概述
自主嗜睡是一种潜在的危险,并且在极少数情况下,在个人中发展的致死临床综合症脊髓损伤,导致急性、无法控制的高血压。所有与脊髓损伤患者接触的护理人员、执业人员和治疗师都必须了解这种综合征,认识症状,了解原因和治疗算法。 [1那2]
简而言之,自主脱蛋白在第六胸椎椎间级或高于第六胸椎间级(T6)的脊髓损伤的神经水平。自主神经射流度导致异常的反射交感神经放电,导致潜在的危及生命的高血压。它被认为是医疗紧急情况,必须立即识别。如果留下未经处理过的,自主脱喉会导致癫痫发作,视网膜出血,肺水肿,肾功能不全,心肌梗塞,脑出血,最终死亡。直接来自持续,严重的外周高压,与自主失效相关的并发症。(参见下面的图像。)

病理生理学
自主神经系统是携带电动机信息的外周神经系统的划分给内脏器官和腺体。它由交感神经和副交感神经神经系统组成。交感神经纤维负责通过血管收缩的过程对抗或飞行响应,从胃肠道和皮肤转移血流。结果,对骨骼肌和肺部的血液流动显着增强(在骨骼肌的情况下通过多达1200%)。 [3.]这也导致肺的支气管膨胀,这允许更大的肺泡氧气交换并增加心肌细胞的心率和收缩性。
副交感神经纤维通过负反馈控制与交感自主神经系统反向作用。这个动作是一种互补反应,引起交感神经和副交感神经反应的平衡。总的来说,副交感神经流出能保持和恢复能量,降低心率和血压,促进营养物质的消化和吸收,排泄废物。这种副交感神经反应主要是通过颅神经X、迷走神经和S2、S3和S4脊神经介导的。
在具有完整的中枢和外周神经系统的个体中,最初是一种交感神经反应的有毒刺激效果,导致心率和血压主要通过脊柱反射。通过副交感神经系统,中枢神经系统和外周法压力器调节这种响应;这导致心率和血压控制通过迷走神经和抑制脊髓信号直接反应。通过中枢和外周神经系统实现和调节同情和副交感神经流出的适当平衡。
在T6及以上水平的脊髓损伤的人中,低于损伤水平的有毒(或其他强)刺激导致不平衡的生理反应。强烈的刺激导致外周交感神经反应通过脊柱反射,导致血管收缩率低于损伤水平。这种反射反应升高并下降脊髓和肩胛骨交感神经神经节,通过刺激肾上腺髓质来激活脑血管受体和全身/间接血管收割,导致肾上腺素和去甲肾上腺素释放到全身循环中。因此,这导致高血压,主要是通过Splancanc和外周血管收缩。
颈动脉窦和主动脉弓中的丧失运动员通过岩石神经节向核含糊不清,并导致强烈的迷水(CN X)流出,心动过缓和血管大量损伤的血管神经曲线的适当反应。中枢神经系统不能直接检测损伤水平以下的强或有害信号(由于缺乏来自潜在的脊髓损伤的上升感觉纤维的连续性),因此,通过通过发送强度抑制反应来响应高血压脊髓旨在减少交感神经反应。然而,由于缺乏脊髓连续性,下降抑制响应只有神经损伤水平行进,并且不会导致损伤低于同情纤维的所需反应;因此,高血压仍然是不受控制的。
结果,只高于损伤水平,心动过缓,瞳孔收缩和鼻塞(未逐渐发布的副交感度反应)的潮红和出汗;并且低于伤害水平,由于交感神经调整,苍白,凉爽的皮肤和浸渍,缺乏降临的抑制副交感神经调节。 [4.](然而,78名男性患者的SOLINSKY等人的研究发现了自主功能障碍发生的事件,发现445个发作中,相对的心动过速发生在68.0%,远远超过相对性心动过缓[0.3%]。 [5.])
T6在自主神经反射障碍的发病机制中尤为重要。内脏血管床是人体最大的循环容量储备之一,主要由内脏大神经控制。这条重要的神经来自T5-T9。脊髓T6或T6以上的病变使强烈而不受抑制的交感神经张力收缩内脏血管床,引起全身性高血压。T6以下的病变通常允许足够的下行抑制性副交感神经控制来调节内脏张力并预防高血压。
在脊髓和引起自主重症的周边发生的潜在病理生理学变化尚未在人类模型中完全阐明。已经假设与血管相关的外周α-肾上腺素能受体变得低于脊髓病变水平的高响应性。这种超反应性次要与脊髓损伤相关的低静息的儿茶酚胺状态。孤孤儿受体具有降低的阈值,以反应肾上腺素能刺激并与响应性增加反应。 [6.那7.那8.]
另一种可能的机制包括来自髓质椭圆形 - 底锥途径的袋子抑制对照的丧失;这种脊椎控制的丧失可能导致脊髓中间体核中的血清素对血管酮的抑制作用失去。然后,未发达的血清素导致强血管收缩。 [9.]
Phillips等人的一项研究表明,大脑可以缓冲自主重症的中等实例。在四个患有运动完全宫颈SCI的患者中自主炎症的自主剧发作期间,该报告发现,尽管平均动脉血压从66升至83毫米,但二氧化碳的脑血流量和末端潮气部分压力仍然存在约束力相同的。 [10.]
自主神经反射障碍的原因
自主失去困难的剧集可以通过许多潜在的原因引发。 [11.]基本上,低于损伤水平的任何痛苦,刺激性或甚至强烈的刺激都会导致自主重症的剧集。膀胱膨胀或刺激的责任是75-85%的病例。 [12.]膀胱刺激通常由阻塞或扭结的导管或及时间歇导管插入程序的故障引起的。自主畸形的第二个最常见的原因是排便,通常是由于粪便罚款。这占13-19%的病例。 [12.]虽然这个列表并不全面,但下列事件或条件都可能导致自主反射障碍发作:
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膀胱脱离
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尿路感染
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结石
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膀胱镜检查/仪器
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附睾炎或阴囊压缩
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肠道圆点
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粪便罚款
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肠道仪表/结肠镜检查
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回流或胃炎
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胆结石
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胃溃疡
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侵入性测试
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痔疮
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胃肠刺激
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阑尾炎或其他腹内病理学/创伤
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肛裂
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经期
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怀孕 - 特别是劳动和交付
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阴道炎
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性交 [15.]
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射精
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深静脉血栓形成
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肺部栓子
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压疮
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脚趾甲
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烧伤或晒伤
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水泡
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昆虫叮咬
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与硬或尖锐物体接触
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温度波动
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收缩衣服,鞋子或家电
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异位骨
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骨折或其他骨骼创伤
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外科或诊断程序
Michael等报道完全性高位胸椎脊髓损伤下固有脊髓神经元可塑性不适应可能是自主神经反射障碍发展的关键。 [16.]
Liu等人的文献综述表明,在SCI的患者中,来自下泌尿道的自主重症触发器通常与临床泌尿科手术相关,表明应在此类程序期间常规进行血压监测。例如,该研究发现,36.7-77.8%接受尿动动力学检测的患者经历了自主重症的患者,在大多数患者中也发生的问题在没有麻醉的情况下进行膀胱镜检查,经尿道裂解术或体外冲击波碎石术。调查人员还发现,宫颈SCI患者比胸部SCI的患者更常见,常剧发生自主重症。 [17.]
Vírseda-chamorro等的研究表明,在对T6的SCI患者进行尿动力学考试时,自主失败突然发作的独立危险因素由患者年龄为45岁或更高的患者,并且最大的排尿压力为31厘米H2o或以上。 [18.]
熊等人的研究的89名患者表示,在SCI患者接受cystolitholapaxy,自主反射失调更可能发生在那些更大或更多的膀胱结石,受伤程度高于T6,更大的水利灌溉的高度,和更长的手术时间。 [19.]
预后
直接来自持续严重的外周高血压和包括视网膜/脑出血,心肌梗塞和癫痫发作的并发症和发病率。死亡率很少见。
在文献综述中,湾和克拉斯古科夫在脊髓损伤中确定了危及生命危及生命并发症和自主重症死亡的原因的普遍性,确定中枢神经系统(CNS)相关原因是最常见的。调查人员发现,在32例患者中发现了威胁危及自主重症的危及生命的并发症,CNS - ,心血管 - 和肺相关原因的患病率如下 [20.]:
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CNS:23名患者(72%)
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心血管:7名患者(22%)
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肺部:两名患者(6%)
七名患者在研究中直接死于自主重症袭击的并发症。 [20.]
患者教育
所有医疗专业人员都应教育患者和家庭成员或护理人员关于脊髓损伤的潜在危及生命的并发症。 [21.]此类指示应包括自主畸形的预防策略,迹象和症状,并适当管理条件。应鼓励患者携带钱包大小的卡,解释自主重症的症状和治疗。这些卡可以从多个来源找到,包括以下源:
咨询
如果未发现血压急停的事业,并且血压仍然升高,则建议急诊部门护理用于药物管理,密切监测和进一步调查可能的原因。咨询ICU专家为ICU监测和治疗高血压。专门从事身体医学和康复的医生熟悉自主抗皱症的诊断和管理,可以帮助急性管理和预防策略的综合征。
预防
适当的膀胱和肠泌护理(即,预防粪便障碍,膀胱差距)是防止自主重症发作的主体。通过留置福利导管或间歇导管术和间歇导管和定期泌尿外泌尿表现的调节,强烈推荐用于自主重症预防。正常的排便计划,以确保适当的粪便运动,防止便秘是重要的。(inskip等人发现,在T7或以上的SCI患者中,74%在肠道护理期间经历了自主畸形症状。 [22.])
通过使用预防性Lidocaine或dibucaine,可以减少由肛肠手术引起的肛肠手术或包括肠道程序或间歇性膀胱导管引起的自主重症。 [11.]
然而,Lucci等人的一项研究表明,Lidocaine润滑剂通过阻碍反射肠排放,延长了SCI患者的家庭肠泌护理的持续时间,并增加了自主抗皱症的负担。利多卡因润滑剂组中高收缩动脉压的较高水平和更长的持续时间较高的负担,而不是用安慰剂治疗的患者。 [23.]
SCI患者应接受教育,以认识到自主畸形的早期症状,了解共同的原因和管理。具有复发性症状的人应对家庭血压监测进行教育。
流行病学
在美国,自主神经反射障碍的报道患病率各不相同,但普遍接受的发生率为T6及以上损伤患者的48-90%。完全损伤(脊髓损伤水平以下没有运动或感觉)的患者自主神经反射障碍的发生率要高得多(完全损伤者为91%,不完全损伤者为27%)。 [24.]在韩国研究中,由Lee和JoO,26例患者中的26例(93%)与T6以上的SCI有26例,以使用动态血压监测测量的自主重症。然而,具有自主神经翻折的几个似乎是无症状的。二十四名患者有电机不完整的SCI,而四个有足够的机动伤害。 [25.]
当患者从脊柱休克出现时,自主脱蛋白的发生增加。随着骶骨反射的回归,自主畸形的可能性增加。 [21.]在植物中发生自主重症在患有大约三分之二的孕妇的患者中,脊髓损伤高于T6水平。脊柱硬膜外麻醉有助于减少怀孕期间自主畸形的风险。
维持脊髓损伤的雄性与女性比例为4:1;然而,自主脱脾xia没有性偏好。
历史和体检
历史
具有自主渗透症的患者通常给出以下症状的一个或多个症状:头痛,模糊的视觉,视野中的斑点,鼻塞,血液充血,损伤程度高于伤害,以及焦虑感或不适感。展示了危害或焦虑的感觉常见的身体问题。
体检
具有自主神经翻折的患者可能在体检中具有以下一个或多个结果:
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收缩期和舒张压的显着上升大于20mm Hg收缩期或10 mm Hg舒张性上方的基线(自主血压血压突然上升通常与Bradycardia有关。具有脊髓损伤以上的个体的正常收缩压血压为90-110毫米Hg;此类患者的参考范围高于20-40mm的血压可能是自主畸形的迹象。然而,尽管血压升高,但患有自主畸形的患者可能无症状。)
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大量出汗在病变水平之上 - 特别是在脸部,颈部和肩部;由于交感神经活动,很少出现在病变水平以下
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鹅肿块低于病变水平
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冲洗皮肤高于病变水平 - 特别是在脸部,颈部和肩部;这是一种常见的症状
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模糊的视野
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鼻塞 - 一种常见的症状
物理治疗
治疗SCI患者的物理治疗师需要熟悉自主重症的理解,并熟悉这种潜在危及生命的病情的迹象和症状。 [21.]在整个物理治疗课程中,治疗师需要监测泌尿导管以任何堵塞或扭曲。
如果患者在治疗期间变得高血压,并且自主失去困难是怀疑的原因,则治疗师应立即将患者放置在直立位置。这利用了直静脉反应,并有助于汇集下肢血液。治疗师需要完成仔细检查以识别痛苦刺激的来源(例如,导管,限制性衣服,腿袋肩带,腹部支撑,垂直)。 [11.]在物理治疗期间自主嗜睡期间的常见原因可能来自肌肉伸展,无论是来自运动范围还是被动拉伸。
如果患者开发自主重症,则物理治疗师需要将其视为医疗紧急情况,并熟悉他或她的特定环境中的医疗管理协议。然后必须停止单个治疗会议以让患者稳定和恢复。请参阅脊髓中医学联盟的指导方针如果您的设施不提供指南,则为自主重症管理。
职业治疗
职业治疗是另一种学科,涉及与SCI的个人康复。职业治疗师也必须熟悉自主失败的迹象和症状,并且如果条件在治疗期间发生这种情况,则能够快速响应。 [21.]
职业治疗师在持续持续SCI的患者的日常生活活动中进行广泛的培训。这些活动包括适当的肠道和膀胱管理,这有助于防止发生自主重症的发生。职业治疗师可以参与建立常规的排便,并可以在护理的这一方面完成患者和家庭/看护人教育。
职业和物理治疗师都应该教育患者和家庭成员关于自主抗皱曲线,并确保他们熟悉预防策略,迹象和症状,以及适当的条件管理。
娱乐和言语疗法
娱乐治疗
休闲治疗师也是康复团队的重要成员,因为它们帮助SCI患者参与娱乐,社区和社交活动。作为SCI团队的成员,他们也必须了解自主的Dysreflexia,并且如果患者在休闲治疗会议期间发育症状,如何响应如何响应。 [21.]
言语治疗
通常,语音治疗师提供的处理与可能沉淀自主重症响应的病变下方的任何疼痛刺激无关。然而,由于涉及与SCI的个人涉及个人的医疗保健提供者,言语治疗师必须熟悉这种潜在的危及生命的病情的表现。 [21.]
治疗自主重症
检查患者的血压。如果血压升高,请立即仰卧起来并松开任何衣服或收缩装置。坐在下肢中的一些引力汇集血液并降低血压。从泌尿系统开始调查煽动原因,是自主失败的最常见原因。 [13.那26.]
如果留置尿道导管未到位,导尿患者。如果个体具有留置尿管,请沿其整个长度检查扭结,折叠,收缩或障碍物的整个长度以及正确的放置。
如果导管似乎被堵塞,请用少量流体轻轻地灌注膀胱,例如在体温下的生理盐水。避免手动压缩或敲击膀胱。如果导管是排水,并且血压仍然升高,可疑粪便丢失,自主肌重昔克西亚的第二个最常见的原因,并使用Lidocaine果冻作为润滑剂检查直肠。如果受到影响,建议使用温和的手动疏散。
每2-5分钟监测血压和脉冲,直至患者稳定;自主神经监管有受损可能导致自主重症事故期间血压迅速波动。
当收缩压在150 mm Hg或以上时,建议使用抗高血压药物。一旦发现并纠正了责任药物,自主神经反射障碍消退,血压恢复正常(收缩压90-110 mm Hg)。因此,使用短效抗高血压药物是非常重要的。
最常用的药剂是硝苯地平和硝酸盐(例如,硝酸甘油糊或舌下硝酸甘油)。 [27.]硝苯地平应该是直接释放的形式;咬伤和吞咽是给药的优选方法,不服用舌下给药。使用的其他药剂是普拉唑嗪,卡托普利,氮素,咪酰胺,二氮嗪和苯氧苯胺。在老年人或冠状动脉疾病的人中使用抗高血压性。请注意,脊髓损伤的男性通常使用CGMP特异性磷酸二酯酶类型5(PDE5)抑制剂(例如,西地那非,Vardenafil,Tadalafil。)用于性功能障碍。在这种情况下,使用硝酸盐被禁止。
如果对治疗的反应较差和/或如果尚未确定自主重症的原因,则应在急诊部门中看到患者进行血压的监测和药理学控制。急诊部门更好地获得了探讨了自主失败的可能病因的必要测试。
在分离自主逆精发作后,监测个体的症状和血压至少2小时,以确保血压升高不会重复。自主脱毛面折叠可能因药物而分解,而不是因为解决潜在原因。除非确定和解决潜在事业,否则应预期复发。
自主神经反射障碍的预防
以前经历的自主重症的患者可以通过使用简单的预防策略来防止再次交流。预防策略可能会减轻自主重症的进一步发作。常见的触发器如下。
膀胱
间歇性导管应定期和及时;应该使用清洁导管。留置导管应经常和经常检查堵塞或扭结。导致自主重症的尿布括约肌不良肾性肿瘤可以用脊髓内肌油毒素或含含腔内辣椒素治疗。 [28.]Fougere等人的研究表明,OnaboTulinumtoxina注射到高水平SCI患者的排尿管中(200个循环的一个循环)可以减少膀胱相关的自主重症情节发作的严重程度和频率。该研究包括17名慢性,第六胸段患者的慢性胸腔水平或以上患者。在注射后,发现尿动性研究期间的自主脱喉骨骼在尿毒动力学研究期间不那么严重,并且在监测的24小时内发生频率较少。 [29.]
试验有助于预防自主重症的其他成功方法是骶骨去除和括约肌。
肠
常规的排便计划对于预防便秘,Impaction和Ileus至关重要。在排便之前,肛门块有助于防止自主抗皱曲线。 [30.]局部利多兰可能有所帮助。
劳动和交付
脊髓麻醉可以有助于预防自主重症。
压疮
常规重量偏移和皮肤检查是防止溃疡的必要条件。任何皮肤细分都应通过知识渊博的伤口护理团队或医生提前解决。
其他
Del Fabro等的回顾性研究表明,鞘内切氯芬(ITB)泵可以降低SCI患者自主重症的发病率。研究人员发现,在ITB泵置入之前,在研究中,在研究中的34名患者中有25例,与泵放置后的两名患者(5.9%)相比,25名患者(73.5%)。 [31.]
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(a)强烈的感觉输入(不一定有毒)通过完整的周围神经饲到脊髓。最常见的起源是膀胱和肠道。(b)这种强烈的感官输入行进了脊髓,唤起了胸腰椎交感神经中巨大的反射交感神经浪涌,导致普遍血管收割机,最重要的是在子层(或Splanconic)脉管系统中。因此,发生外周动脉高血压。(c)大脑通过颅神经中的颈部颈部的完整呼吸器来检测这种高血压危机,X.(d)大脑试图阻止这种高血压危机的进展。首先,大脑试图通过送去抑制抑制脉冲来关闭交感神经浪涌。由于T6或更高的脊髓损伤,这些冲动无法前往大多数交感神经流出水平。抑制脉冲在受伤的脊髓中封闭。在第二种机动中,大脑试图通过完整的迷水(副交感神经)神经减缓心率来降低周围血压;然而,这种补偿性的心动过缓不足,高血压仍在继续。 In summary, the sympathetics prevail below the level of neurologic injury, and the parasympathetic nerves prevail above the level of injury. Once the inciting stimulus is removed, reflex hypertension resolves.