制造,聚氨酯泡沫,橡胶

偏苯三酸酐,二异氰酸酯,亚甲基二异氰酸酯

报告的职业和主要致病抗原

农民和养牛工人会患上最常见的过敏性肺炎。主要的致病抗原是嗜热的放线菌物种。必须将农民的肺与吸入霉菌粉尘引起的发热毒性反应(有机粉尘中毒综合征)区分开来。这种非免疫反应比过敏性肺炎多发生30-50倍。

通风工人和那些暴露在水相关污染的人可能暴露在微生物寄生的强制空气系统、加湿器、漩涡、热水浴缸和水疗中心。 15161718抗原是各种各样的高温放线菌属、枝孢属,要么分枝杆菌复杂(Mac)。

家禽和其他禽类饲养者通常会接触鸽子、其他鸟类和家禽的粪便、羽毛和血清蛋白。 14

兽医和动物处理程序与动物和有机抗原具有显着接触。

谷物和面粉处理器和装载机暴露于可能与易雾化的多种微生物进行殖民的谷物。暴露可能导致过敏性肺炎。

木材轧机工人和纸张和墙板制造商暴露于与模具殖民的木材制品。 1920.

塑料制造商,画家和电子工业工人可能会暴露于煽动原产地的煽动剂,可能包括二苯基甲烷二异氰酸酯或甲苯二异氰酸酯。

包括涉及金属零件的成型的金属加工液处理器,频繁存在于金属加工液的微生物污染超敏肺炎的风险分枝杆菌免疫原。 21

纺织工人可能有暴露,导致肺部损伤,其特征是弥漫性肺泡损伤或气道功能障碍(例如,Byssinosis,尼龙工人的肺)。这些不良反应不是过敏肺炎的真实形式。

案例对照研究调查了农民肺病患者处理的农业实践和微生物组成。地点,农场类型和工作条件与控制场的位置相似。然而,干草的微生物组成不同。大量较高羊蹄草,羊草,嗜苯胺链霉菌,高温链霉菌, 和Saccharomonosporaviridis.在干草中存在。农民的肺部造成的处理干草具有大量的这五种微生物。 22

暴露于雾化MAC的患者的过敏性肺炎样综合征已被描述。热浴盆肺是用来描述这些过敏性肺炎样病例的术语,因为它们通常与热浴盆使用有关(与水中发现的含微生物的高水平传染性气溶胶有关)。 232425262728对Mac的这种肺反应代表真正的感染或经典的过敏肺炎仍然存在争议。 29

吸入有机剂吸入但不是真正形式的超敏肺炎而模仿过敏肺炎的条件

吸入性发热患者表现为发热、寒战、头痛和肌痛,但无肺部表现(尽管可能出现轻度呼吸困难)。发病时间为暴露后4-8小时,无长期后遗症发生。

有机粉尘中毒综合征是由于接触受产毒真菌(真菌毒素)污染的生物气溶胶所致。暴露后4-6小时出现发热、寒战和肌痛,胸片可显示弥漫性混浊。细支气管炎或弥漫性肺泡损伤可能存在于肺活组织检查标本上。这些不是真正形式的过敏肺炎,因为不需要先前的敏化。

慢性支气管炎可由慢性阻塞性肺疾病,这是农业工人中最常见的呼吸系统综合症。慢性支气管炎的患病率为10%,而过敏肺炎的肺炎为1.4%。吸烟和吸烟物具有添加剂效果。 30.31慢性支气管炎和超敏肺炎之间可能存在联合。

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流行病学

频率

美国

过敏性肺炎(HP)的确切流行率尚不清楚。确定流行率的困难来自于检测和误诊的不确定性。由于缺乏标准化的流行病学诊断标准,情况更加严重。 32也就是说,估计的流行率因地区,气候和农业实践而异。新墨西哥州的一项研究计算了间质肺病(ILD)的年度发病率约为每10万吨。过敏性肺炎占该人口的不到2%。 331981年威斯康星州的一项基于威斯康星州的1400名估计患病率为4.2%。 34在其他研究中,据估计,任何地方0.5-19.0%的暴露农民受过敏性肺炎影响。 32同样,这些数字可能是根据不断变化的农业实践和诊断标准而演变的。

国际的

基于曝光类型,美国外面的过敏肺炎患病率明显不同。鸟鸽友的肺是全球最多的过敏肺炎,鉴于种植养殖业。文献中描述的其他有趣原因包括贫民(科克工人的肺,西班牙污染的软木塞相关的过敏肺炎),亚洲蘑菇曝光,以及Chrysonilia sitophila.与伐木采用伐木相关的过敏肺炎等。由于使用保护措施的使用,农民的肺视为不太普遍。 35

在英国农民肺的普遍率据报道,每10万人面临420-3,000例,在法国是每10万人风险的4,370例, 3637在芬兰,每10万人面临1,400-1,700例风险。 38

一种流行病学研究估计间质肺病的发病率为每年每10万人每年7.6例。过敏肺炎占这些病例的6.6%。 399

尚未确定性别的明确作用。虽然大多数死亡发生在雄性中,但这种普遍性的这种差异可能被各种职业的偏斜性表现困惑。 9

年龄

过敏性肺炎通常发生在生命的第4至60岁。一项研究连续检查了85例过敏性肺炎患者,发现平均年龄为53±14岁。 40

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预后

大多数患者肺功能完全恢复,但这可能需要几年时间,也可能取决于暴露强度和慢性程度。 41.患者手术肺活检肺纤维化患者具有较差的预后,然后没有这种变化。 42.

大多数患者诊断出农民的肺部恢复,只有轻微的功能异常恢复。很少有患者推进残疾。大量农民发展轻度慢性肺部损伤,这主要是与高分辨率CT扫描的温和催眠变化相关的阻塞性气流疾病。Bird Fancier的肺部,虽然没有研究,但与农民的肺相比,似乎具有更差的预后。较差的结果可能是由于在家庭环境中较高的抗原暴露和持续的禽抗原,即使在移除鸟类之后。这些因素可能会占大量5年死亡率为30%。

高分辨率CT扫描可以作为预测预后的一种可能工具。一项69例患者的回顾性研究表明,CT扫描显示纤维化的存在和程度与死亡率增加有关。 43.然而,对26例患者的回顾性研究未能得出类似的结论。 42.

对患有超敏肺炎(HP)的103例患者的回顾性分析发现,随着老年患者,临床运动期间的患者及其在高分辨率CT扫描中的捕获剂的患者的存活率更差。 44.

发病率和死亡率

美国的发病率和死亡率由疾病控制和预防中心(CDC)和工作相关的肺病监测系统(eWORLD)密切追踪。有关人口统计数据的更深入分析和细分,请参阅过敏性肺炎CDC网站上的

超敏感性肺炎的发病率和死亡率基于类型,持续时间和暴露的严重程度,差异很大。遗传因素也可能发挥重要作用。通常,急性超敏肺炎和亚急性超敏肺炎没有纤维化变化完全或接近完全响应煽动煽动暴露。然而,一旦发生纤维化变化,预后不太有利。 45.46.

尽管暴露治疗和治疗,但患者可能对慢性超敏肺炎进行慢性超敏肺炎。类似于慢性超敏肺炎,肺气肿最初发育出来的进展,不可逆的肺纤维化。此时的生存类似于特发性肺纤维化(IPF)中观察到的。肺动脉高压在20%的慢性超敏肺炎病例中看到,并且预后更糟糕。 3.

从2001-2010,美国在超敏感性肺炎中有744名记录的死亡。在这些记录的死亡中,95.2%是白色,3%是黑色的;58.5%是男性。这百万于百万的死亡大约是0.2-0.3死亡,尽管这可能是由于潜在惩罚导致的不足。 47.

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患者教育

以下是适用于患者的简要信息总结,以获得对超敏肺炎(HP)的一般性理解。

什么是过敏性肺炎?

过敏性肺炎(简称HP)是由吸入刺激性微小颗粒或“抗原”引起的肺部炎症。这些抗原可能来自许多不同的来源。最常见的来源是来自动物(尤其是鸟类)的各种不同类型的霉菌或蛋白质。一旦被吸入,这些抗原会引起炎症,并最终对肺部造成严重损害。早期诊断过敏性肺炎是很重要的,因为它有一个非常好的预后,如果发现和治疗之前的后期阶段。在其晚期,过敏性肺炎造成的肺损伤可能是不可逆的,并可能导致生活质量显著下降。

它并不具有传染性,尽管您身边的其他人可能会暴露于同一抗原

有什么症状?

在早期阶段,症状可能与流感相似。Frees,Chills和干咳是常见的。一旦移除负责颗粒或抗原并且通常不会导致长期损坏,这些症状通常会消失。

在数周至数月的过程中连续或反复暴露可能最终导致更严重的症状,如持续咳嗽,呼吸急促,减肥或疲劳。

如何诊断过敏的肺炎?

诊断的第一步是彻底的历史。您的医生可能会询问您对当前和过去的工作,宠物或任何兴趣器筛选各种抗原的筛选。

高风险历史与适当的症状相结合,可能会导致您的医生以胸部Xcoxtoght或甚至CT扫描开始。肺功能测试可以帮助您的医生决定您的肺部有多严重。根据疾病的严重程度或其他疾病的可能性,您的医生可以选择进行更多的侵入性测试。

如何治疗过敏肺炎?

在大多数情况下,通过简单地避免对负责任的抗原吸入,特别是在疾病发作后不久,可以充分处理过敏的肺炎。消除模具,使用个人防护设备(如掩模),或去除宠物可以显着减少症状,并导致过敏肺炎的过程中的戏剧性变化。在更严重的情况下,您的医生可以选择使用一种称为皮质类固醇的药物来帮助减少炎症。

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