背景
呼吸性碱中毒是由于肺泡过度通气而引起的酸碱平衡失调。肺泡过度通气导致动脉血二氧化碳分压(PaCO)降低2）。反过来，Paco的减少2增加碳酸氢盐浓度与PaCO的比例2因此，增加了pH水平;因此，描述性术语呼吸碱中毒。Paco的减少2当强烈的呼吸刺激导致呼吸系统排出的二氧化碳多于组织代谢产生的二氧化碳时，就会发生低碳酸血症。 ［1，2］
呼吸性碱中毒可急性或慢性。急性呼吸性碱中毒时，PaCO2血清pH低于正常值下限，呈碱性。慢性呼吸性碱中毒时，PaCO2pH值低于正常的下限，但由于补偿机制，pH值相对正常或接近正常。
呼吸碱中毒是对患者观察到的最常见的酸碱异常。它与许多疾病有关，是机械通气患者的常见发现。许多心脏病和肺病伴有呼吸系期症状的表现为早期或中间发现。当存在呼吸碱中毒时，原因可能是患有次要的非生命危及危及症的疾病。然而，在鉴别诊断中也应考虑更严重的疾病过程。
病理生理学
呼吸或肺泡通气是身体为新陈代谢提供足够的氧气，同时清除组织中产生的二氧化碳的方法。通过感知身体的动脉血氧分压(PaO)2）动脉二氧化碳的分压（PACO2)，呼吸系统调节肺的通气，使肺的氧气吸收和二氧化碳排出与组织的消耗和产生量保持平衡。
Paco2必须维持在一个水平，以确保氢离子浓度保持在最佳蛋白质和酶的功能所需的狭窄限度。PaO2并不像Paco2一样受到紧密调节。在各种Pao中可以实现足够的血红蛋白饱和度2的水平。氧气从肺泡到血管系统的运动依赖于压力梯度。另一方面，二氧化碳在水环境中更容易扩散。
代谢产生大量的挥发性酸(由肺以二氧化碳的形式排出的碳酸)和非挥发性酸。脂肪和碳水化合物的代谢导致大量二氧化碳的形成， ［3.］与水相结合以形成碳酸。肺通过通风排出挥发性级分，因此不会发生酸积聚。通风的显着改变可以影响消除二氧化碳并导致呼吸酸碱疾病。
帕科2脑中的化学受体(中枢化学受体)和颈动脉体中的化学受体(外周化学受体)感知氢浓度，并影响通气以调节PCO2和pH。本反馈稳压器是Paco的方式2保持在窄正常范围内。当这些受体感知氢离子的增加时，呼吸增加到“吹掉”二氧化碳并随后减少氢离子的量。各种疾病方法可能导致随后的过度过度刺激通风。如果过度通气持续存在，它会导致下丘脑。
过度通气是指肺泡通气的增加与代谢二氧化碳的产生速率不成比例，从而导致PaCO2水平低于正常范围，或低碳酸血症。过度换气常与呼吸困难有关，但并非所有过度换气的患者都抱怨呼吸短促。相反，呼吸困难的患者不需要过度呼吸。
急性胚泽导致减少血清水平的钾和磷酸盐，其逐步增加这些离子的细胞内偏移。还发生了游离血清钙的减少。由于pH的变化，还原减少次级以增加钙与血清白蛋白的结合。呼吸碱中病患者存在的许多症状与低钙血症有关。 ［4］也可能出现低钠血症和低氯血症。
用碳酸氢盐的细胞偏移导致急性过度通气导致血清碳酸氢盐水平的小，早期降低。急性，血浆pH和碳酸氢盐浓度与PACO成比例地变化2沿15-40毫米HG的范围。Paco的关系2与动脉氢和碳酸氢盐的比值分别为0.7 mmol/L / mmhg和0.2 mmol/L / mmhg。 ［5］2-6小时后，通过碳酸氢盐再吸收减少开始肾脏代偿。肾脏对PaCO减少的反应更强烈2完全的肾脏代偿可能需要几天的时间，需要正常的肾功能和血管内容量状态。 ［5］血清碳酸氢盐浓度的预期变化可以估计如下：
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急性-碳酸氢盐(HCO3.-)每减少10 mm Hg，则下降2 mEq/L2；也就是说,ΔHCO3.= 0.2（ΔPCO2）;最大补偿：HCO3.-= 12-20毫克当量/ L
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慢性 - 碳酸氢盐（HCO3.-)，每减少10 mm Hg，下降5 mEq/L2；也就是说,ΔHCO3.= 0.5(ΔPCO2）;最大补偿：HCO3.-= 12-20毫克当量/ L
值得注意的是，血浆碳酸氢盐浓度低于12 mmol/L在单纯呼吸性碱中毒中是不常见的，应考虑代谢性酸中毒(即存在混合酸碱失调)。 ［4］
可以通过以下等式估计pH与呼吸碱中毒的预期变化：
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急性呼吸性碱中毒:pH = 0.008 X (40 - PCO2）
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慢性呼吸性碱中毒:pH = 0.017 X (40 - PCO2）
Morel等人的一项研究表明，当存在呼吸性碱中毒时，在使用CO的静脉-动脉差异时要谨慎2(Δ有限公司2)作为组织灌注充分性的指标(如休克状态所建议的)。研究人员使用诱发低碳酸血症或高碳酸血症的健康志愿者，发现ΔCO显著增加2在缺钙的受试者中，谁也具有显着的皮肤微循环血流减少。 ［6］
流行病学
频率
美国
呼吸碱中毒的频率根据病因而变化。在重症病患者中观察到的最常见的酸碱异常是呼吸碱期。 ［5］
死亡率/发病率
呼吸碱中病患者的发病率和死亡率取决于呼吸碱中病症和相关病症的潜在原因的性质。
Hamdi等人在伊朗进行的一项研究发现，原发性呼吸性碱中毒是中毒住院期间死亡的危险因素之一，其他预测因素包括年龄、重症监护病房住院、意识水平、住院时间和严重代谢性酸中毒。 ［7］
性
呼吸性碱中毒在男性和女性中同样普遍。
预后
呼吸性碱中毒的预后是可变的，取决于潜在的病因和潜在疾病的严重程度。
Lewis等人假设呼吸碱中毒可能会干扰维生素D生产，有助于纤维肌痛的发育。调查人员表明，可能通过抑制肾脏释放磷酸盐进入尿液的肾脏，碱性pH破坏内源性1,25-二羟基维生素D形成。 ［8］
Park等研究表明，在高危急性心力衰竭患者中，呼吸性碱中毒是最常见的酸碱失衡。然而，尽管酸中毒被发现是急性心力衰竭患者死亡的一个重要危险因素，但碱中毒并不如此。 ［9］
Raphael等人的研究表明，在健康的老年人中，无论呼吸碱病毒或代谢酸中毒是否负责碳酸氢盐还原，低血清碳酸氢盐水平都可以与更高的死亡率联系起来。在该研究的患者（平均年龄76 y）中，与对照组相比，呼吸碱中毒或代谢酸中毒的人的死亡危害比分别为1.21或1.17。 ［10］
患者教育
患有高通渗透综合征的患者作为呼吸碱中毒病因的病因可能会特别受益于患者教育。潜在的病理生理学应以简单的术语解释，患者应该被指示呼吸技术，这些技术可用于缓解过度通气。保证这些患者的关键。
