肺部疾病与妊娠

怀孕引起母亲的深刻变化，导致正常生理的显著变化。解剖和功能的变化影响呼吸系统和心血管系统。妊娠期呼吸系统疾病的管理需要了解这些变化，以便解释疾病状态的临床和实验室表现。

下图描述了治疗慢性哮喘的哮喘共识指南。

呼吸生理学

解剖改变

妊娠期间的激素变化影响上呼吸道和气道粘膜，产生充血、粘膜水肿、分泌过多和粘膜脆性增加。雌激素可能导致组织水肿、毛细血管充血和粘液腺增生。

扩大子宫和荷尔蒙效果对胸笼产生解剖学变化。随着子宫的膨胀，隔膜使头孢氨酸置换多达4厘米;胸腔的前后和横向直径增加，扩大了胸壁圆周。隔膜功能仍然正常，膜片偏移不会降低。

肺功能

胸部的解剖变化导致功能剩余容量的逐渐减少，每隔一段时间减少10-20%。妊娠期残余体积略有减少，但这一发现并不一致;呼气储备量明显减少。胸廓周长的增加使肺活量保持不变，总肺活量仅按月最小限度地减少。激素变化对气道功能没有显著影响。怀孕没有改变肺顺应性，但胸壁和总呼吸顺应性在足月时降低。

通风

在第一个三个月开始，微小的通风显着增加，并且在术语上以上达到20-40％的基线。肺泡通气增加50-70％。由于代谢二氧化碳生产增加，并且由于高血清孕酮水平增加，由于增加的呼吸驱动增加，发生了通气的增加。潮气量增加30-35％。呼吸速率保持相对恒定或略有增加。

动脉血液气体

生理过度渗透导致呼吸碱中毒，碳酸氢盐补偿肾脏排泄。动脉二氧化碳压力达到28-32mm Hg的等离子体水平，碳酸氢盐降低至18-21mmol / L，保持动脉pH值，范围为7.40-7.47。当患者处于仰卧位时，可能会发生轻度低氧血症。由于胎儿需求和母体代谢过程增加，氧气消耗在前三个月开始增加20-33％，期限增加20-33％。

在积极的劳动中，通过疼痛和焦虑引起的过度通气增加和Tachypnea可能导致显着的缺钙和呼吸碱期，通过减少子宫血流来产生胎氧化。在某些患者中，严重的疼痛和焦虑会导致肺泡血吸虫，Atelectasis和缺氧缺血迅速呼吸。

血流动力学变化

心血管变化开始于怀孕的第一个三个月，并继续进入产后期。母体血容量逐渐增加，达到30％以上三个三个月的峰值达到峰值。血浆体积增加45-50％，红细胞质量增加20-30％，导致妊娠期贫血。

血容量的增加与心输出量的增加有关，在25周时心输出量比基线水平增加30-50%。心率增加，并在32周时达到高于基线10-30%的最大值。

全身血压在妊娠期间略微降低，舒张压落在约10-20％并在28周达到Nadir。由于稀释血浆蛋白稀释，血浆胶体onciccotic压力降低;肺水肿形式的临界肺毛细管压力也降低。全身血管抗性和肺血管抗性降低20-30％。

心脏的结构和功能变化

左房体积增大，与血容量变化相关;左室舒张末期尺寸增大;由于心脏收缩力的改变，左心室收缩末尺寸可能会有所减小。左室壁厚度增加28%，左室质量增加52%。

仰杆菌综合征

近期，增大的子宫可压迫周围的血管结构，导致静脉回流和卒中量减少，心输出量减少。将患者置于左侧卧位可以减少这些影响。

劳动力和产褥期

血流动力学变化在劳动期间最引人注目，并立即产后。心脏输出通常在劳动期间增加10-15％以上三个月水平。子宫收缩导致预载引起的预热增加，由于产后300-500毫升血液。由于收缩的子宫，发生血量的进一步增加。

胎氧化

输送到胎盘和胎儿的氧气依赖于母体动脉血氧含量和子宫血流量。母亲心输出量的任何减少都会对胎儿的氧合产生不利影响。母亲低血压和内源性儿茶酚胺可能会收缩子宫动脉，减少流向胎儿的血液。这也可能是由母体碱中毒引起的。

脐静脉Pao₂很少超过40 mm Hg，但胎氧含量相对较高。这主要是由于胎儿血红蛋白的氧解离曲线标记的左移，这在Pao时饱和80-90％₂30-35 mm Hg。胎儿尿液中的脱氧血液混合含氧脐静脉血液混合，减少胎儿动脉PAO₂胎儿血红蛋白浓度高(150 g/L)，全身心输出量增加，左心室和右心室(通过动脉导管)供应体循环。母体PaO微小变化₂由于胎儿在氧解离曲线的陡峭部分上运行，可以造成胎儿氧饱和度的大变化。

怀孕期间呼吸困难是很常见的，据大多数估计，大约60%的女性在运动时发生呼吸困难，而在休息时发生呼吸困难的女性不到20%。这种症状很常见，通常被称为生理性呼吸困难。生理性呼吸困难可发生在怀孕早期，不影响日常活动。虽然妊娠子宫的机械障碍常被归咎于此，但孕激素水平升高导致的过度通气可能是最重要的机制。将这种生理呼吸困难与由妊娠并发症或可能与妊娠共存的疾病引起的呼吸困难区分开来是至关重要的。尽管呼吸困难，实际的运动耐受性并没有太大的影响。其他心肺疾病的症状和体征表明可能有呼吸困难的病理性质，患者应仔细评估。 ^［1］

介绍

当给孕妇开药物处方时，医生必须考虑母亲的药理学机制和胎儿的健康，在许多情况下，胎儿也受到药物的影响。化合物穿过胎盘的能力是由该制剂的分子量、电化学电荷和脂溶性决定的。在被动扩散或主动运输的促进下，药物穿过胎盘到达胎儿。在评估药物对胎儿的潜在影响时，要评估药物及其代谢物的总暴露量，因为很大一部分药物绕过胎儿肝脏。

孕期的药理学考虑

吸收

妊娠期患者胃排空率和胃动力速率降低;因此，通常改变吸收特性。减少的肠蠕动能力可以利于增加吸收。妊娠期循环的首先通用代谢不变。

分配

药物的分布受血液灌注速率对个体器官，脂质溶解度以及与蛋白质或组织受体的结合程度的影响。由于妊娠的分布的生理体积较大，因此可能需要高负载剂量的药物。

蛋白质结合

在怀孕期间，血浆蛋白结合通常减少。当正常情况下使用蛋白质结合药物时，这可能导致游离药物循环水平升高。

消除

通过肝脏直接提取的药物清除不改变;然而，妊娠可增加某些药物的肝脏代谢，导致血浆浓度降低。由于肾小球滤过率在妊娠期间增加，主要通过肾脏排泄清除的药物在妊娠期间清除得更快。

孕期用药评估

当考虑在怀孕期间使用药物时，请问以下问题:

• 是必要的药吗？

• 有哪些动物或人类数据可以用来评估药物对胎儿的影响?

• 药物对怀孕的影响是什么，包括劳动力和交付？

• 药物的剂量或剂量间隔是否需要因怀孕而改变?

• 由于怀孕，疗法不必要地修改或延迟？

缺乏药物胎儿效应的数据。根据类别A，B，C，D和X的妊娠，美国食品和药物管理局（FDA）风险分类用于怀孕，如类，B，C，D和X，如下所述：

• A -在人类对照研究中未发现胎儿风险

• B - 人类研究中未经证实的胎儿风险，但已在动物中的一些研究中显示

• C - 动物研究中揭示的胎儿风险，但在人类中没有建立或未确定;如果有益于胎儿的风险，可以使用

• D - 人类中显示的胎儿风险;仅在福利占胎儿风险的情况下使用

• X -禁忌;收益并不大于风险

除非有非常明确的数据证明安全性，否则假设存在未知的胎儿效应。然而，不开必要的药物会对母亲和胎儿造成巨大的伤害。同样的原则也适用于确定母乳喂养期间的药物使用。虽然婴儿摄入和吸收的药物总量相对较小，但可能产生显著影响。

怀孕期间肺部药物的使用

甲基黄嘌呤

这两个茶碱和氨基碱容易过胎盘，但没有报道胎儿效应或畸形。茶碱药代动力学不受妊娠的影响，这种药物也出现在母乳中。

Beta-agonists

这些药物很少被全身吸收，通过吸入有更强的支气管扩张性作用。吸入-激动剂的使用数据显示围产期死亡率、先天性畸形、出生体重或阿普加评分无差异。

皮质类固醇

妊娠期间使用皮质类固醇仍有争议，尽管许多报告证实它们的使用没有不良胎儿影响。在3份关于人类怀孕的报告中，没有发现吸入糖皮质激素导致先天畸形或不良胎儿效应，一项包括519,242名孕妇的队列研究发现，服用哮喘药物的女性先天性异常风险略有增加。 ^［2］

强的松已广泛用于怀孕期间的各种情况。它与动物腭裂的发病率增加有关，但对人类没有。

Ipratropium和溴化物

这两种药物均与不良胎儿结局无关。

抗组胺药和减脚剂

患者经常要求这些药物用于鼻腔症状，粘膜水肿和伴随正常怀孕的高血量。可用数据并未表明怀孕期间的抗组胺药的安全性。溴胺与先天性畸形有关。

用于呼吸道感染的常见抗生素

怀孕期间被认为安全的主要抗生素是青霉素、头孢菌素和红霉素。尽管青霉素和氨苄青霉素容易穿过胎盘，对胎儿无不良影响。头孢菌素也以中等程度穿过胎盘，但没有不良胎儿效应发生。红霉素通过胎盘的程度较低，但在母乳中达到较高水平。由于对母体有潜在的肝毒性，estolate剂型是禁忌症。

有相对禁忌症的抗生素包括磺胺类，Trimethoprim.氨基糖甙类,乳房蘑菇，抗尿精药，四环素和喹诺酮类。

用于肺病的致畸剂

这些药物包括含碘化合物。溴红霉，抗组胺药，香豆素和抗凝血剂导致各种致畸作用。环丙沙星、磺胺类药、四环素氯霉素，链霉素， 和利福平已经与各种效果有关。电离辐射暴露于胎儿与生长迟缓，CNS效应，微头和眼睛畸形有关。母体辐射暴露的小于0.05 Gy与无副作用无关，剂量为0.05-0.1Gy被认为是灰色区域，并且暴露于大于0.1Gy的胎儿效应。胎儿电离辐射可能导致儿童白血病增加。胸部射线照片导致0.002-gy暴露;灌注肺扫描，0.002 GY;通风肺扫描，0.004 GY;肺血管造影，0.004 GY;和静脉造影，0.004 gy。

羊水栓塞

羊水栓塞是一种罕见的（每8000-80,000名出生的1例），但潜在的灾难性并发症，死亡率为10-80％。这通常发生在劳动和交付中，但可以与子宫操作，子宫创伤和产后早期的时期相关。含有颗粒状细胞元素的羊水流体通过内泌孔或子宫泪液进入血管循环，阻塞肺血管，并导致血管痉挛，导致肺动脉高压。可能发生急性左心室失败，可能是由于细胞因子介导的体液事件。 ^［3.］

临床特征

临床表现通常包括突然发作的严重呼吸困难、低氧血症和心血管虚脱。不常见的表现是弥散性血管内凝血引起的出血和胎儿窘迫。

诊断

羊水栓塞的诊断通常基于观察典型的临床图。胎面肺毛细血管吸气中的胎鳞状细胞已被用于确认诊断但不具体。差异诊断包括脓毒症休克，肺血栓栓塞，破裂的胎盘，张力气胸和心肌缺血。

治疗及临床过程

治疗涉及常规复苏和支持性措施，并迅速关注充足的氧合，通风和渗透性载体。尽管已经提出皮质类固醇，但没有具体的治疗已被证明是有效的。幸存者发育了并发症播散性血管内凝血，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,或两者兼而有之。

相关肺水肿 ^［4］

肾上腺素能激动剂，特别是利托骏和特布他林，被用来抑制子宫收缩和早产。这些可能导致怀孕期间肺水肿。频率从0.3-9%不等。其机制包括长期暴露于儿茶酚胺(引起心肌功能障碍)，增加毛细血管通透性，以及大量静脉输液，这可能是对母亲心动过速的反应。在早产时使用糖皮质激素也会导致液体潴留。

临床特征

临床表现为急性呼吸窘迫，以肺水肿为特征。

诊断

诊断是临床的，是在适当的临床情况下做出的。鉴别诊断包括心源性肺水肿、羊水栓塞和吸入性肺炎。

治疗及临床过程

-激动剂治疗必须停止;肺水肿通常迅速消退。额外的治疗是支持性的，包括利尿。

子痫前期和肺水肿 ^［5］

肺水肿可能很少发生联合子痫前期（约占所有患者的患者的约3％）。患有先兆子痫的患者通常耗尽，肺水肿最常发生在产后早期的时间内，并且通常与侵蚀性液体更换相关。降低的白蛋白浓度和心肌功能障碍有助于水肿形成。

临床特点及诊断

介绍是患有先兆子痫的患者急性呼吸窘迫。预口兰清单的特征在于高血压，蛋白尿和外周水肿，通常在三个三个月。

治疗及临床过程

标准方法是限制流体并施用补充氧和利尿。如果必要的尿血管扩张剂疗法，侵入性监测可能是有用的。

Peripartum心肌病

心肌肺水肿是妊娠期急性呼吸衰竭的鉴别诊断的重要考虑因素。由于妊娠高血压疾病和Peripartum心脏病，在没有预先存在的心脏病的情况下可能发生心力衰竭。这种特发性状况在怀孕的最后一个月或产后期间存在，并且与大量死亡率有关。在劳动期间和产后早期，心动过速和增加的心脏输出可以沉淀肺水肿。

妊娠期滋养细胞疾病

肺动脉高压和肺水肿可引起滋润的良性伴患者复杂化肺栓塞（PE）．这通常发生在排出子宫期间，肺部并发症的发生率在晚期妊娠较高。葡萄胎妊娠也可能与绒毛膜癌的发展有关，绒毛膜癌通常产生多个离散的肺转移和偶尔的胸腔积液。

哮喘是影响育龄妇女最常见的并存疾病之一。孕期哮喘的病程是可变的;三分之一的患者病情好转，三分之一保持稳定，三分之一病情恶化。在有症状的哮喘患者中，24-36周的妊娠期往往是最困难的。只有10%的妇女在分娩过程中经历哮喘加重，其严重程度往往在产后3个月恢复到怀孕时的水平。在连续怀孕期间，哮喘通常会遵循类似的疗程。

20世纪的观察总结表明，随着哮喘严重程度的增加，婴儿的结局可能会更糟，而积极治疗哮喘的结局通常是好的。

对文献的系统审查显示，怀孕期间需要医疗干预的哮喘发生恶化，占妇女约20％，约有6％的妇女被录取到医院。这些加剧主要发生在第二孕孕晚期，并且是由病毒感染或非血管吸入皮质类固醇的触发。怀孕期间的严重恶化是低出生体重的重要风险因素，吸入皮质类固醇使用可能会降低风险。 ^［6］

妊娠期间哮喘的临床特征与非妊娠患者的临床特征与那些相同。利用肺功能测试的客观评估对于评估气流阻塞的存在至关重要。

与妊娠期间哮喘严重程度增加相关的哮喘控制或因子导致肺功能降低，这与妊娠期高血压和过早的递送相关。 ^［7］

一个队列研究（表演，估计孕妇的孕产妇哮喘成果的种族差异，其中黑人和白人有类似的医疗接入和益处）发现，黑人女性在临床上比白人更高的发病率，因此表明两者之间的种族差异。 ^［8］

对于优秀的患者教育资源，请访问EmeDicineHealth的哮喘中心．另外，参见EmedicineHealth的患者教育文章哮喘和哮喘在怀孕．

治疗 ^［9，10］

避免和控制哮喘诱因

哮喘可由多种因素引发，包括过敏、上呼吸道感染、鼻窦炎、运动、阿司匹林、非甾体抗炎药和刺激物(如烟草烟雾、化学烟雾、湿度、情绪不安)。密切关注哮喘诱因可能会改善症状控制，怀孕的哮喘患者可能需要更少的药物治疗。

强烈鼓励哮喘患者或孕妇戒烟。

胃食管反流通常被认为是哮喘的诱因，大约三分之一的孕妇有症状性反流。最初的治疗可能包括小餐和将床头抬高6英寸。一些患者可能需要抗酸剂或h2受体阻断药物。

药物在孕期

虽然存在自然不情愿以在妊娠中规定药物治疗，但对胎儿的哮喘潜在较低的哮喘可能比药物更危险。人类的经典致畸时期发生在最后一次月经期后4-10周。

以连续的方式添加药物，与非妊娠患者的差异很少。通常使用哮喘疗法的步进方法。

还查看国家哮喘教育和预防计划的临床指南摘要，妊娠期哮喘的管理:药物治疗的建议． ^［11］

哮喘办公室管理

在门诊哮喘治疗中，-2激动剂用于缓解症状。吸入性皮质激素仍然是控制哮喘的主要疗法。开始治疗时尽可能使用最低剂量的吸入类固醇;根据症状和客观哮喘评估的需要，可进一步增加剂量。

长效的肾上腺素能激动剂，如氟替卡松加沙美特罗或formoterol，可用于症状患者服用足够的皮质类固醇治疗。白三烯拮抗剂是可用于哮喘管理的最新因素。他们在怀孕期间治疗哮喘的确切作用尚不清楚。在怀孕患者中使用这些药剂没有获得广泛的经验。蛋白质可以用作β-激动剂治疗和吸入类固醇后的第三线代理。在怀孕期间使用茶碱而获得了丰富的经验，并且似乎并未引起发育风险。

胎儿结果

哮喘对怀孕结果有许多有害的影响。据报道，早产儿、低出生体重和产前死亡率的增加主要与哮喘控制不良有关。医生和病人不应该因为担心药物对胎儿的影响而不适当地避免使用有效的药物治疗。

最近的一项研究检测了吸入的皮质类固醇，全身性皮质类固醇和β2-激动剂对患有哮喘患者的654名婴儿的胎儿生长的影响，与303名婴儿出生在没有哮喘的情况下。与系统性皮质类固醇的治疗导致出生体重约为200克的缺陷，与对照组和独家β2-激动剂用户相比，没有增加胎儿的婴儿发病率。怀孕期间患有β2-激动剂和/或吸入皮质类固醇的哮喘管理并未损害胎儿生长。 ^［12］

急性哮喘加剧 ^［13］

需要急诊部门访问的急性加剧通常需要一系列系统性皮质类固醇。氧气应易于使用，氧饱和度应保持在45％以上，以确保胎儿福祉。具有或不含胰蛋白酶的β激动剂应通过具有间隔物或雾化形式的计量剂量吸入器给出。茶碱在急性加剧中使用的有限。建议使用来自未经处理的哮喘的胎儿的风险更大，建议对哮喘加剧的侵袭性管理。

妊娠期静脉血栓栓塞

静脉血栓栓塞(VTE)是妊娠和产褥期发病的主要原因，也是非产科孕产妇死亡的主要原因。 ^［14］2011年，美国产科医生和妇科学院（ACOG）在怀孕中发布了一个更新的练习公告，用于怀孕的血栓栓塞，强调诊断，预防和管理VTE的建议。 ^［15］

病理生理学

与类似年龄相似年龄的非妊娠女性相比，VTE大约常见约5倍。最不恒定的预感因素增加了静脉淤滞。妊娠的生理变化导致静脉的静脉缓和和电容增加，这在孕期中是显而易见的。促进VTE的其他因素是剖宫产，先进的孕产妇年龄，延长的床休息，出血，败血症，多平度和肥胖症。凝血因子II，VII和X在妊娠中期明显增加。纤维蛋白的产生随着蛋白质的水平降低而增加。蛋白C水平不变;纤维蛋白溶解系统被抑制，特别是在第三个三个月。活化蛋白C抗性会使VTE 30-至50倍的杂合子的风险增加，纯合子中的几百倍。其他遗传和获得的因素也增加了VTE的风险。

诊断

四分之三的静脉血栓形成发生在产前，约50%发生在妊娠15周。深静脉血栓形成（DVT）在怀孕的小腿和大腿的静脉开始，因为它在不孕妇中，但存在左下末端的引人注目的倾向。DVT的临床诊断在孕妇中比非妊娠女性更困难，因为肿胀和腿部不适在怀孕中常见。加拿大研究报告说，与妊娠期血统中的VTE死亡相比，患有VTE的死亡期间常常发生。 ^［16］

基于30年的人口的研究在怀孕期间或产后期间的女性患有深静脉血栓形成或肺栓塞病例。相对风险为4.29，静脉血栓栓塞（绝对风险）的总发生率为199.7每10万名女性年。在产后女性中，年发病率比孕妇高5倍（511.2例，每10万人患者95.8例）。深静脉血栓形成的发病率比肺栓塞的3倍（151.8例，每10万人患者47.9例）。妊娠期间肺栓塞与产后期间相对不那么常见（10.6例每10万人患者159.7例）。 ^［17］

客观诊断测试

静脉造影被认为是标准标准，但难以表现和解释，并且可能导致足部和小牛或超敏反应的明显疼痛。越来越多的非侵入性研究已经取代了静脉造影。

压缩超声检查

实时b超检查是客观检测的主要手段。对于血栓形成最可靠的超声标准是在温和的探头压力下血管腔不能完全塌陷。双超对近端血栓的敏感性约为95%，特异性约为99%。假阳性检测结果可能发生在怀孕期间或盆腔肿瘤。超声检查在帮助识别小腿静脉血栓形成方面不太敏感。在许多大型系列中，阻抗容积描记术(IPG)的累积敏感性为95%，特异性为96%。

肺栓塞 ^［18］

PE的迹象和症状是更有问题的，因为呼吸困难在怀孕中常见。在非妊娠期患者中，至少50％的患者中存在Tachypnea，Tachypnea，呼吸困难，胸痛（胸膜炎），忧虑和裂纹。胸部射线照片在PE患者的80％或更多中是异常的，结果是非特异性的。每种PE患者的70％患者的心电图结果异常，但不特异性。大多数PE患者的动脉氧气张力低。

客观诊断测试

与DVT一样，PE需要客观诊断测试来自信地确认或排除诊断。在怀孕中尤其如此，因为DVT或PE的诊断需要（1）延长治疗（妊娠期间患者≤9Me），（2）未来怀孕期间的预防，以及（3）避免口腔避孕药。

第一个客观诊断测试应该是压缩超声检查;如果它不可用，IPG已足够。如果非侵入性腿研究的发现是阴性的，则进行通风灌注肺扫描。最初建议单独灌注扫描，并且当注意到灌注缺陷时，添加通风扫描。如果肺部扫描结果具有低概率或不确定，并且临床怀疑仍然很高，可能需要肺血管造影。

一些研究表明，在产妇静脉血栓栓塞疾病的诊断中，接受放射治疗的患者的致畸风险没有增加。一个完整和充分的评估来记录PE的存在或不存在需要小于0.005 Gy。怀孕期间必须进行适当的诊断研究。

管理

无论是否怀孕，强烈考虑PE的患者应立即进行静脉未分离治疗肝素除非存在使用抗凝血药物的高风险或禁忌症。大量的临床经验和队列研究证实肝素是妊娠期间使用的最安全的抗凝剂，因为它不穿过胎盘。最初的装载量应该是5000- 10000台。加载后，开始注射18u /kg。监测患者部分凝血活酶激活时间，保持在治疗范围内，治疗范围为基线值的1.5-2倍。

尽管仅收集了相对适度的数据量，但每天不能给予不穿胎盘的低分子量肝素，并且不需要监测。低分子量肝素未显示出在少数患者中增加手术程序出血的风险，包括伴咽递送。

华法林应在整个怀孕期间避免。除了出血之外，它可能会导致精神发育迟滞，视神经萎缩，唇缘，腭裂和白内障的胚胎疗法。在前三个月间致畸作用特别常见。华法林穿过胎盘;它会导致胎儿和新生儿出血和胎盘突然。

抗凝治疗持续时间

维持DVT或PE Antepartum的患者应在整个怀孕期间接受肝素的抗凝治疗。交货后，应该开始Warfarin;一旦实现了足够的国际归一化比率，肝素可以停止。Warfarin应持续至少6周，或者直到至少3个月的抗凝血治疗完成。

并发症的治疗

骨质增长症均据报道，用未被二肝素施用超过6个月。没有任何信息可用于伴随多种维生素，钙或维生素D补充的有益效果。低分子量肝素的骨脑和骨质疏松症的问题可能较少，但为妊娠期间接受长期肝素给药的所有患者提供最佳钙和维生素D.

预防

在怀孕期间有静脉血栓栓塞史的妇女，估计在随后怀孕的复发率为4-15%。已知高凝状态的妇女在怀孕期间静脉血栓栓塞的风险也会增加，应该采取预防措施。有效的预防已被证明，每天两次使用未分离肝素，平均每日剂量为16,400iu /d或每24小时225iu /kg体重。适当预防所需的肝素量可能会在妊娠中期和晚期增加。因此，肝素应调整到血浆肝素水平的中间区间0.05-0.25 U/mL，作为Xa因子活性测量。低分子量肝素是最适合预防的药物，因为它只需要每日一次剂量，不需要实验室监测，而且可能与较低的骨质疏松和出血风险有关。

孕妇患肺炎

肺炎是一种罕见但严重的妊娠并发症，是非产科感染的最常见原因，也是间接产科死亡的第三大最常见原因。肺炎的发生率差异很大，每1287例分娩中发生1例。虽然肺炎可以发生在妊娠期间的任何时候，但在妊娠晚期出现肺炎与早产有关。大多数不良胎儿结局发生在有潜在共病疾病(如慢性呼吸道疾病)的母亲身上。

在最近研究怀孕期间患有肺炎的1462名女性，怀孕期间患有肺炎的妇女患有低出生体重的风险明显较高，患有早产，对孕龄较小，具有低APGAR评分，与未受影响的女性相比，患有剖宫产递送，以及开发预革兰/异国植物的风险更高。 ^［19］

细菌学

几乎任何传染病会导致怀孕患者的肺炎。肺炎链球菌肺炎料是最常见的病原体。其他代理人是肺炎支原体流感嗜血杆菌和军团菌物种。流感和其他病毒也引起肺炎。

临床特征

孕妇急性细菌肺炎的临床特征与非妊娠患者的临床特征与中没有什么不同。存在前呼吸道感染，咳嗽，发烧，呼吸困难和寒冷的历史。肺炎可能是Unilobar或多伙伴。延迟识别可能导致肺炎的并发症的发展，例如呼吸衰竭或脓胸。

细菌肺炎治疗

在细菌肺炎在美国，对孕妇安全的抗生素是青霉素类、头孢菌素类和大环内酯类。Clindamycin.可能也是一种安全的药剂。青霉素只有50%是蛋白质结合的，不通过胎盘达到较高的胎儿浓度;头孢菌素穿过胎盘的效果较差。

病毒性肺炎或真菌肺炎也可能在孕妇中观察到。流感在1-4天潜伏期后急性发作，表现为高烧、头痛、不适和咳嗽。病毒性和真菌性肺炎常并发继发性细菌性肺炎。水痘肺炎是一种严重的呼吸道感染，可导致孕产妇高死亡率。这应该得到处理Acyclovir.．

越来越多的人在怀孕期间感染艾滋病毒并发肺炎。Pneumocystis carinii这一病人组应考虑肺炎。使用新的蛋白酶抑制剂可减少病毒负担和艾滋病毒的垂直传播。患者p carinii肺炎需要治疗Trimethokim-磺胺甲恶唑叶酸的补充。

肺结核在怀孕

超过800万例肺结核在世界上发生，每年都发生，其中大部分都发生在年轻的成年人中;因此，生殖老年妇女对结核病感染和疾病的风险很大。随着迅速诊断和早期机构适当的治疗，将发生母亲和儿童的良好结果。许多怀孕患者是筛选结核病感染的良好候选者，其中一些应该在递送之前接受预防性治疗。应积极调查怀孕中的活性结核，必须始终被治疗。

艾滋病毒感染和耐药结核病在怀孕中存在特殊挑战。需要了解抗逆转录病毒和二线抗尿剂试剂的药物相互作用和致畸作用来妥善处理这些患者。妊娠结核病通常用异烟肼和利福平．ethambutol.可以最初添加直到可用的敏感性。这些药物可能越过胎盘屏障，但它们与不良胎儿效应的低风险有关。由于胎儿的毒性和潜在的致畸作用，链霉素和其他可注射的抗核酸药物是禁忌的。

妊娠期其他肺部疾病

怀孕急性呼吸窘迫综合征

由于产科并发症和非产科条件，孕妇有发生ARDS的风险。产科并发症，如羊水栓塞、绒毛膜羊膜炎、滋养层栓塞和胎盘早剥，可引起急性肺损伤。妊娠使患者易受其他肺部损伤，如胃误吸、肺炎、空气栓塞和大出血等，可导致ARDS。肾盂肾炎和急性呼吸窘迫综合征的发展之间的关联已在妊娠期被描述。其机制尚不清楚，但可能与医源性因素有关，如过量输液和宫缩治疗。妊娠期白蛋白水平的降低和由此引起的血浆瘤压的降低降低了发生肺水肿时的临界肺毛细血管压。

在妊娠和非妊娠患者的患者中没有存在主要差异。施用药理治疗时必须考虑胎儿风险。适当的母氧饱和度对于胎儿福祉至关重要。过量的碱度消毒可能对胎盘灌注产生不利影响，而母体酸中毒似乎是胎儿的合理耐受性。生存与一般人群中的ARDS类似。

胸膜疾病

虽然胸腔积液可伴随子痫前期等产科并发症，但相当比例的妇女在产后期间出现无症状的胸腔积液。妊娠期间出现的血容量增加和胶体渗透压降低，以及瓦尔萨尔瓦操作导致的淋巴引流受损，导致胸腔积液。中等规模的积液或出现症状应促使全面的临床评估。

间质性肺病

大多数间质性肺病通常与妊娠无关。间质性肺疾病可能由于气体转移缺陷而降低动脉氧饱和度。限制性肺疾病在妊娠期的耐受性良好，尽管关于管理策略的数据很少。一些条件，如淋巴胆管瘤症和系统性红斑狼疮，怀孕期间可以显着恶化。

囊性纤维化 ^［20.］

囊性纤维化患者的治疗进展已经将预期寿命延长到生育年龄。尽管生育能力可能受到一定程度的影响，但在治疗这些患者时应考虑避孕和计划怀孕。现有资料表明，与相匹配的非怀孕囊性纤维化患者相比，病情稳定的患者妊娠不会增加死亡率，但疾病晚期患者可能出现不良结局。妊娠前强迫肺活量小于预测的50%或肺动脉高压的患者风险最大。围产期死亡率增加，主要是由于早产或囊性纤维化的孕产妇并发症。

这些患者的治疗需要一个多学科的团队，仔细注意营养、血糖监测和遗传咨询。呼吸加重需要早期积极的治疗，要记住氨基糖苷类和喹诺酮类抗生素等抗生素对胎儿的毒性，以及改变母亲的药代动力学。

肺血管疾病

妊娠肺动脉高压与极高的死亡率相关妊娠期血容量和心输出量的增加可能导致右心室衰竭，左心室充盈减少，并发展为休克。建议妊娠晚期住院，密切监测、抗凝和氧疗。狼疮并发肺动脉高压有成功的疗效报告。 ^{［21.，22.］}

阻塞性睡眠呼吸暂停

孕妇的睡眠问题非常普遍;然而，有限的多导睡眠描记记录可用来系统地调查这些抱怨的原因。

在怀孕期间，呼吸生理被身体和激素的变化所改变，这可以深刻地改变睡眠期间的呼吸。妊娠期间高循环水平的孕酮增加了呼吸动力，这有潜在的保护作用。肥胖易导致睡眠呼吸障碍，怀孕期间体重增加和鼻塞增加被认为是睡眠呼吸障碍的原因。子宫增大改变膈肌功能，导致功能剩余容量降低，可能引起分流和低氧血症，导致睡眠低通气时低氧血症。 ^［23.］

报告表明，怀孕可能沉淀或恶化睡眠呼吸暂停。一项研究患有八个肥胖的孕妇患有临床诊断睡眠呼吸暂停的患者在所有情况下发现宫内生长迟缓，但其他人报告了良好的胎儿结果。

怀孕，如果伴有阻塞性睡眠呼吸暂停，与母亲和胎儿的潜在不利影响有关。单独打鼾与胎儿风险无关。通常，由于孕酮的呼吸刺激作用，暂停呼吸暂停和嗜缺血在怀孕中罕见。夜间缺氧血症可能对胎儿产生不利影响，胎儿生长不良，患者在这种情况下已经记录。在适当的调查之后，应在诸如多面纲研究的适当调查之后进行鼻腔连续阳性压力。

Guilleminault等人调查了与孕妇在患有睡眠无序呼吸的孕妇使用鼻连续正气道压力（CPAP）相关的公差，遵守性和问题。 ^［24.］12名诊断为睡眠呼吸障碍的孕妇在入院时接受多导睡眠描记术，CPAP滴定，并在6个月时重复多导睡眠描记术。所有研究对象都有足月妊娠和健康婴儿。鼻CPAP是一种安全有效的治疗妊娠期睡眠呼吸障碍的方法。