概述
脊髓损伤（SCI）或固定高钙血症的高钙血症发生在大约10-23％的脊髓损伤患者中发生，并且影响比其他人群更常见的青少年和年轻成年男性。 ［1，2］年龄较大的儿童和青少年发病率的增加可能与伴随生长的快速骨转换有关， ［1，3.］而在男性中可能是因为他们的骨质较大。 ［1］这种疾病在四肢瘫患者中比截瘫患者更常见。 ［4］
由急性脊髓损伤引起的固定化刺激骨质体骨吸收。该过程导致骨骼和高渗尿的钙损失。当钙的流出是大规模的或当肾脏的肾小球过滤速率降低时，高钙血症会导致。 ［5］
高钙血症的发病通常是不明显的。在脊髓损伤后数周，患者可能出现模糊和不同的症状。临床医生应怀疑高危人群出现高钙血症。如果不治疗，患者可能会出现脱水、性格改变、草酸钙肾石症和肾功能衰竭。治疗的目的是早期动员，水合作用，恢复钙排泄和吸收之间的平衡。 ［6，7］
也可以看看脊髓损伤，脊髓损伤中的自主神经渗透率，每水平脊髓损伤功能结果，脊髓损伤中的异位骨化，骨质疏松症和脊髓损伤，预防脊髓损伤中的血栓栓塞，脊髓损伤患者的康复， 和脊髓损伤和老化．
病因和病理生理学
固定脊髓损伤（SCI）或固定高钙血症后，触发骨质体骨吸收增加。将骨骼上缺乏机械力与增强的吸收的级联的级联可能涉及骨中的压电效应改变。 ［8］这种机制和具体事件不会完全理解。
肌肉活性通过骨细胞传递骨形成信号。通过固定化，减少了由肌肉活性引起的骨形成的机械刺激，使吸收未分开。脊髓损伤后骨吸收持续长达18个月，患者开始重新染色后长。该吸收最终导致骨质疏松症，特别是附奇骨骼的骨质疏松症。
骨吸收释放的钙由肾脏排出。高钙尿发生在受伤后的第一周，并持续6-18个月。在脊髓损伤后的几周内，钙的释放会抑制甲状旁腺激素(PTH)的产生。甲状旁腺激素减少与血清磷酸盐浓度增加和1,25-二羟基维生素D合成减少有关。 ［9］
如果钙吸收速度超过尿排泄能力，就会出现高钙血症。这种情况最容易发生在儿童、青少年和肾功能受损的人。高钙血症通常在脊髓损伤后4-8周出现，但也可在损伤后2周或6个月开始。
临床评估
高钙血症的发病往往是阴险的，并且呈现症状可能是模糊的。轻度高钙血症的患者也可能是无症状的。此外，由于脊髓损伤（SCI），没有特异性物理发现与固定化的高钙血症有关。因此，临床医生应保持高度怀疑。
症状患者通常具有高于11.5-12mg / dL的血清钙水平。然而，临床症状的严重程度与神经系统无关。
高钙血症的体征和症状包括疲劳、嗜睡、冷漠、腹痛、便秘、厌食、恶心、呕吐、多渴、多尿和脱水。 ［6］患者还可能表现出行为变化、倦怠、嗜睡、精神错乱或急性精神病。
差异诊断
钙，电解质和维生素D水平
在脊髓损伤(SCI)或固定型高钙血症患者中，离子钙水平是高钙血症的最佳指标，并可作为高危患者的每周筛查指标。参比范围为1.16 ~ 1.27 mmol/L。
矫正血清钙水平用于调节白蛋白浓度，因为40％的血清钙是蛋白质结合。
以下公式是测定血清总钙的方法 ［11］（参考范围为8.7-10.7 g / dl）：
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校正钙= 0.8×（正常白蛋白浓度 - 患者白蛋白）+患者的钙浓度
由于低钾血症可能由积极的管理产生，因为在再水化过程中监测电解质，特别是如果使用利尿剂。血清磷通常在参考范围内。
如果患者在脊髓损伤（SCI）或提出过量的维生素D消费，则测量维生素D的水平。通常，脊髓损伤后高钙血症患者的1,25-二羟基苯胺D水平低。 ［9，12，13］
肾功能测试
高钙血症可导致肾功能不全。肌酐、肌酐清除率、血尿素氮(BUN)、尿排泄水平以及肾脏影像学研究有助于评价患者肾功能。
如果肌酐水平升高，则获得肌酐清除结果。 ［14］用尿素氮水平监测水合状态。
24小时尿钙排泄或点尿钙/肌酐比值可以记录患者对治疗的反应，并确定高钙血症的风险何时消退。
考虑肾脏超声检查以排除肾结石，特别是如果存在肾功能下降。
甲状旁腺和甲状腺检查
如果患者不属于脊髓损伤(SCI)后高钙血症或固定型高钙血症的典型年龄组，则测量甲状旁腺激素(PTH)水平和甲状腺研究，以排除原发性甲状旁腺功能亢进 ［11］以及甲状腺功能亢进。
由于脊髓损伤，PTH水平应低钙血症。然而，甲状腺水平应在高钙血症患者的参考范围内，与脊髓损伤有关。
管理考虑因素
症状高钙血症需要医疗管理。 ［6，1］如果患者有高钙血症但是无症状的，但仍然可能表明治疗。长期高钙血症可引起肾癌症。
患者通常可以在康复环境中安全地进行安全。如果临床医生不熟悉减少骨吸收的药物，与内分泌学专家的咨询可能会有所帮助。在肾并发症的患者中，咨询肾脏专家。
治疗方法
第一个处理步骤是用静脉内（IV）生理盐水的水合。在初始水合过程中监控体积过载。由于大多数患者的年轻时代，体积过载通常不是一个问题。由于肾功能不全，可能具有高钙血症的非典型老年患者可能无法处理剧烈的水合。
然后可以使用药物使用药物来增强尿液和/或药物中钙的排泄以减少骨吸收。
恶心，厌食症和呕吐的胃肠道（GI）伴随着血清钙水平滴剂快速解决。对于嗜睡，冷漠和沮丧的影响也是如此。
控制饮食
没有必要限制钙的膳食摄入量;1,25-二羟基维生素D水平已经很低，从而抑制钙的肠道吸收。 ［15］
维生素C摄入的限制可能是谨慎的;患者可能希望避免饮食过量的绿叶蔬菜，这是草酸盐的来源。然而，这种措施尚未研究过脊髓损伤（SCI）或固定高钙血症患者高钙血症肾癌症风险的一种方法。
在没有脊髓损伤的患者中，口服摄入500毫克或更多的抗坏血酸增加了尿液酸盐浓度和草酸钙石的风险。 ［16］
IV水合和钙排泄
用静脉内（IV）生理盐水引发水合。盐水膨胀细胞外液体体积，增加肾小球过滤速率，并增加尿液中钙的排泄。单独盐碱管理可以控制一些患者的高钙血症，但需要用于骨骼增加的持续时间，这可能是持续数周的。
仔细监控尿投入和产出是必要的。施用IV液体和可能需要留下尿导管的需要会干扰康复治疗。甜蜜的盐水（有或没有呋塞米）同时施用氨基磺酸盐，是双膦酸盐，是使患者感觉更好并减少可能干扰康复过程的干预的有效方法。
通常需要第二种药物来控制高钙血症。 ［17，18］如果高钙血症严重，可在帕米膦酸盐起作用前使用降钙素。每天应给药几升生理盐水，以扩大细胞内容量，并立即增加肾内钙的清除率。
由于其高钙化效应，不应使用噻嗪利尿剂。应在水合开始时施用单剂量的氨基磺酸盐。当Pamidronate在2-3天后生效时，可以停止IV液体。高钙血症可能会在几周后重新出现，并且可以根据需要重新预留pamidronate。
环类利尿剂增强尿中钙的排泄。因此，添加速尿(如果担心容量过载也可以使用)有助于抑制肾脏对钙的吸收。然而，这种治疗是在静脉治疗的基础上使用的，并不会缩短高钙血症的整个疗程。
强的松也可促进尿钙排泄，但停用强的松后高钙血症复发。
胃肠和精神症状应尽快解决高钙血症。患者不应该错过超过几天的康复治疗。
减少破骨细胞活动
有几种药物可以直接降低破骨细胞的活性。骨吸收抑制剂抑制破骨活性，从而减少骨吸收。
降钙素可以暂时减少血清钙，但牙龟常常在给药的6-10天内发育。异丙膦酸盐，双膦酸盐和降钙素的组合也已被用于减少脊髓损伤患者的血清钙（SCI），该脊髓损伤（SCI），他具有固定性高钙血症。 ［11，19］
双膦酸盐
Pamidronate二钠是一种批准用于治疗恶性肿瘤性高钙碱的双膦酸盐。 ［11，20.，21，22］该药物通过抑制破骨细胞介导的再吸收并通过减少破骨细胞活力来作用。该药物作为单个静脉内（IV）剂量给药，并在3天内快速降低血清钙。 ［23］血清钙水平在7天内降至最低点，可能保持正常数周或更长时间。如有需要，可重复增加剂量。
唑来膦酸是另一种被批准用于治疗恶性肿瘤高钙血症的双膦酸盐。在随机临床试验中，唑来膦酸在降低血清钙水平方面比帕米膦酸更有效，而且效果持续时间更长。 ［24］然而，文献中没有报道已经描述了其在固定性高钙血症或脊髓损伤（SCI）中的用途。此外，存在肾脏劣化的潜在风险，这可能对肾功能衰竭进行进展。
其他
镓和普霉素已被用于治疗恶性肿瘤的高钙血症，但这些化合物尚未用于脊髓损伤后高钙血症的固定。其他骨吸收抑制剂(降钙素、依替膦酸和帕米膦酸)的特点是毒性显著降低。
de Beus和Boer的一个案例研究描述了成功使用抗吸收药物denosumab(一种单克隆抗体)治疗一个年轻人的固定高钙血症。晚期肾功能不全患者不鼓励使用足够剂量的双膦酸盐，单剂量denosumab可导致血清钙水平迅速持续降低。 ［25］
监控
由于脊髓损伤后骨吸收持续长达18个月，高钙血症可能出现或从康复医院出院后再次出现。再次入院进行水合和静脉注射(IV)帕米膦酸钠是合适的。
患者应在治疗后对高钙血症或患者复发出现症状的定期筛查。如果注意到肌酐或肌酸酐清除的降低，则肾癌筛查。
结果
尚未举报与脊髓损伤（SCI）或固定性高钙血症相关的高钙血症程度尚未达到恶性肿瘤高钙血症的威胁性水平。
急性高钙血症引起钠尿症(肾源性尿崩症)和多尿，可能导致细胞外液收缩和脱水。慢性高钙血症可降低肾脏的集中能力，进一步加重多尿、多渴。这种疾病还会引起尿路结石、肾钙质沉着症和慢性肾衰竭。
由于骨吸收减少脊髓损伤后，高钙血症消失。最终血钙尿病也解决了。
在增加排泄的期间，高钙血症可以在初始发作后的数周至数月，特别是如果患者脱水。
救护者是在没有脊髓损伤的人（SCI）的人中最有效的固定性高钙血症治疗方法。 ［26］建议为脊髓损伤的患者（例如，倾斜表）建议早期动员，但没有支持这些患者治疗的有效性的证据。
高钙血症的并发症可能包括以下内容：
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Natriureis和卷收缩
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尖端过滤速率急性，可逆降低
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慢性肾病
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肾钙质沉着病，通常局限于肾髓质
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肾血红素
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脱水
