实践要点
肺栓塞（PE）是当血凝块（血栓）在肺中的动脉中留下血液凝块并阻断血流到肺部。肺栓塞通常由血栓引起的血栓，起源于下肢的深静脉系统;然而，它很少也来自盆腔，肾，上肢静脉或右心室（见下图）。前往肺后，大型血栓可以在主要肺动脉或叶片分支的分叉处孵化并引起血液动力学折衷。
肺栓塞的病理生理学。虽然肺栓塞可以发生在身体的任何地方，但最常见的是发生在小腿静脉。静脉血栓主要起源于静脉瓣囊(嵌套)和其他假定静脉停滞的部位。血栓栓子要经过心脏的右侧才能到达肺部。RA,右心房;房车,右心室;洛杉矶,左心房;LV,左心室。
肺血栓栓塞本身并不是一种疾病。相反，它是潜在静脉血栓形成的并发症。在正常情况下，静脉循环系统内形成微血栓(红细胞、血小板和纤维蛋白的微小聚集物)并不断溶解。
迹象和症状
PE的典型表现是突然发作的胸膜炎性胸痛、呼吸急促和缺氧。然而，大多数肺栓塞患者在出现时没有明显的症状。相反，症状可能从突然的灾难性血流动力学衰竭到逐渐进行性呼吸困难不等。肺栓塞的诊断应怀疑患者的呼吸症状无法解释替代诊断。
患有肺栓塞的患者可能存在非典型症状，例如以下内容：
看临床表现有关详细信息。
诊断
循证文献支持使用临床评分系统与测试继续进行之前确定肺栓塞的临床概率的做法。 [3.]验证的临床预测规则应用于估计肺栓塞的预测概率并解释测试结果。 [4.]
肺栓塞的体征包括:
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Tachypnea（呼吸速率> 20 / min）：96％
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罗尔斯：58％
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强调第二心声：53％
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心动过速(心率>100/min): 44%
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发烧（温度> 37.8°C [100.04°F]）：43％
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脱节：36％
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S.3.或者4.疾驰：34％
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临床症状和症状表明血栓性炎症炎：32％
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下肢水肿：24％
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心脏杂音：23％
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紫绀：19％
测试
对患有疑似肺栓塞患者进行诊断测试，以确认或排除诊断或直到发现替代诊断。常规实验室发现是非特异性的，虽然它们可能表明另一个诊断，但对肺栓塞没有有用。
如果没有明显的栓塞疾病的原因是明显的，应进行高凝后处理，包括筛选以下条件：
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抗凝血酶III不足
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缺乏蛋白质C或S
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狼疮抗凝血剂
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同性恋尿素
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神秘的肿瘤
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结缔组织疾病
疑似肺栓塞患者的潜在有用的实验室测试包括以下内容：
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D-二聚体测试
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缺血改性白蛋白水平
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白细胞计数
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动脉血气分析：
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血清肌钙蛋白水平
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脑利钠肽
成像研究
帮助诊断肺栓塞的成像研究包括以下内容：
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计算机断层造影血管造影（CTA）：多传输行CTA（MDCTA）是诊断肺栓塞的标准标准
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肺血管造影：当没有可用的MDCTA时诊断肺栓塞的标准标准
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胸片:大多数肺栓塞的异常，但无特异性
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v / q扫描：当CT扫描不可用或被禁用时
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心电图：最常见的异常是心动过速和非特异性ST-T波异常
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MRI：使用标准或门控旋转回波技术，肺部栓塞在肺动脉内表现出增加的信号强度
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超声心动图：化学眼科超声心动图可能识别中枢性肺栓塞
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静脉注册：诊断DVT的标准标准
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双工超声检查：在任何网站上展示DVT的存在，肺栓塞的非侵蚀性诊断
看余处有关详细信息。
管理
抗凝和溶栓栓塞
所有疑似患有DVT或PE的患者都必须立即完全抗凝。 [5.]诊断调查不应延迟经验抗凝血剂（血液稀释）治疗。
溶栓治疗应该用于急性肺栓塞患者，急性肺栓塞（收缩压<90毫米HG）没有高血失风险和选定患者，急性肺栓塞与具有低出血风险的低血压无关其初始临床介绍或临床课程表明高风险的开发低血压。 [5.]
长期抗凝对于预防DVT或肺栓塞的复发至关重要，因为即使在完全抗凝，DVT和肺栓塞可以和通常会发生重搏的患者。
抗凝血药物包括以下内容：
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未分割的肝素
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低分子量肝素
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因素Xa抑制剂
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Fondaparinux
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华法令阻凝剂
用于管理肺栓塞的溶栓剂包括以下内容：
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溶栓
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Reteplase
外科选择
手术管理选择包括以下内容：
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导管栓子切除术和碎裂或外科栓子切除术
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放置腔静脉过滤器
背景
肺栓塞（PE）是一种常见且可能的致命条件。大多数屈服于肺栓塞的患者在事件的前几个小时内就这样做。尽管诊断进展，但肺栓塞诊断的延迟是常见的并且代表一个重要问题。 [6.]作为猝死的原因，巨大的肺栓塞仅是突然的心脏死亡．
在生存肺栓塞的患者中，可以预防诊断和治疗可预防复发栓塞和死亡。不幸的是，诊断通常错过，因为患有肺栓塞的患者存在非特异性迹象和症状。如果未经处理过的，大约三分之一的患者从随后的栓塞发作中生存初始肺栓塞。（看预后．）
当鉴定肺栓塞时，其特征在于急性或慢性。就病理诊断而言，如果它位于血管内腔内的集中，或者如果它遮挡血管（血管截止标志）（参见下面的第一象），则栓质是尖锐的。急性肺栓塞通常导致所涉及的血管的偏移。栓子是慢性，如果它是偏心和与血管壁连续的邻接（参见下面的第二图像），它会降低50％以上的动脉直径，存在血栓内的再生证据，并且存在动脉网。
肺栓塞也表征为中心或外围，这取决于所涉及的位置或动脉分支。中央血管区包括主要肺动脉，左右主要肺动脉，前躯干，右侧和左侧间动脉，左上叶躯干，右侧叶动脉和右下叶动脉。当肺动脉涉及肺动脉或导致血液动力学折衷时，肺栓塞的特征在于巨大。外周血管区域包括右上叶，右侧叶，右下叶，左上叶，凌叶和左下叶的节段和副段动脉。（看体格检查．）
介绍的可变性将患者和临床医生设为潜在缺失诊断。挑战是，“经典”介绍突然发作了胸膜胸痛，呼吸急促和缺氧很少。对肺栓塞意外死亡的患者的研究表明，患者在死亡之前抱怨患有唠叨的症状，经常持续时间。在他们死亡前的几周内，医生患有40％的患者。 [7.]（见下面的图像。）
关于肺栓塞在过去几十年中最重要的概念进步一直是实现肺栓塞不是一种疾病;相反，肺栓塞是静脉血栓栓塞的并发症，最常见深静脉血栓形成（DVT;如下图所示）。几乎每个参与患者护理的医生都会遇到有患静脉血栓栓塞风险的患者，因此有肺栓塞的风险。（看肺栓塞的病因．）
肺栓塞的临床体征和症状是非特异性的;因此，由于不明原因的呼吸困难、呼吸急促、胸痛或存在肺栓塞的危险因素，怀疑患有肺栓塞的患者必须进行诊断测试，直到确定或消除诊断或确认另一种诊断。此外，常规的实验室检查结果是非特异性的，对肺栓塞没有帮助，尽管它们可能提示另一种诊断。肺血管造影历来是诊断肺栓塞的标准，但随着CT血管造影灵敏度和特异性的提高，现在很少进行。（看余处．）
对于所有疑似患有DVT或肺栓塞的所有患者来说，立即完全抗凝是强制性的。诊断调查不应延迟经验抗凝血治疗。（看治疗．）
长期抗凝对于预防DVT或肺栓塞复发至关重要。一般共识是复发的显着降低与3-6个月的抗凝有关。（看药物治疗．）
解剖学
对支气管血管解剖学（在下面的形象中看到的）是对肺栓塞评估获得的CT扫描的准确解释的关键。识别所有船只的系统方法很重要。支气管血管解剖学已经基于肺的节段性解剖学描述。在支气管树的伴奏分支附近看到节段动脉，并且位于内侧（在上叶中）或横向（在下叶，菱形，右中瓣中）。
肺栓塞的病理生理学。虽然肺栓塞可以发生在身体的任何地方，但最常见的是发生在小腿静脉。静脉血栓主要起源于静脉瓣囊(嵌套)和其他假定静脉停滞的部位。血栓栓子要经过心脏的右侧才能到达肺部。RA,右心房;房车,右心室;洛杉矶,左心房;LV,左心室。
肺血栓栓塞本身并不是一种疾病。相反，它是潜在静脉血栓形成的并发症。在正常情况下，静脉循环系统内形成微血栓(红细胞、血小板和纤维蛋白的微小聚集物)并不断溶解。此动态平衡确保在响应损伤局部止血，而不允许凝块的不受控制的传播。（看肺栓塞的病因．）
病理生理学
肺栓塞有呼吸和血流动力学方面的后果。
呼吸后果
PE的急性呼吸后果包括以下内容：
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肺泡死腔增加
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低氧血症
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过度通气
可能发生的额外后果包括表面活性剂和肺部梗死的区域丧失（参见下面的图像）。动脉低氧血症是常见的，但不普遍，在急性栓塞患者中发现。低氧血症的机制包括通风 - 灌注失配，肺内分流，减少心输出，并且通过专利植物卵巢分流。由于支气管动脉抵押循环，肺梗塞是一种罕见的后果。
血液动力学后果
肺栓塞减少了肺血管床的横截面积，从而导致肺血管阻力的增量，又增加了右心室后载荷。如果较严重的后载增加，则可能会随之而来的右锻造。此外，体液和反射机制有助于肺动脉收缩。在引发抗凝治疗后，栓塞的分辨率通常在治疗前2周内迅速发生;然而，它可以持续有月数月的胸部成像研究。初始栓塞失败可能发生慢性肺动脉高血压或在复发性血栓栓塞的设置中发生。
肺栓塞的病因
三个主要影响使患者达到血液凝块形成;这些形成所谓的Virchow Triad，其中包括以下内容 [8.那9.那10.]：
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内皮伤害
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血流瘀血或湍流
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血液凝固性过高
血栓形成通常是下肢静脉瓣膜上的血小板缘。进一步的生长通过血小板和纤维蛋白的吸收和对红色纤维蛋白血栓的进展进行，这可以脱落并栓塞或导致静脉的总闭塞。内源性溶栓系统导致部分溶解;然后，组织血栓并掺入静脉壁中。
肺部栓子通常来自源自下肢深静脉系统的血栓;然而，它们可能很少源自盆腔，肾或上肢静脉或右心室。前往肺后，大型血栓可以在主要肺动脉或叶片分支的分叉处孵化并引起血液动力学折衷。较小的血栓通常在肺周边更远侧移动，闭塞较小的血管。这些更有可能通过启动与Paretal胸膜相邻的炎症反应来产生胸膜胸痛。大多数肺部栓子是多个，下凸起比上叶更常见。
肺栓塞的原因是多方面的，并且不容易明白在许多情况下。在文献中描述的原因包括以下内容：
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静脉静止
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高凝状态
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固定
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手术和创伤
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怀孕
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口服避孕药和雌激素替代品
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恶性肿瘤
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遗传因素
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急性医疗疾病
Malyk等人的研究证实了HIV感染的个体更容易在临床上检测到的血栓栓塞疾病的假设。 [11.]在这些个体中，患有肺栓塞或DVT的风险增加了40％。
静脉静止
静脉瘀滞导致血管血小板和凝血酶的积累。由于多胆血症和脱水，不动，心脏衰竭的衰弱，升高的静脉压，或通过肿瘤压缩静脉，可能会发生增加的粘度。
高凝状态
凝血和抗凝之间的复杂和微妙的平衡由许多疾病，肥胖或创伤而改变了许多疾病。它也可以在手术后发生。
当静脉长期淤滞或发生静脉损伤时，可同时出现高凝。
高凝状态可能是后天的或先天性的。因子V莱顿突变引起对激活蛋白C的抵抗是最常见的危险因子。因子V莱顿突变在5%的正常人群中存在，是家族性血栓栓塞最常见的原因。
蛋白质c，蛋白质s和抗凝血酶III中的初级或获得的缺乏是其他危险因素。这些天然血液稀释剂的缺乏负责龄的10％的静脉血栓形成。
固定
通过凝血因子和纤维蛋白积累，固定导致局部静脉瘀滞，导致血凝块形成。肺栓塞的风险随着延长的床休息或在铸造中的肢体固定而增加。
在前瞻性肺栓塞诊断研究II (PIOPED II)中，固定(通常由于手术)是肺栓塞患者最常见的危险因素。
手术和创伤
Geerts和同事进行的一项前瞻性研究表明，严重创伤与下肢深静脉血栓的发生率为58%，近端静脉血栓的发生率为18%。 [12.]
通过激活凝血因子并导致不动，外科和意外的创伤使患者倾向于患者对静脉血栓栓塞。肺栓塞可能占所有术后死亡的15％。腿截肢和髋关节，盆腔和脊椎手术与最高风险有关。
股骨和胫骨的骨折与骨折相关肺栓塞的最高风险有关，其次是骨盆，脊柱和其他骨折。严重的烧伤也具有高风险的DVT或肺栓塞。
怀孕
据报道，怀孕期间的血栓栓塞疾病的发生率从200例分娩1例到1400例分娩1例不等流行病学）.死亡事件很罕见，每10万例怀孕中有1-2例死亡。
口服避孕药和雌激素替代品
含雌激素的避孕药增加了健康女性静脉血栓栓塞的发生。风险与雌激素含量成比例，在荷尔蒙替代疗法的绝经后妇女中增加。相对风险是3倍，但绝对风险每年每10万人每年20-30例。
恶性肿瘤
17%的静脉血栓栓塞患者有恶性肿瘤。肺栓塞曾被报道与实体瘤、白血病和淋巴瘤有关。这可能与此类患者经常使用的留置导尿管无关。 [13.]最常与肺栓塞相关的肿瘤，按频率降序排列是胰腺癌;支气管癌;泌尿生殖道癌，结肠癌，胃癌和乳腺癌。
遗传因素
肺栓塞的发展相关联的遗传因素包括以下内容：
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抗凝血酶III不足
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蛋白C缺乏
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蛋白质缺乏
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因子V莱顿(血栓形成最常见的遗传危险因子)
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纤溶酶原异常
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纤溶酶原激活剂异常
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纤维蛋白原异常
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抗活性蛋白C.
急性医疗疾病
与肺栓塞发育相关的急性医疗疾病包括以下内容：
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艾滋病（狼疮抗凝物）
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Behçet疾病
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充血性心力衰竭(CHF)
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心肌梗死（心脏病发作）
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红血球增多症
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系统性红斑狼疮
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溃疡性结肠炎
额外的风险因素
肺栓塞的危险因素还包括以下内容：
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药物滥用（静脉注射[IV]药物）
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药物诱导的狼疮抗凝血剂
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溶血性贫血
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肝素相关的血小板减少症
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同性州血症
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同性恋尿素
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高脂血症
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吩噻嗪
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血小表达症
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静脉曲张
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静脉造影
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静脉起搏器
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静脉静止
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华法林(治疗前几天)
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炎症性肠病
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睡眠无序的呼吸 [14.]
在piope II研究中，94%的肺栓塞患者有以下1个或1个以上的危险因素 [15.]：
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固定
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过去一个月旅行4小时或更长时间
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在过去3个月内进行手术
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恶性肿瘤，尤其是肺癌
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血栓性血栓炎的当前或过去历史
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在过去的3个月里，牙龈下肢和骨盆
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抽烟
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过去3个月内的中央静脉仪器
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中风，苦差或瘫痪
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肺栓塞先前
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心脏衰竭
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慢性阻塞性肺疾病
儿童肺栓塞
与成年人相比，大多数儿童（98％）被诊断患有肺部栓塞具有可识别的危险因素或严重的潜在疾病（见流行病学）.
1993年，David等人报告说，21％的DVT和/或肺部栓子的儿童有一个留置中央静脉导管。 [16.]额外系列报道的中心线存在下，在作为患者多达36％。 [17.]凝块可以形成为包装导管的纤维蛋白套筒。当导管被移除时，纤维蛋白套筒通常被脱落，释放栓塞形成。在另一种情况下，血栓可能粘附到与导管相邻的血管壁。
大卫和他的同事还报告说，与静脉血栓栓塞性疾病患儿的5-10％的遗传性凝血障碍，如抗凝血酶III，蛋白C或蛋白S缺乏。 [16.]1997年，Nuss等人报告说，70％的肺栓塞诊断的儿童具有抗磷脂抗体或凝血调节蛋白质异常。 [18.]然而，这是一项针对临床确认的肺栓塞人群的小型研究;因此，它对更广泛的儿科人群的适用性是不确定的。
一项研究报道称，超过33％的儿童患有长期富型富型血糖和肺栓塞的主要血栓形成或肺栓塞存在于这些儿童的30％的主要原因。脂肪栓塞可能会加剧这种临床图。 [19.]
脱水，特别是高摩尔脱水，通常在患有肺部栓子的婴儿中观察到。
流行病学
美国统计数据
美国肺栓塞的发病率估计每年1000人为1例。 [20.]2008年的研究表明，越来越多的使用计算机断层扫描(CT)来评估可能的肺栓塞患者，导致肺栓塞的报道发病率增加。 [21.那22.]
从1979年至19998年，美国肺栓塞的年龄调整后死亡率从191万人的死亡人口减少到百万人口94人死亡。 [20.]覆盖1998年以后年份的区域研究发现，死亡率或略有下降，或发病率没有变化。 [21.那22.]
肺栓塞是存在于患者的DVT 60-80％，虽然超过一半的病人无症状。肺栓塞是住院患者死亡的第三最常见的原因，与每年发生至少650000箱子。尸检研究表明，谁已经在医院死亡的患者约60％有肺栓塞，与高达的情况下，70％已经错过了诊断。前瞻性研究已经证实DVT的所有医疗患者的10-13％放在卧床休息1周，在医疗重症监护病房所有患者的29-33％，患者的肺部疾病谁给予卧床休息20-26％3天或更多天，的心肌梗死后考上了重症监护病房患者27-33％，和患者谁是冠状动脉旁路移植后无症状48％。
静脉血栓栓塞是一个主要的健康问题。在美国，静脉血栓栓塞的年平均发病率是每1000人中有1人， [3.那23.那24.]每年发生大约250,000个事件案例。
理解真实疾病的挑战一直是尸检研究发现，诊断患有临床医生的肺栓塞患者的患者。 [23.那25.]这导致美国每年在美国发生650,000至900,000次致命和非致静脉血栓栓塞事件。在过去25年中，静脉血栓栓塞的发病率并没有显着变化。 [23.]由于尸检率降低，捕获真正的发病率将具有挑战性。在1966年至1990年的纵向，25年的前瞻性研究中，尸检率从研究期间降至55％至30％。 [23.]目前的趋势表明，尸检率将继续下降。
国际统计
不同国家间PE的发病率可能存在很大差异;观察到的变异可能是由于诊断准确性的差异，而不是实际发病率的差异。
来自15个三级护理中心的加拿大数据显示，在1个月到1岁的患者中，每10,000名儿科住院患者中有0.86次事件发生。 [26.]与历史数据相比，发达国家肺栓塞的发生率一直在增加。这种频率的增加与儿科人群中中心静脉导管使用的增加有关。 [27.]总的来说，儿童发病的频率仍然远低于成人。
性交与肺栓塞之间的关联
数据是对肺栓塞是一种危险因素的矛盾;然而，对国家死亡率数据的分析发现，男性中肺栓塞的死亡率比女性在男性中高出20-30％。 [20.]老年人群中，男性静脉血栓栓塞事件的发生率高于女性。在55岁以下的患者中，女性肺部的发病率较高。据报道，经年龄和性别调整的静脉血栓栓塞的总体年发病率为每10万人117例(DVT，每10万人48例;肺栓塞，每10万人69例)。 [23.]
雌性护士的前瞻性队列研究发现了特发性肺栓塞和每周花费的时间之间的关联。在1988年和1990年报告的妇女每周坐超过40小时，与报告两年的女性相比，肺栓塞的风险是他们每周休息不到10小时的妇女。 [28.]
种族与肺栓塞的关系
肺栓塞的发病率似乎明显高于白人的黑人。 [29.]黑人肺栓塞的死亡率比白人的肺栓塞率高达50％，而白人的人则比其他种族人民（例如，亚洲人，美洲原住民）高50％。 [20.]亚洲/太平洋岛民/美洲印第安人患者具有明显较低的血栓栓塞风险。 [20.那30.]
老年人的肺栓塞
肺栓塞在老年患者中越来越普遍，然而，这些患者的诊断比较年轻人更常见，因为呼吸系统症状通常被驳回为慢性。即使在诊断时，由于出血的担忧，常常耐用地持久耐用。这种患者人口建议使用适当的诊断疗效和治疗抗凝患者，以仔细的风险效益评估。
儿科患者的肺栓塞
深静脉血栓和肺栓塞在儿科实践中是罕见的。1993年，David等人在1975-1993年的医学文献中发现了308名患有四肢和/或肺栓塞的DVT的儿童。 [16.]1986年，伯尔尼斯坦报告了每10万住院青少年的78集的肺栓塞发作。 [31.]儿童未选择的尸检研究估计肺栓塞的发病率为0.05-3.7％。
然而，在发生DVT或肺栓塞的儿科患者中，这些情况与显著的发病率和死亡率相关。许多作者认为，肺栓塞导致约30%的受影响儿童死亡。 [32.]（然而，其他人已经报告肺栓塞作为死亡的原因，少于受影响儿童的5％。 [33.]）
怀孕血栓栓塞疾病
1966年至1995年的基于人口的研究涵盖，在怀孕或产后的女性中对妇女的DVT或肺栓塞病例进行了处理。相对风险为4.29，静脉血栓栓塞（绝对风险）的总发病率为199.7个每10万名女性年的事件。在产后妇女中，年发病率比孕妇高5倍（每1011.2 vs 95.8分别发生95.8个妇女）。
DVT的发病率比肺栓塞高3倍（每10万名妇女分别为151.8 vs 47.9事件）。肺栓塞在怀孕期间比在产后期间相对不那么常见（分别为每10万名妇女分别在50.6 vs 159.7事件中）。 [24.]1998 - 2005年度对重症产科并发症的国家审查发现，与剖宫产率升高相关的肺栓塞率显着增加。 [34.]
肺栓塞和术后死亡率
肺栓塞可能占所有术后死亡的15％。腿截肢和髋关节，盆腔和脊椎手术与最高风险有关。
预后
体育患者的预后取决于两个因素：潜在的疾病状态和适当的诊断和治疗。大约10％的患者在第一个小时内发育肺栓塞，随后从复发栓塞之后死于30％。急性肺栓塞的死亡率可以分为两类：巨大的肺栓塞和非分类性肺栓塞。
抗凝血治疗将死亡率降低至小于5％。在5天的抗凝血治疗中，36％的肺部扫描缺陷得到解决;在2周，52％得到解决;在3个月内，73％得到解决。大多数患有抗凝血剂治疗的患者在随访评估时不会发展长期后遗症。未诊断肺栓塞患者的死亡率为30％。
在piope研究中，1年死亡率为24%。 [35.]死亡原因为心脏病、复发性肺栓塞、感染和癌症。
复发性肺栓塞的风险是由于近端静脉血栓形成的复发;发现约17％的患有复发性肺栓塞患者具有近端DVT。在一小部分患者中，肺栓塞没有解决;因此，慢性血栓栓塞肺动脉高压结果。
血浆水平升高的利可钠肽（脑钠尿肽和N- 患有肺栓塞患者的患者的较高死亡率有关。 [36.]在一项研究中，水平N- 大于500ng / L的终体促母猪利可钠肽与中枢性肺栓塞和肺栓塞中可能的死亡预测因子是独立的。 [37.]
在一项对270例经客观证实的有症状性肺栓塞成年患者的研究中，研究人员发现血浆乳酸水平升高(≥2 mmol/L)与死亡风险增加和其他不良结局相关，与休克、低血压、右侧心室功能障碍或损伤标志物无关。 [38.]
巨大的肺栓塞
作为猝死的原因，巨大的肺栓塞仅是突然的心脏死亡．大规模的肺栓塞被定义为呈现出的收缩动脉压低于90mm Hg。巨大肺栓塞患者的死亡率介于30％至60％之间，这取决于所引用的研究。 [25.那39.那40]对在医院意外死亡的病人的尸检研究表明，这些病人中大约80%死于大面积肺栓塞。
大多数从大面积肺栓塞死亡发生在第1-2小时照顾，所以初始治疗医生对肺栓塞患者呈现出系统化，积极的评估和治疗方案是非常重要的。
非似然性肺栓塞
Nonmassive肺栓塞被定义为具有收缩动脉压大于或等于90毫米汞柱。这是肺栓塞较常见的表现，占患者95.5-96％。 [39.那41.]
血流动力学稳定的肺栓塞由于采用抗凝治疗，死亡率低得多。在非大规模肺栓塞中，在抗凝治疗的前3-6个月死亡率低于5%。在此期间，复发的血栓栓塞率小于5%。然而，10年后复发的血栓栓塞率达到30%。 [30.]
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突然死亡的住院病人的肺动脉大血栓。
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肺栓塞被确定为死亡的原因，患者在髋关节手术住院期间出现呼吸短促。这是一张特写照片。
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肺栓塞中的肺梗塞很少发生。
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后肛门和侧胸部射线照片结果是正常的，这是肺栓塞患者的常见发现。
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高概率灌注肺扫描显示右上叶，右下叶，左上叶和左下叶中的右上叶和副灌注缺陷的节段性灌注缺陷。
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正常通风扫描将使前一个图像中的缺陷产生不匹配，因此，高概率通气灌注扫描。
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这里显示了灌注和通风扫描的前视图。左下叶中存在灌注缺陷，但灌注该叶片完好无损，使得该悬垂性是高概率扫描。
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一节段性通气灌注不匹配是明显的左前斜投影。
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肺动脉造影显示右上叶动脉上升支突然终止，确诊为肺栓塞。
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一个胸部射线照片，一个64岁的女性在一个令人闷闷不乐的64岁女性中发现。
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该灌注扫描显示双侧灌注缺陷。通风扫描结果正常;因此，这些是不匹配的，这是一个高概率扫描。
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超声图显示远端隐静脉浅静脉有血栓，位于动脉下方。
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后前胸片显示由肺栓塞继发的肺梗死引起的周围楔形浸润。汉普顿驼背是一个罕见的非特异性发现。感谢医学博士Justin Wong
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在一个急性肺栓塞的53岁男性中计算了层压造影血管仪。该图像显示腔内填充缺陷，可粘附右下叶的前基部基础节段动脉。还存在于相应的肺的梗塞，其由三角形胸膜胸膜固结（Hampton驼峰）表示。
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在一个年轻人的计算机断层扫描血管造影，在横贯大陆飞行后经历了急性胸痛和呼吸急促。该图像在左上肺（LA2）中的前段动脉中的凝块和右上肺（RA2）中的前段节段动脉中的凝块。
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在55岁的男子中实现了计算机断层扫描血管造影，可能是可能的肺栓塞。在下叶的水平下获得该图像，并且显示血管内的节段扩大淋巴结以及插入在动脉和支气管之间的突出的覆盖性软组织。
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计算机断层扫描静脉图在一个可能可能是肺栓塞可能的65岁男性。该图像显示急性深静脉血栓形成，具有双侧表面股骨静脉内的腔内填充缺陷。
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肺栓塞的病理生理学。虽然肺栓塞可以发生在身体的任何地方，但最常见的是发生在小腿静脉。静脉血栓主要起源于静脉瓣囊(嵌套)和其他假定静脉停滞的部位。血栓栓子要经过心脏的右侧才能到达肺部。RA,右心房;房车,右心室;洛杉矶,左心房;LV,左心室。
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螺旋CT扫描显示双侧主要肺动脉中的血栓。
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CT扫描相同的胸部描绘在图像18.贾斯汀黄，MD的礼貌。
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大腿中部股骨静脉部分重血管血栓的纵向超声图像。
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顺序图像证明了可能导致的治疗ilioforal深静脉血栓形成术管综合征。左边，整个骨盆的视图展示了髂闭塞。中间左，在导管导向溶栓12小时后，左常见髂静脉的阻塞是明显的。中间权利在溶栓24小时后，看到带状的阻塞;这是覆盖良好的髂动脉的印象。在置于支架后，图像显示出宽阔的通畅和快速流过先前受阻的区域。请注意，患者在所有视图中处于俯卧位。（右侧和左转逆转。）
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下肢静脉图显示患有对比增强的popliteal静脉中急性深静脉血栓形成的概述。
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下肢静脉造影显示非闭塞性慢性血栓。股浅静脉(侧静脉)有2条平行静脉的外观，而实际上，它是一个包含慢性线性血栓的管腔。虽然慢性血栓在再通后没有阻塞，但它有效地导致静脉瓣膜在开放位置粘附，使患者在受累段发生反流。
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肺栓子。
