背景
神经源性肺水肿（NPE）是一种相对罕见的肺水肿形式，由肺间质和肺泡液的增加引起。任何急性中枢神经系统（CNS）侮辱都会导致肺水肿。最常见的原因是蛛网膜下腔出血， [1那2那3.那4.］脑出血, [5.］创伤性脑损伤， [6.］和癫痫发作。 [7.］
神经源性肺水肿最常在神经损伤后数小时内发生，其特征为呼吸困难、双侧肺基底部噼裂和无心力衰竭。 [8.］然而，报告了CNS侮辱后12至24小时的延迟形式的NPE。 [9.］症状常常在24至48小时内自发地解决;然而，在持续脑损伤和颅内压（ICP）升高的患者中，NPE通常持续存在。
没有具体的实验室研究证实诊断为神经源性肺水肿(NPE)。NPE是一种排除性诊断， [9.那10.］并且诊断需要排除其他原因的肺水肿（例如，高空肺水肿）。
NPE的治疗重点是治疗潜在的神经疾病。降低ICP的治疗措施，包括减压和凝块清除、渗透性利尿剂、抗癫痫药、肿瘤切除术和类固醇，都与氧合改善有关。
病理生理学
一般
不完全理解神经源性肺水肿（NPE）的发病机制。 [8.］因为最常见的神经事件与颅内压增加相关，所以颅内高血压被认为是关键的病因因子。
在中枢神经系统中，负责神经源性肺水肿发展的部位还没有完全阐明。动物研究表明，下丘脑病变、延髓血管舒缩中心的刺激、颅内压升高和交感神经系统的激活都有潜在的作用。 [11.那12.］颈脊髓细胞核也可能具有作用。下丘脑病变（旁注和背体核）和刺激髓质菌（A1和A5，孤立的核，和面积Postrema，内侧网状核，中间电机迷走的髓内核的刺激仪）可以增加输出沿着同情躯干。这些结构中可以存在神经源性肺水肿触发区，具有特异性神经功能焦点或产生巨大的交感神经的中心，导致神经源性肺水肿。 [13.］
神经杀菌结构
据据信髓质激活自主神经系统的交感神经组分。实验上，髓质中核的双侧病变产生了深厚的肺部和全身高血压和肺水肿。α-肾上腺素能阻滞（用植物胺）和C7水平的脊髓横断检查可防止形成神经源性肺水肿，这表明对交感神经激活的重要作用。
急性神经系统危机伴随着颅内压的显着增加，可以刺激下丘脑和髓质激发菌中心。反过来，这引发了宫颈脊柱内的普通神经中心介导的大规模自主神学放电。
水肿形成机制
中枢神经系统事件产生了椋鸟的巨大变化，该力量控制毛细血管和插形之间的流体的运动。血流动力学（心源性）和非血管动力学（非蓄能性）组分均有助于水肿形成。导致蛛网膜下腔出血患者的水肿发展的因素在下面的流程图中示出;然而，这些可以推断给其他类型的中枢神经系统侮辱。
毛细血管静压压力的变化
肺血管压力的改变似乎是影响神经源性肺水肿的形成的最有可能的椋鸟。实验观察表明，肺毛细血管静压压力可以增加以下机制：
-
由于交感神经音调和静脉回归的增加，可能发生左心房压力的增加。左心室性能可能会使儿茶酚胺和其他介质的直接影响，以及短暂的系统性高血压。
-
随着交感神经刺激发生肺静脉管，这可能会增加毛细血管静压压力并产生肺水肿而不会影响左心房或肺毛细管楔压。
肺毛细管渗透率的变化
毛细血管渗透性的增加可能导致神经源性肺水肿，而无需升高肺毛细血管静压，因为致病性血液动力学改变是不一致的。然而，证据表明，α-肾上腺素能阻滞可以防止神经源性肺水肿。肾上腺素，去甲肾上腺素，甚至释放继发介质均可直接增加肺血管渗透性。由于毛细血管静压压力升高或由于一些对肺毛细血管渗透率的导致神经系统控制仍然不确定，毛细血管泄漏是通过压力诱导的机械损伤产生的。
由于肺血管收缩或肺血流引起的肺血管压力初始和快速上升可导致肺部微血管损伤。因此，通过频繁观察神经发生肺水肿（即爆炸理论）的肺出血的频繁观察，增加了水肿形成的血管渗透性的增加。 [14.那15.那16.］
病因学
任何急性中枢神经系统（CNS）侮辱都会导致肺水肿。神经肺水肿（NPE）最常见的原因是蛛网膜下腔出血， [1那2那3.那4.］脑出血, [5.］创伤性脑损伤， [6.那17.］新冠肺炎， [18.］和癫痫发作。 [7.］其他条件，包括非漏血性中风， [19.］药物过量，动脉畸形，脑膜炎/脑炎， [20.那21.］据报道，脊髓梗塞，并与NPE的形成相关。
流行病学
神经源性肺水肿是一个欠诊断的病症。 [22.］患有神经事件的患者通常具有多种其他可用性，可能模糊或模仿神经源性肺水肿的诊断。神经源性肺部水肿的缺乏标准化定义也使其流行病学难以实现。 [17.］
多达三分之一的患者患有癫痫持续状态可能有神经源性肺水肿的证据。 [7.］超过一半的病人有严重的，钝的，或穿透性的头部受伤有相关的神经源性肺水肿。大约71％的致命病例蛛网膜下腔出血神经源性肺水肿复杂。神经源性肺水肿可以在30-70％的患者中使蛛网膜膜瘤和脑内出血复杂化，并且在初始分辨率之后可能会复发。 [23.那24.］
一组457例蛛网膜下腔出血患者报告了6%的严重神经源性肺水肿发生率。 [25.］Solenski等人于1995年报道，增加年龄和较差的蛛网膜下腔出血患者与神经源性肺水肿有关。
与美国经验相比，无数据表明神经源性肺水肿国际发病率的差异。但请注意，由于识别和诊断的困难以及缺乏标准化定义，这实体的流行病学数据通常非常稀疏。
年龄不是神经源性肺水肿的特定危险因素，除了随着年龄增长相关的神经学事件和心血管异常的风险增加。
预后
鉴于相对较低的患病率和可能欠诊断，文体肺水肿（NPE）之后的发病率和死亡率的数据尚未充分记录。虽然有些患者需要透气支持，但神经源性肺水肿通常通常耐受耐受患者。神经源性肺水肿在大多数受影响患者的48-72小时内解决。
据报道，与神经源性肺水肿有关的发病率在40-50%之间，神经源性肺水肿的报告死亡率很低，约为7%。总的来说，除非出现明显的呼吸系统并发症，否则患者的预后通常由导致神经源性肺水肿的潜在神经损伤决定。
并发症包括但不限于以下情况:
-
长时间缺氧呼吸衰竭
-
血流动力学不稳定
-
医院感染（即，与延长机械通气和住院相关）
-
神经源性肺水肿在患者中患有软骨血肿。
-
在上述图像中同一患者中神经源性肺水肿的进展，具有血管血肿（第2天）。
-
蛛网膜下腔出血患者发生神经源性肺水肿的因素。
