概述
脊髓损伤（SCI）不可避免的并发症之一是相关的骨质疏松症，主要发生在骨盆和下肢（见下图）。 [1.,2.]脊髓损伤患者的急性治疗一直集中在损伤本身和随后出现的即时并发症上。脊髓损伤导致的骨丢失历来是次要问题。
首次研究了脊髓损伤患者骨质疏松症与钙代谢以及随后出现的相关高钙血症和肾结石的关系。脊髓损伤引起的骨质疏松症与其他导致骨质丢失（废弃）的原因（如长时间卧床休息、太空旅行和较低的运动神经元紊乱）之间的区别已经越来越明显。较新的技术允许在微观水平上监测成骨细胞和破骨细胞的活动，而现代射线照相技术允许在宏观水平上进行更精细的研究。 [3.,4.]
Rodriguez等人的一项纵向队列研究发现，有创伤性脊髓损伤的成年人4年肌肉骨骼疾病(如骨质疏松症、骨骼肌减少症、骨关节炎和骨折)发生率为82.4%，而没有此类损伤的成年人为47.5%。两组4年骨质疏松发生率分别为24.0%和6.2%。该报告包括9000多名创伤性脊髓损伤患者和近150万名非创伤性脊髓损伤患者。 [5.]
另请参阅脊髓损伤,脊髓损伤中的自主神经反射障碍,每一级脊髓损伤的功能结果,脊髓损伤中的异位骨化,脊髓损伤中的高钙血症,脊髓损伤血栓栓塞的预防,脊髓损伤患者的康复,脊髓损伤和老化．
病理生理学
脊髓损伤（SCI）诱发骨质疏松症的机制在急性和慢性阶段被认为是多因素的。 [6.,7.]这些机制不同于在长时间卧床休息后没有脊髓损伤的受试者和有其他神经功能缺陷的受试者所观察到的机制。
废用性结构改变与高钙尿症
脊髓损伤会导致立即的重力卸载，在某些区域甚至是永久性的重力卸载。其结果是伴随相关代谢后果的废弃结构变化。 [8.]高钙尿见于脊髓损伤后10天，损伤后1-6个月达到高峰。这种水平的高钙尿是无脊髓损伤长期卧床者的2-4倍。尿液中钙的显著增加是骨形成和骨吸收不平衡的直接结果。 [9,10]
成骨细胞和破骨细胞活性
脊髓损伤可触发成骨细胞和破骨细胞的活动;然而，成骨细胞活动的标记物仅轻微上升，而破骨细胞的活动显著增加，在损伤后10周达到峰值，值是正常上限(ULN)的10倍。此外，骨吸收的增加先于成骨细胞活性的增加。脊髓损伤后的骨骼水平模型类似于绝经后骨质疏松症的高骨转换率。
骨骼肌牵引力丧失或神经元因素
骨丢失也可能因缺乏对骨的肌肉牵引或与脊髓损伤相关的其他神经因素而加剧。 [11]这些因素进一步将脊髓损伤引起的骨质疏松症与其他废用脱矿原因区分开来。在受伤后的急性期，从胃肠道(GI)吸收的钙被发现减少。尽管如此，在过去，减少饮食中的钙被普遍推荐为一种减少钙排泄和防止高钙尿并发症的方法。
甲状旁腺激素
持续脊髓损伤的身体被认为是早衰的模型，而甲状旁腺激素（PTH）在脊髓损伤后骨质疏松症中的作用说明了这一点。急性甲状旁腺相对不活跃，损伤后1年内甲状旁腺激素水平较低。受伤后立即出现的高钙血症导致这种低水平。注意到第1-9年的活动发生逆转。 [12,13,14]
甲状旁腺被刺激到PTH水平高于参考范围的程度。结果是在脊髓损伤的慢性阶段，与甲状旁腺功能紊乱相关的骨重吸收或骨质疏松症增加。骨质疏松症的这种慢性阶段机制通过恢复负重的身体部位（如上肢、脊柱）的骨矿物质增加来平衡，并增加了在慢性不负重的部位（如骨盆、下肢）观察到的脱矿。此外，SCI患者维生素D缺乏的患病率增加，这可能加剧骨质流失。 [15]
病因学
脊髓损伤（SCI）后的骨丢失发生在整个骨骼系统，颅骨除外。这些损失是区域性的；富含小梁骨的区域脱矿程度最高。股骨远端和胫骨近端是受影响最严重的骨骼，其次是骨盆和手臂（见下图）。 [16,17,18]颅骨、骨盆和下肢的脱矿量与神经水平无关。
Gifer等人的一项研究报告，在脊髓损伤患者中，股骨总骨密度（BMD）的基线值小于1 g/cm2.腰椎骨密度小于1.2 g/cm2.表明患骨质疏松症的风险增加。这项研究包括35名在不到6个月前遭受脊髓损伤的患者，其中52%在12个月的随访期内出现骨质疏松症。除了BMD结果外，研究人员还发现，骨转换标志物骨特异性碱性磷酸酶（bone-specific碱性磷酸酶）和血清1型前胶原N末端肽（P1NP）的基线值增加也表明骨质疏松症的风险更大。 [19]
伤后骨质流失的时间及程度
损伤后时间与骨丢失程度呈正相关。在脊髓损伤后的头4个月，骨矿物质迅速流失。在脊髓损伤患者中，与对照组相比，损伤后不到1年，股骨颈(27%)、中段(25%)和股骨远端(43%)的骨密度下降。 [20.,21]
在接下来的10年里，骨盆和下肢的骨矿物质继续流失，但程度较轻。 [22]到受伤后10年，这些区域超过50%的骨含量已经脱钙。4个月后，手臂和躯干的骨含量有所增加。在接下来的10年中，矿物质含量的增加有助于抵消武器最初的一些损失。净效应是在10年时骨质流失约10-21%。有趣的是，在受伤后的12年里，树干的矿物质含量净增加。
couaud等人的一项研究表明，在脊髓损伤患者中，周围定量计算机断层扫描(CT)显示损伤后的时间长短对胫骨和股骨的皮质和小梁测量值有显著影响。这包括骨骺的骨矿物质含量(BMC)、总骨密度和骨小梁骨密度，以及骨小梁骨密度、骨皮质骨密度和骨干的皮质横截面积。该研究涉及26例患者，其中截瘫12例，四肢瘫痪14例。 [23]
脊髓损伤人群骨密度差异
骨密度不仅受损伤后时间的影响，而且受瘫痪类型和脊髓损伤类型的影响。痉挛性和弛缓性反射活动及其对骨密度的影响存在争议
截瘫、四肢瘫痪
截瘫患者和四肢瘫痪患者上肢骨密度存在显著差异。 [24]截瘫患者手臂的骨密度在损伤后10年恢复到接近正常的水平，比四肢瘫痪患者手臂的骨矿物质多约16%。
完整SCI与不完整SCI
完全损伤的个体比不完全损伤的个体骨密度更低。在损伤后1-26年的患者中，有明显的下腰椎bmd (z值-1.47)。此外，不完全运动脊髓损伤的个体在下肢大肌力区域表现出更大的骨密度。
痉挛状态和软弱
关于痉挛对骨矿物质含量的保护作用存在一些争议。研究发现，与松弛组相比，出现痉挛的患者骨密度损失减少。
年龄
在过去的几十年里，只有一项研究将年龄作为骨质疏松的风险因素。年龄每增长1年，膝盖骨质疏松症的发生率增加3.54%。另一项研究发现，在50岁和70岁时，脊髓损伤后股骨(包括髋关节)骨折的发生率分别比普通人群高104和24。 [25](见也脊髓损伤和老化．)
临床评价
骨质疏松症本身就是一种亚临床疾病。因此，该实体不存在相关的临床体征或症状。骨质疏松在脊髓损伤患者中最常见的发现方式是骨折后拍x光片;x线片显示骨折和明显的骨丢失。看到放射研究。
同样，没有明显的体检结果存在导致骨质疏松症的诊断。然而，脊髓损伤患者可能容易发生膝关节积液，原因是骨质疏松症、异位骨化、外伤和良性关节积水。
生物力学指标
脊髓损伤(SCI)引起的骨质疏松症的生物力学指标包括血清钙、磷、碱性磷酸酶、1,25 -二羟基维生素D和降钙素、尿钙和羟脯氨酸。
在脊髓损伤患者的持续护理中，这些标记物可能不会被常规遵循。然而，这些标志物的敏感性和早期反应表明，它们将有助于早期识别有严重骨质疏松风险的脊髓损伤患者。 [10,26,27]
放射研究
技术的进步使得人们能够精确地量化骨密度。然而，骨质疏松症仍然是脊髓损伤(SCI)患者中最常见的诊断，他们已经经历了骨折并获得了x线片。
射线照相法
骨折时有明显的骨丢失。请参见下面的图片。
QCT扫描
定量计算机断层扫描(QCT)可以分离出骨皮质和骨小梁成分的密度和几何变化。 [28]这种测试允许体积测量，克每立方厘米(g/cm)3.)，这是对骨密度最精确的测量。
DXA对扫描
临床研究中最常用的方法是双能x线骨密度仪扫描(DXA)，它记录了人体不同区域的绝对骨密度(BMDs)。 [27,29,30.,31]这使得比较脊髓损伤患者的BMD与来自相似年龄、种族和性别的未受伤个体的测量值成为可能。
这些影像学研究通常不用于脊髓损伤患者的标准护理。然而,莫雷诺 [32]主张定期测量腰椎、髋关节和膝关节(股骨远端和胫骨近端)的骨密度，以治疗慢性脊髓损伤。
管理方法
脊髓损伤（SCI）患者的骨骼变化迅速，必须迅速采取干预措施。事实上，一旦骨矿物质丢失，就没有有效的治疗方法来恢复骨矿物质，这使得早期治疗变得更加必要。因此，早期预防是治疗脊髓损伤所致骨质疏松症的主要重点。 [14,33,34,35,36,37,38]
通常采用保守治疗，3-4周即可愈合。可能需要软夹板。不应使用硬夹板和其他材料。
对于骨折导致的肢体畸形（如骨骼移位），可能需要手术治疗，包括切开复位和内固定。因此，在这种情况下，骨科会诊可能是必要的。
药物疗法
迄今为止，双膦酸盐类药物是研究最充分的一类药物，用于防止脊髓损伤（SCI）后脱钙。这些药物是破骨细胞骨吸收的有效抑制剂，已被发现在预防脊髓损伤引起的骨质疏松症方面具有积极作用。Gilchrist等人对慢性SCI患者进行的一项研究表明，每周服用70毫克阿仑膦酸钠可防止受伤后1年的全身和髋部骨质流失。 [39]此外，每日服用阿仑膦酸钠（10mg）2年，可预防脊髓损伤后胫骨远端持续性骨丢失。 [40]
甲状旁腺激素（PTH）促进新骨形成，导致骨密度（BMD）增加。特立帕肽是一种生物制品，含有一部分人PTH，主要调节骨骼中的钙和磷代谢。特立帕肽被批准用于因原发性骨质疏松症、性腺机能减退性骨质疏松症（男性）或绝经后骨质疏松症（女性）而导致骨折的高危患者。
动物研究表明，辅酶Q10可能是SCI诱导的骨质疏松症的有效治疗方法，Zhang等人的一项研究表明，辅酶Q10对脊髓损伤大鼠具有多种生理作用，降低了骨质流失的可能性。 [41]
物理疗法
在脊髓损伤引起的骨质疏松症中，再活动的作用已经得到了相当好的研究。使用站立架和自行车进行负重锻炼，使用功能性电刺激(FES)，已经证明在受伤6周内开始是有效的。然而，在患有慢性脊髓损伤的人群中，这些相同的程序在预防骨质疏松或恢复骨矿物质方面是无效的。 [42,43,44,45,46,47](fes诱导的下肢循环并未显示出增加慢性损伤患者髋关节参数骨密度。 [42,43,44,47,48])
并发症
脊髓损伤后骨质疏松最明显的并发症是病理性骨折。脊髓损伤人群中骨折的历史发生率为1.45-6%，而据报道骨折发生率为25-46%;然而，这一历史上较低的发病率可能具有欺骗性，因为大多数此类损伤后继续遭受创伤和骨折的患者并没有在脊髓损伤中心接受治疗。 [49]此外，这些关于骨折的研究来自于住院病历。
脊髓损伤模型系统根据损伤后的时间得出骨折率的数据，损伤后5年、10年和15年的发病率分别为14%、28%和39%。这些发病率基于门诊研究，并已得到证实。
骨折部位与骨质疏松症最严重的部位相对应，骨折最常发生在髁上区域和胫骨。 [50]膝关节的骨密度骨折阈值为50%，这很可能是身体大部分区域的骨密度骨折阈值。 [51]
完全性脊髓损伤患者下肢骨折发生率比不完全性脊髓损伤患者高10倍。截瘫患者比四肢瘫患者风险更高，因为截瘫患者在活动能力和参与体力活动方面具有较高的功能水平。
导致骨折的刺激事件通常是未知的，或与相对较小的创伤有关。这是因为脊髓损伤患者比未遭受此类损伤的患者需要更少的扭矩来产生骨衰竭。
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脊髓损伤患者骨质疏松性骨骨折。
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脊髓损伤患者骨质疏松性骨骨折。
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脊髓损伤患者的骨质疏松性股骨。
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脊髓损伤患者的骨质疏松性股骨。
