细菌性肺炎

肺炎一般可定义为肺实质的感染，其特征是受累部位实变，肺泡腔内充满渗出物、炎症细胞和纤维蛋白。 ^［4］细菌或病毒的感染是最常见的原因，尽管其他微观的心脏病等感染如Rickettsiae，真菌和酵母，并且可能发生分枝杆菌。 ^［4］(见下图)

细菌性肺炎是由肺部的致病感染引起的，并且可能作为初级疾病过程或作为已经衰弱的人的最终政变典礼。例如，1918 - 19年的流感大流行的历史评论表明大多数死亡是流感病毒的直接影响，但它们来自细菌繁殖。 ^［5］

对细菌性肺炎的讨论涉及基于疾病的各种特征的分类和分类方案，例如解剖学或放射学分布，设置或获取机制以及负责的病原体。将这些各种类别彼此区分的主要部分是不同暴露于多药（MDR）生物的风险。 ^{［6，7，8，9，10，11］}

肺炎的解剖学或放射生理分布包括以下（见胸部射线照相细节):

• 洛洛叶 - 被称为焦点或非末端肺炎（见下面的图像）

• 多病灶的/小叶(支气管肺炎)

• 间质(焦点分散)

  细菌性肺炎。右上肺叶肺炎患者的放射学影像。注意胸径前后增大，提示慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

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  细菌性肺炎。X线影像与双侧下叶肺炎的患者。注意脊柱标志，或椎体射线透射进展的损失

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  细菌性肺炎。射线照相图像在患有早期右侧叶肺炎的患者。

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肺炎的发病环境包括社区、机构(卫生保健/疗养院)和医院(医院)。

社区获得性肺炎

社区获得性肺炎（帽）被定义为肺炎，在门诊设定中或在入场院的48小时内发展。

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体制内获得性肺炎

机构获得的肺炎（IAP）包括HCAP和护理家庭相关的肺炎（NHAP）。

HCAP被定义为肺炎，在门诊或入院48小时内发展到医院的患者暴露的风险增加至MDR细菌感染的一个原因。危险因素的暴露于HCAP MDR细菌包括以下内容：

• 在当前疾病90天内在急症护理机构住院2天或以上

• 在当前疾病的30天内接触抗生素，化疗或伤口护理

• 居住在护理家庭或长期护理设施

• 在医院或诊所的血液透析

• 家庭护理（输注治疗，伤口护理）

• 与多药耐药细菌感染的家庭成员或其他密切接触者接触

由于具有革兰氏阴性杆菌的感染发病率高，NHAP通常包括在HCAP类别中。金黄色葡萄球菌．然而，由于在非生物医疗保健环境中具有不同的流行病学关联，一些作者接受NHAP作为单独的实体。 ^［4］在疗养院和长期护理设施中，肺炎患者的死亡率高于CAP患者。这些差异可能是由于功能状态的差异、接触感染源的可能性以及病原体毒性的变化等因素造成的。

值得注意的是，疗养院的肺炎患者不太可能出现典型肺炎表现的典型体征和症状，如发烧、寒战、胸痛和多产性咳嗽，但这些人经常出现谵妄和精神状态改变。 ^［6，7］

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2016年美国传染病学会(IDSA)和美国胸科学会(ATS)指南对HCAP(包括NHAP)的概念提出了质疑。 ^［12］根据2014年对24项研究的meta分析，HCAP的概念主要是基于低质量的证据，被发表偏倚所混淆，并不能准确识别多药耐药生物体。在调整了年龄和合并症后，这类患者的死亡率没有增加。 ^［13］基于这一荟萃分析，2016年IDSA和ATS指南呼吁取消HCAP的概念， ^［12］鼓励以前属于这一类别的患者，在医院特定抗生素和当地耐药性模式的指导下，像治疗CAP患者一样治疗。

院内肺炎

医院感染通常被描述为在医院环境中获得的感染。术语“医院感染性肺炎”已经演变为医院获得性肺炎(HAP)和呼吸机相关性肺炎(VAP)的更简洁的临床实体。然而，在描述肺炎的语言中，“医院感染性肺炎”这个术语仍然有一个合适的位置。医院感染被认为是“对人群进行更积极的管理的一种致敬，其特点是使用复杂的技术和侵入性设备”，这是危重病人肺部护理的一个重要考虑因素。 ^［14］

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院内肺炎

Hap被定义为肺炎，在入院后至少48小时开发，其特征是暴露于MDR生物的风险， ^［6］以及革兰氏阴性生物。 ^［15］暴露于HAP这样的生物体的危险因素包括以下内容 ^［6］：

• 在医院获得性感染后90天内进行抗生素治疗

• 目前的住院时间为五天或更长时间

• 在当地社区或特定医院单位内抗生素耐药性的高频率

• 免疫抑制疾病或治疗

• HCAP暴露于耐多药细菌的危险因素

采集肺炎的常见机制包括呼吸机使用和吸入。

呼吸机相关的肺炎

VAP的定义是气管插管后超过48小时或拔管后48小时内发生的肺炎。导致VAP的MDR细菌暴露的危险因素与HAP相同。 ^［6，8］在使用呼吸机超过48小时的患者中，多达10-20%的患者可能发生VAP。 ^［16］

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吸入性肺炎

吸入性肺炎在吸入口咽分泌物和定殖生物后形成。虽然生物经常牵涉到CAP，例如嗜血杆菌流感和链球菌引起的肺炎，可以殖民鼻咽癌和癣，他们的抱怨可以有助于帽的发展，术语吸入性肺炎是指在患者中发育感染性浸润，患者患有口咽吸入的风险增加。

病人可能在抽吸和/或吸入性肺炎的一些原因，发展的风险增加，如下所示：

• 降低透明口咽分泌物的能力降低 - 咳嗽或GAG反射，吞咽机制受损（例如，中风患者的吞咽症），睫状体运输受损（例如，吸烟）

• 增加分泌量

• 增加了分泌物的细菌负担

• 其他合并症的存在-解剖异常，胃食管返流疾病（杰德)，achalasia．

由于以下内容，危重患者患者尤其增加了愿望的风险：

• 适当的、风险最小的定位的挑战

• 胃轻瘫/蠕动障碍

• 咳嗽/呕吐/吞咽反射（疾病或药物诱导）受损

• 受损的免疫反应

• 插管/拔管

从历史上看，涉及吸入肺炎的细菌是厌氧口咽殖民者，如peptostreptrococcus，诱导菌，fusobacterium，和普氏菌物种。然而，现在，显而易见的是，绝大多数患有吸入性肺炎的病例是由涉及帽和Hap的相同病原体，具体取决于发生了抽吸事件的设置。因此，吸入肺炎的临床过程类似于帽或Hap的临床过程。 ^［17］然而，除非潜在抽吸的危险因素被治疗或最小化，否则吸入肺炎的复发是常见的。

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肺炎发育的原因是外在的或内在的，并注意到各种细菌原因。外在因子包括暴露于致病剂，暴露于肺刺激物或直接肺损伤。内在因素与主机有关。保护性上气道反射的丧失允许从上航向通道中吸入含量进入肺部。由于中毒和其他代谢状态和神经系统原因，诸如中风和气管内插管，包括各种原因包括由于中毒和其他代谢态和神经系统原因而改变的心理状态。

来自上呼吸道的细菌或从血质萌发中少常见，发现它们前往肺部的肺部。一旦存在，因子的组合（包括感染有机体的毒力，局部防御和患者的整体健康状况）可能导致细菌肺炎。由于免疫应答的总体损害（例如，人免疫缺陷病毒[HIV]感染，慢性疾病，晚期）和/或防御机制功能障碍（例如，吸烟，吸烟，慢性阻塞性肺疾病［慢性阻塞性肺病]，肿瘤，吸入毒素，抽吸）。不良牙列或慢性牙周炎是另一种诱惑因素。

因此，在肺部感染期间，急性炎症导致中性粒细胞从毛细血管中迁移到空间中，形成了在需要时准备回应的边缘的中性粒细胞库。这些中性粒细胞吞噬微细胞并用活性氧物质，抗微生物蛋白和降解酶杀死它们。它们还挤出含有抗微生物蛋白的染色质网状蛋白，该抗菌蛋白捕获和杀死细胞外细菌，称为中性粒细胞细胞外疏水膜（网）。各种膜受体和配体涉及微生物，肺部的细胞和免疫防御细胞之间的复杂相互作用。 ^［18］

细菌毒力

增加毒力的一般机制包括以下内容：

• 遗传柔韧性，允许抗于各种抗生素的抗性

• 鞭毛促进感染传播的鞭毛和其他细菌附肢

• 抗免疫防御细胞攻击的胶囊，并促进与宿主细胞的粘附

• 法定传感系统允许基于复杂的细胞信号调整基因表达的基因表达，以适应局部蜂窝环境

• 铁清除

以下是有机体特异性毒力因子的例子：

• 链球菌引起的肺炎- 肺炎球菌溶血素，多官能毒力因子，是通过破坏肺组织屏障的细胞毒性，以呼吸道上皮和内皮。这个因子直接抑制免疫和炎症细胞和激活补体，从而降低从肺中的细菌的清除。 ^［19］

• 铜绿假单胞菌-菌毛在附着宿主细胞中起重要作用。III型分泌系统允许将毒素注射到宿主细胞中。 ^［20.］

主机的阻力

各种宿主防御的缺陷和不能产生适当的急性炎症反应可使患者容易感染，如下所示 ^［18］：

• 中性粒细胞减少中性粒细胞数量不足，如中性粒细胞减少

• 赤字中性粒细胞的质量，如慢性肉芽肿病

• 补不足

• 免疫球蛋白的缺陷

病毒感染

随着最近H1N1流感病毒大流行，重要的是要解决病毒感染在细菌性肺炎中的作用。

流感病毒和随后的细菌性肺炎感染之间的关联后的1918年流感大流行，在此期间，约40-50万人死于变得特别明显。 ^［21］历史调查和目前的研究人员认为，过去大流行性流感病毒导致的绝大多数肺部相关死亡，尤其是1918年的大流行，最终是细菌学继发或合并感染，以及对感染病毒和细菌有机体之间的相互作用知之甚少。 ^［22］虽然流感病毒是最常用在该共感染上下文以为剂，其他呼吸道病毒，如呼吸道合胞病毒（RSV），副流感病毒，腺病毒，鼻病毒和，也可能易患继发性细菌感染。 ^［21］

病毒性细菌相互作用背后的经典解释侧重于病毒的呼吸上皮破坏，为细菌感染提供了允许的态度。然而，证据描述了病毒和细菌之间的更复杂和可能的协同相互作用，包括肺生理学的改变，宿主免疫防御的下调，细菌粘附的受体表达的变化，以及增强炎症过程。 ^［21］

虽然肺炎可能是由无数病原体引起的，但有限数量的药剂对大多数情况负责， ^{［3.，23，24，25］}大多数作者对其传染性药剂进行了分类细菌肺炎，其包括肺炎球菌剂;嗜血杆菌流感；克雷伯氏菌，葡萄球菌， 和军团菌物种;革兰氏阴性生物体;和吸气微生物。这殖民上呼吸道和粘膜表面生物Microaspiration可能是感染最常见的模式。一些代理商，特别是葡萄球菌种，可通过血液传播。

风险因素

与H1N1流感的辛纤维增加了继发性细菌肺炎的风险年代肺炎最有可能的繁殖。 ^［26］然而，2009年流感大流行期间感染H1N1流感的孕妇继发性发病的风险增加克雷伯氏菌临床疗效差的肺炎。 ^［27］

其他危险因素包括局部肺病理(如肿瘤、慢性阻塞性肺疾病[COPD]、支气管扩张)、慢性牙龈炎和牙周炎，以及吸烟会损害对感染的抵抗力。此外，任何感觉改变(如癫痫发作、酒精或药物中毒)或中枢神经系统(CNS)受损(如中风)的人都可能有咽反射减弱，这可使胃或口咽内容物吸入，并有助于吸入性肺炎的发展。

典型的生物

虽然本节中讨论的几种生物可能会涉及肺炎，但其中只有一些人对绝大多数病例负责。

可导致肺炎的革兰氏阳性细菌包括以下几种:

• 链球菌引起的肺炎:本生物为兼性厌氧菌，以其链状染色模式鉴定。到目前为止，肺球菌病是典型细菌性肺炎的最常见病因。

• 金黄色葡萄球菌：S金黄色葡萄球菌是一种兼性厌氧菌，由其簇状染色模式识别。S金黄色葡萄球菌在静脉注射药物滥用者（IVDAS）和患有衰弱性疾病的人中观察到肺炎。在滥用静脉内药物的患者中，感染可能是从受污染的注射部位的肺部唾液蔓延。耐甲氧西林S金黄色葡萄球菌(MRSA)已经对许多机构的经验性抗生素选择产生了很大的影响。

• 肠球菌（粪肠杆菌，粪肠杆菌）：这些生物是D组链球菌，其是众所周知的正常肠霉菌，其可以通过其对链染色图案来鉴定。抗万古霉素的出现肠球菌(VRE)表明了适当使用抗生素的重要性。

• 放线菌israelii:这是一种串珠状的丝状厌氧菌，在胃肠道(GI)中作为正常菌群生长，可以在牙周病患者的口腔中定植。一个israelii已知形式脓肿和硫颗粒。

• Nocardia小行星：N小行星是一种弱革兰氏阳性，部分酸 - 快速杆菌（AFB），形成串珠，支化，薄长丝。已知引起肺脓肿和空化。还可以发生侵蚀胸膜，导致生物体的血液学传播。

革兰氏阴性肺炎最常见于身体虚弱、免疫功能低下或最近住院的患者。居住在长期护理设施(其他住院医生需要插管)的个人也有感染这些疾病的风险。革兰氏阴性菌包括以下几种:

• 铜绿假单胞菌：P铜绿假单节是一种有氧运动，运动芽孢杆菌通常是其不同的（葡萄般的）气味。

• 肺炎克雷伯菌：K肺炎是一种兼性厌氧荚膜杆菌，可导致侵略性的坏死性大叶性肺炎。慢性酒精中毒、糖尿病或慢性阻塞性肺病患者感染这种微生物的风险增加。

• 嗜血杆菌流感：H流感嗜血杆菌是一种需氧杆菌，有封装和非封装两种形式。已经确定了几个主要的亚型，它们具有不同程度的致病性。被封装的B型(HiB)已知毒性特别强，尽管针对这种亚型的常规疫苗接种已经降低了由B型肝炎引起的严重疾病的流行率H流感嗜血杆菌．用这种细菌感染在COPD患者中更常见。

• 大肠杆菌：大肠杆菌是兼性厌氧的运动杆菌。众所周知，它会在下消化道定植并产生必需的维生素K。

• moraxella catarrhalis.：m catarrhalis.是已知为呼吸道的共同殖民者需氧双球菌。

• 鲍曼不动杆菌：一个baumannii.是一种在呼吸机相关肺炎(VAP)中已被充分描述的病原体。

• 土拉杆菌内：F Tularensis.是致病因子兔热病或兔子发烧。F Tularensis.是一种兼性胞内细菌，其巨噬细胞内乘法和通常经由蜱叮咬传播给人类。其水库动物包括老鼠，兔子，和野兔。F Tularensis.也可以用空中方式传输或从处理死亡，感染的动物收缩。它通常用它作为生物武器的潜在用途而谈论。 ^［28］

• 芽孢杆菌炭疽病：B变身是负责吸入炭疽的代理人。

• 鼠疫杆菌：y pestis.感染是更好的被称为黑色瘟疫。这是大流行被称为泡瘟疫的最常见原因。这种有机体也可以引起肺炎瘟疫。肺炎瘟疫引起肺部感染通过直接吸入雾化瘟疫细菌或次要的，当生物体从血液中蔓延到肺部时。因此，肺炎瘟疫是不仅仅是载体传染料等泡瘟疫。相反，它可以从人传播到人。其他成员yersinia.家庭负责各种各样的传染性演示。

非典型生物

非典型生物通常与肺炎的较温和的肺炎，所谓的“行走肺炎”有关。使这些生物体非典型的特征是无法在革兰氏染色或以标准的细菌学介质培养它们的功能。 ^{［23，3.］}非典型生物包括以下内容：

• 支原体物种：支原体是存在的最小已知的自由生物体。这些生物缺乏细胞壁（因此在革兰氏染色后不明显），但具有保护的3层细胞膜。

• Chlamydophila物种(鹦鹉肺炎C):鹦鹉热，又称鹦鹉病或鹦鹉热，是由C psittaci与处理各种鸟类有关。

• 军团菌物种:军团菌物种是在淡水中发现的革兰氏阴性细菌，已知在复杂的水分配系统中生长。体制水污染常见于流动性爆发。军团菌瞭解是大多数军团病的病原体。其他军团菌已知物种感染下呼吸系统。

• 伯纳特氏立克次氏体:贝纳特氏立克次C是致病因子问发烧．它从动物传播到人类;人与人之间的传播很不寻常。动物宿主通常包括猫、羊和牛。

• 百日咳博德特氏菌:b pertussis.是引起百日咳或百日咳的病原体。

厌氧生物

肺炎由于厌氧菌通常由口咽内容物的吸入效果，如前面提到的。这些感染往往是多种微生物，并可能包括以下种类厌氧菌，其中一些已经在上面讨论的：Klebsiella，peptostreptococcus，诱导菌，fusobacterium，和普氏菌．

在美国，急性下呼吸道感染的原因比其他任何感染更多的疾病和死亡。 ^［18］事实上，与人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、疟疾、癌症或心脏病相比，这些感染在世界范围内造成的疾病负担更大。 ^［18］各种病原体和疾病流行病学的患病率在各国和地区之间的差异很大，致力于讨论国际病负担困难。

在美国，每年有超过300万的病例发生。肺炎在冬季和寒冷的气候中更为普遍。这种情况最可能是由病毒上呼吸道和下呼吸道感染引起的，这种感染在冬季增加，导致宿主对细菌重复感染的防御能力受损。

社区获得性肺炎

门诊环境中社区获得的肺炎（盖子）最常见的病因如下（频率下降）： ^［3.］年代肺炎，m肺炎，H流感嗜血杆菌，C肺炎，呼吸道病毒。

非重症监护病房(ICU)住院病人中最常见的CAP病因，按发病频率由高到低依次为: ^［3.］年代肺炎，m肺炎，C肺炎，H流感嗜血杆菌，军团菌种类、吸入性和呼吸道病毒Legionella pneumophila.感染往往会偶尔发生局部流行簇。这些感染通常在夏季和秋季出现，并且可以在从空调系统中冷凝的水中找到。

ICU住院环境中最常见的帽子的病因，以频率降序设置如下 ^［3.］：年代肺炎，S金黄色葡萄球菌，军团菌物种和革兰氏阴性杆菌。

呼吸机相关的肺炎（VAP）特别是在大约9-27％的所有插管患者中产生的，并进行30-60％的死亡率。 ^［8，29］

种族，性别和年龄

黑人男性(每10万人口26.6例死亡)比白人男性(每10万人口23例死亡)更有可能死于肺炎，而黑人(每10万人口17.4例死亡)和白人女性(每10万人口18.2例死亡)死于肺炎的可能性几乎相等。 ^{［30.，31］}

男性的肺炎发病率高于女性，但自20世纪80年代中期以来，女性因肺炎死亡的总人数一直较高。然而，女性的年龄调整死亡率比男性低近30%，因为美国女性人口比男性人口多。据报告，年龄调整后的女性死亡率为每10万人17.9人，男性为每10万人23.9人。 ^{［30.，31］}

高龄增加了肺炎的发病率和死亡率。可共聚和减少的免疫反应和防御患者增加了细菌肺炎的风险。对于65岁及以上的个体，肺炎和流感是2005年的第六名的死亡原因。 ^{［30.，31］}由于肺炎和甲型流感发生了近90％的死亡。在20年代的美国学习中，肺炎球菌肺炎患者的平均总体死亡率为20.3％。年龄超过80岁的患者具有最高的死亡率，这是37.7％。 ^［32］

一般来说，其他健康的无并发症肺炎患者预后良好。高龄、好斗的有机体(例如，Klebsiella，Legionella，抵抗的年代肺炎)、共病、呼吸衰竭、中性粒细胞减少和脓毒症的特征(单独或联合)都会增加发病率和死亡率。如果不及时治疗，肺炎的总死亡率可能超过30%。

即使有适当的治疗，如果宿主生病或体弱，死亡率可能会很高。肺炎严重程度指数（PSI）可以用作确定患者死亡率风险的指南，但往往估计许多情况下的实际风险（参见临床介绍的风险分层下的肺炎严重指数）。特别是毒性生物，如克雷伯氏菌和军团菌物种可以赋予更高的死亡率。

在一项研究中观察CAP的微生物病因，年代肺炎死亡总人数最高然而，革兰氏阴性肠道杆菌，假单胞菌，金黄色葡萄球菌和混合病因有那些影响死亡率最高。 ^［33］

发病可能包括肺部组织因感染而破坏，随后形成瘢痕。受影响的区域可能无法进行气体交换，减少呼吸储备。在已有呼吸道疾病的患者中，细菌性肺炎的发病可导致螺旋式下降的感染，进一步损害呼吸状态，并由于局部和全身免疫反应降低而反复感染。支气管扩张可能是细菌性肺炎的后遗症。感染葡萄球菌和克雷伯氏菌有机体可能导致随后的支气管切除，特别是如果治疗延迟。

破坏的肺泡和小至中气道可能被充溢脓性物质的扩张盲囊所取代。持续的慢性炎症通常发生在周围区域，并可能随着时间的推移破坏局部邻近的肺组织。脓胸和肺脓肿可能是细菌性肺炎的直接并发症。肺炎与怀孕患者胎盘早剥的发生率增加有关。

应鼓励病人停止吸烟，避免醉酒，并保持牙齿良好的修复。此外，指导有危险的患者接受适当的流感和肺炎球菌免疫接种。

应指示病人，特别是年老和虚弱的病人，一旦出现呼吸困难或发烧和全身僵硬的症状，应立即寻求治疗。

对于患者教育信息，请参阅肺中心， 也细菌性肺炎和病毒性肺炎．