Vertebrobasilar中风

椎基底动脉系统灌注到延髓，小脑，脑桥，中脑，丘脑和枕叶皮质。在这个系统中通常会导致重大残疾或死亡大血管闭塞。椎基底动脉中风死亡率超过85%由于脑干和小脑受累，大多数幸存者有多系统功能障碍(如四肢瘫痪或偏瘫、共济失调、吞咽困难、构音障碍、注视异常、颅神经病变)。 ^[1]

然而，许多椎基底动脉病变是由小血管病变引起的，相应的是小而离散的。这些较小病变的临床相关性包括各种局灶性神经功能缺损，取决于其在脑干中的位置。小病变的患者通常预后良好，功能恢复合理。

查看下面关于椎体中风的图像。

椎基底卒中和半脑卒中的区别

椎基底系统的病变有一些特征性的临床特征，可以与大脑半球的病变区分开来，包括以下几个方面 ^[2]：

• 当涉及颅神经或其核，相应的临床符号是病变的同侧，并且皮质体迹象被交叉，涉及相对的臂和腿

• 小脑症状(如发音障碍、共济失调)很常见

• 的上行感觉途径的参与可能影响脊髓丘脑途径或内侧丘系（背列），从而产生解离的感觉丧失（即，在一侧和其它感觉形态的保存在相反的肢体1种感觉模式的损失）

• 典型表现为构音障碍和吞咽困难

• 眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤表示前庭系统受累

• 单方面霍纳综合征发生脑干病变发生

• 枕叶病变导致视野损失或粘面空间缺陷

• 没有皮层缺陷，如失语和认知障碍

椎动脉起源于锁骨下动脉，当它们在颈部走行时，它们通过C6至C2的肋横孔。它们通过枕骨孔进入颅骨并在桥髓连接处合并形成基底动脉。每个椎动脉通常发出小脑后下动脉(PICA)。在脑桥顶部，基底动脉分为2条脑后动脉(PCAs)。

近端到其分叉进入末端分支（PCA），基底动脉释放出优越的小脑动脉，供应PONS和中脑的侧面，以及小脑的上表面。小脑由长圆周动脉，PICA和前劣质和高级小脑动脉提供的小脑细胞。

髓质由异食动脉和椎动脉的直接小分支灌注。脑桥由基底动脉及其主要分支的小的、贯穿的分支灌注。PCAs的穿透动脉向中脑和丘脑灌注，枕叶皮层也由PCAs灌注。

在大脑的底部，颈动脉和基底动脉系统连接在一起，形成一个大的、交流的动脉圈，称为Willis环。由于侧支血管的这种排列方式，即使其中一条主要动脉被阻塞，大脑仍有可能获得充分的灌注。 ^[3.]

影响椎弓鼠系统的最常见的血管条件是动脉粥样硬化，其中斑块导致大容器的缩小和闭塞。

小血管病变(影响直径为50-200 μ m的动脉)的病理与动脉粥样硬化不同，因为小血管被称为脂透明质病的过程阻塞，这一过程常与高血压有关。这些小血管闭塞导致称为腔隙的小而圆的梗死，腔隙可表现为单个病变，也可分布为广泛分布于下皮层和脑干的多个病变。

脂玻质增多可削弱血管壁，高血压患者可发生动脉破裂，导致局灶性出血。几乎所有的脑出血都是由这些细小的穿透性血管破裂引起的。

由于椎动脉与颈椎的解剖关系密切，捏脊手法或颈部旋转可能会损伤颈椎的椎动脉。受损动脉可能会因血栓阻塞或发生剥离。然而，Whedon等人对66-99岁患者进行的一项回顾性研究表明，颈椎捏脊手法导致椎基底动脉卒中的风险很小。 ^[4]

椎基底动脉系统的栓塞性闭塞并不常见，通常是动脉对动脉，基底动脉闭塞。栓子的供体部位通常是主动脉弓、锁骨下动脉和椎动脉的起点。

椎基底动脉供血不足或中风可能由多种机制引起，包括血栓、栓塞和出血(继发于动脉瘤或外伤)。 ^[5]一般来说，中风的发生是由于缺血事件(80-85%的患者)或出血(15-20%的患者)。一些危险因素与中风有关，如:

• 增龄

• 家族病史

• 种族

• 既往中风史

• 高血压

• 冠状动脉疾病

• 糖尿病糖尿病

• 吸烟

• 心脏疾病

• 肥胖

• 缺乏身体活动

• 滥用药物或酒精

Amin-Hanjani等人的一项前瞻性研究表明，在症状性动脉粥样硬化椎基底动脉闭塞性疾病患者中，低远端血流状态的血管造影证据表明随后发生椎基底动脉卒中的可能性更高。该研究使用大血管定量磁共振血管造影来区分最近发生过椎基底动脉短暂性缺血发作或中风，且椎基底动脉和/或基底动脉中至少有50%存在动脉粥样硬化狭窄或闭塞的患者的低血流和正常血流。在远端血流状态低的患者中，12个月和24个月无事件生存率分别为78%和70%，而在血流正常的患者中，生存率分别为96%和87%。 ^[6]

Amin-Hanjani等的另一项研究表明，对于椎基底动脉疾病和低血流量的患者，严格的血压控制实际上可能会增加中风的风险。同样，该研究的患者最近经历了椎基底动脉短暂性缺血发作或中风，并且有50%或更多的椎基底动脉粥样硬化狭窄或闭塞。研究人员发现，低血流量和血压低于140/90 mm Hg的患者继发中风的风险最大。 ^[7]

椎基底动脉综合征的频率、发生率和流行程度因所涉及的特定区域和综合征而异。大约80-85%笔画是缺血性的，并且病变产生缺血性中风的20％发生在椎基底动脉系统。

总的来说，出血导致15-20%的中风。尽管大多数脑内出血发生在壳核和丘脑区域，但约7%的出血性病变累及齿状核区域的小脑，约6%的出血性病变累及脑桥。

在大多数报告的系列中，基底动脉闭塞患者的死亡率一直高于75-80%。 ^[8]大多数基底动脉闭塞的幸存者都具有严重，持续的残疾。

病人的历史

在椎基底动脉中风症状的发作和持续时间取决于，在很大程度上，在病因。患者基底动脉血栓形成通常有打蜡当然减弱的症状，与患者经历了数天前的闭塞周短暂性脑缺血发作多达50％。

相反，栓塞事件是突然的，没有前驱症状或警告，具有急性和戏剧性的表现。通常报道的与椎基底动脉卒中相关的症状包括 ^[2]：

• 眩晕

• 恶心和呕吐

• 头痛

• 意识水平异常

• 异常动眼素（例如，眼球震颤，横向凝视异常，复视，瞳孔变化）

• 同侧颅神经无力(如构音障碍、吞咽困难、发音困难、面肌和舌部无力)

• 感觉丧失(面部和头皮)

• 共济失调

• 对侧运动无力(如偏瘫、四肢瘫痪)

• 疼痛和体温下降

• 失禁

• 视野缺陷

• 中枢性疼痛

• 异常的肿胀

• 面部或四肢出汗

体格检查

70%以上的椎基底动脉卒中患者的常见临床表现包括意识水平异常，以及偏瘫或四肢瘫痪，通常是不对称的。瞳孔异常和动眼肌体征是常见的，超过40%的患者出现球样表现，如颜面无力、发音困难、构音困难和吞咽困难。

动眼神经体征通常反映的展神经核的参与;水平注视中心位于脑桥正中网状结构（PPRF），邻接所述外展核;和/或所述内侧纵束（MLF）。病变这些结构导致同侧凝视或共轭凝视麻痹。

请参见下面的图片。

眼睛横向被描述为一个快速，眼球向下移动，随后返回到主要位置。这种赤字将病变定位为PON。其他报道的猪缺血的迹象包括与轻度血清的共济失调和震颤。所描述的标志可以以不同的组合发生，呈现病变定位中的诊断挑战。

某些结果的发现可以用作病变位置的线索，包括以下实施例：

• 中脑综合征-颅神经(CN) III损伤和垂直凝视性麻痹

• Pontine综合征 - CN VI病变，水平凝视麻痹和VII神经麻痹

• 髓质综合征-同侧面部疼痛和温度损失，霍纳综合征，同侧共济失调，对侧疼痛和温度感觉损失，同侧舌、软腭、声带或胸锁乳突肌麻痹

• 大脑后动脉-保留黄斑的对侧偏盲

并发症

椎基底动脉卒中的潜在并发症包括:

• 吸入性肺炎

• 深静脉血栓形成

• 肺栓塞

• 心肌梗死

元等人的文献综述表明,顶部中风患者肺部感染的危险因素是多个vertebrobasilar中风,紧随其后,其他五大风险因素,美国国立卫生研究院的中风尺度分数超过15日,使用机械通风,使用鼻胃管,吞咽困难。 ^[9]

各种特定的神经系统综合症 ^[10，11]已经在椎基底动脉中风中被描述，基于星座的发现。一些例子如下:

• 侧面髓质（瓦伦伯格）综合征

• 内侧髓质（迪二氏）综合征

• 小脑梗死

• 闭锁综合症

• Top-of-the-basilar综合症

• 核心渗透凝视

• 半综合症

• 腹侧粪便（Millard-Gubler）综合征

• 上脑桥背侧（Raymond-Cestan）综合征

• 上脑桥背侧（Raymond-Cestan）综合征

• 下脑桥背（Foville）综合征

• 腹侧中脑（Weber）综合征

• 中脑背侧(Benedikt)综合征

• 大脑后动脉闭塞

侧面髓质（瓦伦伯格）综合征

这种综合征最常见的原因是椎动脉闭塞，或小脑后下动脉(PICA)闭塞。由于前庭系统受累，病人表现为恶心、呕吐和眩晕。 ^[12]

同侧临床特征包括:

• 共济失调和呼吸困难，由于劣质小脑花序梗死损伤

• 霍纳综合征（如上睑下垂、瞳孔缩小、多汗或无汗、眼球内陷），由下行交感神经纤维损伤引起

• 面部疼痛和体温下降

• 减少角膜反射，从损害CN V的递减脊髓束和核

• 眼球震颤

• 听觉减退(耳蜗神经核)

• 构音障碍

• 吞咽困难

• 咽部，腭和声带瘫痪

• 舌后三分之一丧失味觉(CN IX和CN X的核或纤维)

对侧发现包括身体和四肢的疼痛和温度意义的丧失，表明侧向旋疗道的涉及。其他研究结果包括心动过速和呼吸困难（CN X的背核）和腭肌阵挛，软腭，咽部肌肉和隔膜的节奏无意识的运动。腭肌阵挛有时遵循小脑和劣质菌的牙齿牙核。

Pavšič等人的一项前瞻性研究表明，在单侧侧髓质梗死的急性期，睡眠呼吸障碍是一个常见的体征，在亚急性期，中枢事件的频率降低。急性期的呼吸暂停-低呼吸指数分别为每小时5或以上、每小时15或以上和每小时30或以上，分别为79%、68%和36%的患者。 ^[13]

侧髓综合征患者的预后通常对功能结果非常好;然而，患者可能死于患有吸入肺炎的急性期，并且在许多情况下从睡眠呼吸暂停报告死亡。

内侧髓质（迪二氏）综合征

本综合征是一种罕见的病变，由椎动脉或其脊柱前动脉分支闭塞引起;累及锥体、内侧丘板，有时也累及舌下神经。 ^[14]

临床特征包括同侧舌轻瘫并向病变方向偏移(CN XII下运动神经元病变)，对侧偏瘫保留面部(皮质脊髓束)，同侧振动和本体感觉丧失(内侧丘斑)。(见下图)

小脑梗死

涉及小脑的中风可能导致缺乏协调、笨拙、意图性震颤、共济失调、构音障碍、语言扫描，甚至记忆和运动计划方面的困难。早期诊断小脑梗死是重要的，因为肿胀可能导致脑干受压或脑积水。

闭锁综合症

当上部腹侧PONS梗死时，发生这种戏剧性的临床综合征。锁定综合征可以由基底动脉的近端和中间段或涉及该区域的出血来引起锁定综合征。它也可以是由创伤，中央猪骨髓溶解，脑炎或肿瘤引起的。 ^[15]

双侧腹脑桥病变累及皮质和皮质延髓束导致四肢瘫痪。该患者是不能说话，以产生面部运动（损坏皮质延髓束），或看向任一侧（水平眼运动受损由于双边CN VI核的损伤）。因为脑桥被盖保住了，病人的意识被保留，与患者完全清醒，感觉的，并且知道。保存唯一的运动是垂直的眼球运动和眨眼。患者完全瘫痪，只能通过眨眼通信。可以与时间或在这种综合征的一个不完整的形式发生面部肌肉运动和水平注视的一些恢复。

双侧脑桥被盖受累或中脑网状结构病变可导致昏迷。昏迷通常与动眼神经异常有关，可能存在运动异常。昏迷患者无反应，当基底动脉阻塞引起昏迷时，昏迷时间可能延长。昏迷患者缺乏睡眠-觉醒周期。

Top-of-the-basilar综合症

该综合征是由吻侧基底动脉闭塞引起的上脑干和间脑缺血的表现;阻塞通常是由栓塞引起的。 ^[16]不同程度的中脑、丘脑、颞叶和枕叶的部分受累可能发生，并可导致严重的残疾。

患者表现为意识水平的突然改变、意识混乱、健忘症和视觉症状(如偏盲、皮质性盲、异常色觉/色觉障碍)。这些患者还可表现为动眼肌异常，最常见的是垂直凝视，如凝视麻痹、歪斜、会聚痉挛导致假外展麻痹或会聚-缩回性眼球震颤。

CN III型瘫痪和瞳孔异常，包括小瞳孔光反应性降低(间脑)，大/中位和固定瞳孔(中脑)，异位或椭圆形瞳孔，也很常见。

其他异常包括不同程度的无力，感觉障碍，或故作姿态。

核心渗透凝视

在临床上，核间眼麻痹(INO)是一种水平凝视性麻痹;它是由于脑干损伤影响cvi和III核之间的MLF，最常在脑桥。(见下图)

当右侧MLF有病变的患者试图看向他/她的左侧(即远离受累侧)时，他/她表现为右眼没有内收，左眼完全外展，并伴有终点外展眼震颤。

根据同样的逻辑，在双侧INO的情况下，两侧没有内收，两方向的外展眼震颤。收敛被保留，因为CN III核和内侧直肌周围神经支配是完整的。

因为水平凝视需要同侧CN III和对侧CN VI(相对于病变)的协调活动，通讯通路的中断(即，在中脑和脑桥的cvi核之间的MLF，导致同侧的眼睛不能加合病变，当不看受累侧时，对侧的眼睛不能表现出外展眼震。

在老年患者中，INO最常由基底动脉或其旁正中分支闭塞引起。在年轻人，它可能发生于多发性硬化症(MS)，通常累及双侧。

半综合症

这种综合征是由病变同时影响PPRF和MLF引起的，导致同侧共轭凝视麻痹和INO ^[17]与此综合征的患者是完全无法移动同侧眼，并且能够仅诱拐对侧眼，用所得的眼球震颤;在综合症名“一”指的是前者，而“半壁江山”后者。

同侧PPRF或外展核及连接对侧CN VI的MLF病变的患者，向病变一侧看时表现为水平凝视性麻痹，向远离病变一侧看时表现为INO。相关特征可能包括垂直眼震、对侧眼外斜视和斜视。垂直凝视和会聚一般被保留下来。

腹侧粪便（Millard-Gubler）综合征

该综合征发生于脑桥旁段梗死后，导致同侧直肌麻痹(CN VI)伴复视，完全性面瘫(单侧CN VII瘫痪)，对侧偏瘫/偏瘫(皮质脊髓束受累)伴面部保留。

上脑桥背侧（Raymond-Cestan）综合征

这种综合征是由于基底动脉长周支的血流阻塞引起的。这种闭塞导致同侧共济失调和粗性意向震颤(提示上小脑和中小脑梗受累)，咀嚼无力和面部感觉丧失(提示感觉和运动三叉神经核和束)，对侧所有感觉形态丧失(由于内侧丘斑和脊髓丘脑束损伤)，伴或不伴面部无力和偏瘫(皮质脊髓束)。

水平凝视麻痹也可能发生。

下脑桥背（Foville）综合征

该综合征可能是由于下脑桥背侧被盖损伤所致。患者表现为同侧全脸麻痹(第七脑神经核和纤维)，同侧水平凝视麻痹(即PPRF伴或不伴第六脑神经核)，对侧偏瘫(皮质脊髓束)伴面部保留。

腹侧中脑（Weber）综合征

Weber综合征发生于基底动脉正中和/或旁正中穿支闭塞。典型的临床表现包括伴对侧偏瘫的同侧CN III瘫痪、上睑下垂和散瞳(即CN III副交感神经纤维受损)。可注意到下面部(皮质脊髓束和皮质球束)的无力。

中脑背侧(Benedikt)综合征

该综合征是由于基底动脉旁旁支或PCA或两者的闭塞导致中脑被膜病变。

患者演示同侧动眼神经麻痹，上睑下垂，瞳孔散大和（如在Weber综合征），与对侧不自主运动，如那些意向性震颤，运动失调，或舞蹈病（由于红核的参与）沿。

大脑后动脉闭塞

最常见的发现是枕叶梗塞导致对侧偏盲而黄斑保留。与PCA闭塞相关的临床症状取决于闭塞的位置，可能包括丘脑综合征、丘脑穿孔综合征、韦伯综合征、皮质盲、色盲、看不到来回运动、语言障碍和幻觉。

椎基底动脉卒中的鉴别诊断包括:

• 中部猪髓鞘溶解

• 脑转移性疾病

• 蛛网膜下腔出血

• 颅底脑膜炎

• 基部的偏头痛

• 桥小脑角肿瘤

• 幕上半球肿块性病变伴肿块效应、疝和脑干压迫

实验室检查应包括以下内容:

• 全血细胞计数(CBC)

• 电解质

• 血尿素氮(BUN)和肌酐

• 凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间（aPTT）

• 胆固醇水平

• 脂质谱

小于45岁或无动脉粥样硬化证据的患者应检查是否存在高凝状态，如:

• 狼疮抗凝血剂和抗真生素抗体

• 蛋白C、蛋白S和抗凝血酶III缺乏

• 凝血因子V Leiden突变

肌酸激酶，心脏同工酶和肌钙蛋白水平应在下列人员进行测试：

• 所有患者均暗示症状（如胸痛）

• 患者的心电图缺血性改变的证据（ECG;因为伴随冠状动脉疾病的高发期） ^[18]

CT扫描通常是首先进行的影像学研究，因为CT扫描用于识别发病前24小时内轴内或轴外出血的敏感性超过95%。 ^[19，20.]其他有用的发现包括在丘脑或枕叶（牵连喙基底动脉的介入）以及证据表明，高密度基底动脉的情况下（这表明一个可能的闭塞）梗塞的证据。 ^[21，22]

螺旋CT血管造影进一步用于识别闭塞和扩张的血管。 ^[23，24]

CT扫描的缺点包括对早期缺血的敏感性低以及脑干和小脑周围的骨结构引起的明显伪影。

MRI在鉴定缺血中比CT更敏感（因为骨骼不会降低图像）。更新的技术，包括流动抑制和扩散加权和灌注加权图像的生产，使MRI成为排除脑内失血或水肿的非常强大的工具，并用于鉴定早期和潜在可逆的缺血。 ^{[19，20.，25，26，27]}

MRI和磁共振血管造影(MRA)对发现隐蔽性病变很有帮助，如脱髓鞘斑块、肿瘤、椎基底动脉扩张过度或剥离。 ^{[28，29，30.]}当MRA用于识别椎基底动脉闭塞时，其敏感性高达97%，特异性高达98%。

MRA的一个局限性是它有高估狭窄程度的倾向。之所以会出现这种高估，是因为MRA中血管图像的生成是基于与血流相关的现象;因此，存在严重的狭窄和明显的血流损害可能导致血管显示不良，并导致MRA图像类似于血管阻塞。

虽然脑（导管）血管造影的作用，以无创成像方式的可用性（例如，MRI，MRA，TCD），它仍然被认为是成像的金标准变化所致。导管脑血管造影是在下列情况下进行：

• 患者对MRA有绝对的禁忌症（例如，起搏器，金属植入物）

• 非侵入性研究的质量并不令人满意

• 非侵入性研究的结果不能解释临床结果

血管造影应被视为CT扫描后的一线诊断测试，一旦决定结转溶栓的重新调整，应完成。工作的最重要目标是建立血管病变的类型和中风的机制。

经颅多普勒（TCD）在脑血管疾病的评估中使用，但它往往是不准确的。在初始检测信号的缺席并不一定意味着闭塞。

一旦初步评估证实了病变，TCD有助于随访。TCD对基底动脉疾病患者的敏感性为72%，特异性为94%。 ^[31]

所有患者在初步评估时都应进行心电图检查。在最初的几天内，所有患者都应接受连续监测。心电图的缺血性改变应通过血清肌酸激酶、心脏同工酶和肌钙蛋白的测定进一步研究，原因包括:

• 高达20%的急性中风患者有心律失常

• 2-3%的患者发生心肌梗死

• 心律失常（如心房颤动）的存在对与卒中预防相关的长期患者管理有影响

超声心动图 ^[32]应考虑以下患者:

• 45岁以下人群

• 有原因的基底动脉闭塞者

可能影响治疗的发现包括瓣膜疾病、赘生物、壁内或壁外血栓、心室动脉瘤、心脏肿瘤(黏液瘤)、右向左分流和射血分数差。

理想情况下，所有患有椎弓鼠中风的患者都应录取专门照顾中风患者的单位。为介入疗法（例如溶栓溶解）或有以下任何一种患者的患者指示患者的患者纳入神经系统重症监护单元（ICU）。 ^[33]：

• 神经系统症状不稳定或波动

• 意识水平下降

• 血流动力学不稳定

• 有心脏或呼吸系统问题

血液动力学管理

血流动力学治疗应以减少缺血性损伤为目标。脑缺血损害了大脑通过血管收缩和血管扩张自动调节循环的能力。因此，在缺血条件下，脑血流量成为血压依赖。 ^[34]平均动脉压（MAP）的增加导致血管收缩。该响应限制了灌注压力和血量。地图的降低导致血管扩张。

在血压正常的患者中，自动调节的限度在MAP的50-150 mm Hg范围内。慢性高血压患者的自调节曲线向上移动。在严重脑血管闭塞性疾病患者中，MAP和脑灌注压(CPP)对维持脑血流至关重要。CPP等于MAP少的颅内压(ICP)(即CPP = MAP-ICP)。因此，应避免过度治疗高血压，因为它会降低脑灌注压，加剧持续缺血。

没有来自随机试验的现有信息表明治疗高血压是否优于不治疗。根据来自实验模型的证据和来自临床经验的数据，除非有终末器官损害的证据，如高血压脑病、不稳定心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭或急性肾功能衰竭，否则不应治疗高血压。

当舒张压是大于120毫米汞柱高血压应治疗或当收缩压超过200毫米汞柱。否则，当溶栓是一种强的考虑，处理参数成为110毫米汞柱或更高的舒张压或大于180毫米汞柱收缩压。

常用的降压药物有拉贝他洛尔和硝普。舒张压大于140 mm Hg时，在无禁忌症的情况下，首选硝普钠。

低血压患者需要接受治疗以优化MAP，从而优化血压依赖的脑血流。应尽量使用等渗溶液来维持正常的血管内容量。如果经液体治疗后MAP仍维持在低水平，则应使用血管加压药，如多巴胺、多巴酚丁胺和苯肾上腺素。

对于血管内容量未知或有充血性心力衰竭、肺水肿等并发症的患者，应放置肺动脉导管监测中心静脉压和肺毛细血管楔压。这种方法将改善对血管内容量的监测，以避免超负荷。

呼吸道管理

由于脑干缺血患者经常累及下颅神经和意识损害，早期评估和气道管理是至关重要的。评估呼吸驱动、咽反射和处理强咳嗽分泌物的能力也非常重要。

对于意识水平下降且格拉斯哥昏迷评分低于8分的患者，可考虑气管插管。在机械通气模式中，以压力支持通气(PSV)和同步间歇强制通气最为常用。对于呼吸驱动良好的患者，最舒适的模式是PSV。在这种模式下，呼吸机不提供一组呼吸，但提供足够的压力支持以维持所需的潮气量，通常在5- 8ml /kg范围内。大多数无肺合并症的患者PSV为5-10达到这一目标。

对于呼吸驱动力差的患者，同步间歇强制通气可能是一种更好的模式。这种形式的通气以一定的潮气量进行一定次数的呼吸，潮气量与患者的吸气努力同步，同时允许患者进行额外的呼吸。在额外的呼吸过程中增加PSV可以最大限度地减少患者在呼吸时的呼吸努力。

镇静和麻痹应避免，因为它们可能会模糊神经评估。可能存在需要使用镇静和麻痹(如神经源性过度通气)以避免缺氧和缺血过程恶化的情况。

溶栓

1996年，美国食品和药物管理局(FDA)批准组织纤溶酶原激活剂(tPA)用于急性缺血性中风发病3小时内的治疗。 ^[19]批准的依据是美国国家神经障碍和中风研究所(National Institute of Neurological Disorders and Stroke)试验的数据，该试验表明，与未经治疗的患者相比，接受治疗的患者中有更多的人有轻微的缺陷，或有轻微或没有残疾。

然而，本试验不包括昏迷或昏迷的患者，该标准可能排除基底动脉闭塞的患者。此外，该试验没有系统地研究所有患者的血管解剖学。从实验证据和溶栓试验来看，再通显然可以改善预后。 ^{[8，35，36]}

2009年，美国心脏协会/美国中风协会（AHA/ASA）发布了一项科学咨询，建议将tPA给药的时间窗口增加到中风后4.5小时，尽管这一改变尚未得到FDA的批准。 ^[37]研究表明，即使在3到4.5小时的时间窗内服用tPA，对患者也是有效的， ^{[38，39，40]}但是AHA/ASA表示，尽管有其建议，但在这段时间内，与其他血栓治疗方法相比，服用tPA的有效性尚不清楚。

根据AHA/ASA 2007年指南，3 - 4.5小时治疗的资格标准与3小时前治疗的资格标准相似， ^[41]但排除标准扩大到包括以下患者特征:

• 年龄大于80岁

• 使用口服抗凝血药物

• 基线国家卫生研究院(NIH)卒中量表评分>25

• 有中风和糖尿病病史

在20世纪80年代初，Nenci和他的同事报道了前四例椎基底动脉闭塞的局部溶栓，确立了动脉溶栓治疗的趋势。 ^[19，42]迄今为止，已发布了几个案例系列。治疗的平均时间范围为8-48小时。总体死亡率从46-75％下降到26-60％。患者在介绍的病情似乎是主要的预后因素;患者患者和/或昏迷的患者表现出最不利的结果。尽管上述努力，但随机对照试验中尚未在随机，对照试验中进行动脉内溶栓。

在目前用于溶栓的不同药物中(尿激酶、原激酶、链激酶、tPA)，原激酶和tPA似乎对血栓有更大的选择性。自从欧洲和澳大利亚的多中心试验证明链激酶在治疗患者中有更高的死亡率以来，链激酶还没有被用于治疗中风。由于担心尿激酶的生产，尿激酶目前在美国还没有上市。

以前瞻性、随机方式检测丙氨酸激酶，只包括大脑中动脉干闭塞的患者。结果显示在治疗的患者中有更好的结果，但prourokinase尚未被批准用于急性中风。

目前，在美国唯一可行的溶栓选择仍然是tPA。该药物已在静脉和动脉联合治疗的前瞻性试验中进行了研究，剂量为0.3 mg/kg，最大10-20 mg。使用GPIIb/IIIa抑制剂(如阿昔单抗)阻断血小板功能和再血栓形成的经验有限，显示总体再闭塞率约为30%。

抗凝

肝素抗凝治疗已被使用，但没有证据表明它对结果有影响。一项在急性脑卒中患者中静脉使用低分子肝素的试验结果显示，尽管总体呈阴性，但大血管病变患者在7天内的预后较好。

血管成形术

血管成形术已经被用于治疗基底动脉粥样硬化性狭窄的患者。血管成形术的使用是基于动脉狭窄段血栓形成的趋势。报告描述了血管成形术在急性椎基底动脉闭塞和选择性椎基底动脉闭塞患者。已发表的病例系列报告的发病率为0-16%，死亡率高达33%;然而，血管成形术在椎基底动脉闭塞治疗中的作用尚不明确。

Hatano和Tsukahara的一项研究表明，在颅内椎弓鼠动脉狭窄的选定患者中，气囊血管成形术血管内治疗可以安全有效。在报告中，44名患者符合某些标准的条件 - 即医学难治性和症状的人，病变长度低于15毫米，如血管造影的透露，局部麻醉下大于60％的狭窄接受球囊血管成形术。．如果发生扩张或发生解剖或再狭窄，也使用支架放置。治疗后30天，行程和死亡率仅为2.3％。 ^[43]

治疗后六个月内，再狭窄发生在九个患者中，其中四个是症状，但随后的气球血管成形术或支架成功缓解了症状患者的问题。Hatano和Tsukahara警告说，虽然他们的研究表明血管内治疗可以有效治疗颅内椎动物动脉狭窄，但由于再狭窄的可能性，临床和放射学随访。 ^[43]

其他治疗

治疗椎基底中风的其他方面应包括以下内容：

• 积极的肺厕所，防止粘液充血和肺炎

• 预防吸入性肺炎

• 早期建立肠道和膀胱程序

• 监测皮肤和所有留置导管是否有感染迹象

• 控制体温(发烧可能使中风患者的预后恶化)

• 严格控制血糖

• 足跟保护或L'甘松多Podus靴击穿/褥疮定期检查皮肤

• 深静脉血栓形成预防，具有顺序压缩装置或动静脉泵和/或抗凝血剂（例如，低分子量肝素;调整剂量，皮下肝素; Warfarin），但没有禁忌症

Alexander等的一项研究表明，有症状的椎基底动脉粥样硬化可以通过血管内治疗安全有效。该研究涉及对136个病灶(122例患者)的干预，包括13种急性脑卒中治疗方法。研究人员发现，123个病变(90.4%)的治疗在技术上是成功的，在颅外疾病的病例中取得了更好的技术效果。亚急性期无进展症状的患者和接受他汀类药物治疗的患者有更好的临床结果。 ^[44]

同样，Piechowiak等人的一项回顾性研究表明，血管内治疗是一种安全有效的椎基底动脉串联式闭塞(即基底动脉闭塞合并近端狭窄)治疗方法。研究人员发现，在52例接受机械取栓的急性椎基底动脉闭塞性卒中患者中，15例串联闭塞患者中有8例(53.3%)有良好的预后。14例单基底动脉闭塞伴狭窄患者中有4例(28.6%)获得了良好的结果，23例单基底动脉栓塞闭塞患者中有5例(21.7%)获得了良好的结果。 ^[45]

通过Laible等人的研究表明，在椎基底动脉中风谁进行血栓切除术，肾功能不全的存在增加了后处理脑出血（比值比= 3.54）的机会。然而，调查人员没有发现，要么肾功能障碍或脑出血被关联与增加在这些患者3个月的死亡风险。 ^[46]

进一步的住院病人护理

由于脑干和小脑的累积，大多数椎弓鼠中风的患者具有显着程度的残疾，由于脑干和小脑的累积，具有所得的多系统功能障碍（例如，四极或偏瘫，共济失调，吞咽困难，讨厌，凝视异常，颅神经病）。他们经常需要持续的，急性康复，关注特定的患者问题和短期和长期护理计划的制定。康复和规划最适合多学科和跨学科设置。

康复服务已被证明在急性中风的康复中发挥着关键作用。医生和护士在康复团队中起着至关重要的作用;护士通常是第一个建议开始治疗服务的人，因为他们与病人有最广泛的接触。在讨论具体的治疗原则之前，先谈谈椎基底动脉卒中患者护理中的护理问题。

护理问题

中风的症状可能有很大的不同，这取决于脑损伤的严重程度。最初的护理干预包括保持皮肤完整，建立肠道和膀胱程序，保持营养，并确保患者不受伤害。

其他重要的护理问题包括与治疗临床医生沟通，以启动治疗服务，评估行走、转移、吞咽功能和日常生活活动(ADL)的表现。在一些患者中，严重的缺陷使他们无法行走;然而，患者应被动员下床，并应积极参与物理和职业治疗。

定位在床上和椅子上确保患者的舒适度并阻止皮肤崩溃的并发症。如果上肢是松弛或瘫痪的，定位对于预防肩部综合征的肩部和疼痛至关重要。

护理人员应让家属参与对中风患者的护理。患者及其家属可能不熟悉中风及其影响。必须提供教育，使患者和他/她的家庭成员意识到继续活动、适当预防措施和出院后继续治疗的重要性。

有些患者的症状和体征波动，往往与体位有关。由于这种可能性，有必要采取预防措施，在症状稳定之前可以开展活动。

根据病人的情况，应在入院后立即进行物理治疗(PT)和职业治疗(OT)。一旦症状稳定下来，患者应被动员下床，这将允许他们参与全面的PT和OT活动。

物理疗法

理疗师负责大肌肉运动技能的再训练，如步态、平衡、转移、床上活动能力和轮椅活动能力。物理治疗师或职业治疗师可能会参与评估病人是否有合适的轮椅和座位系统。

物理治疗师还制定了一个PT计划，并指导患者在一般加强和活动范围。训练患者和家属使用下肢矫形器可能是必要的，以提供功能活动。

前庭评估和培训是非常重要的，由于前庭和小脑参与椎弓鼠中风的患病率很高。患者往往需要广泛的平衡和步态培训。评估始终应该从一个详细和集中的历史开始。前前庭状态确定具有重要意义，因为头晕是65岁患者的医生访问期间的第三次申诉，以及75岁及以上的患者的最常见的投诉。

进一步的临床测试可能包括以下内容：

• 动眼检测 - 视觉跟踪，收敛/分歧，扫视和平滑追踪运动，自发性和凝视诱发的眼球震颤，静态/动态视力和vestibul-Omulate Reflex（VOR）

• 位置测试 - Hallpike - 迪克斯动作

• 静态平衡 - 罗贝格，锐化的罗贝格和单腿立场（每次测试都是在偶数和不平坦的表面上进行的，眼睛打开和关闭）

• 动态平衡 - 彻底的步态评估，包括头部转动，串联步态，复古行走，谈判障碍和转向

由于若干可能的机制，基于运动的方法已经成功地治疗前庭疾病。这些包括适应，替代，习惯和重新定位。

随着中央前庭系统的适应，大脑调制前庭响应的增益，试图纠正由Vor减少引起的视网膜滑动（误差信号）。VOR训练策略包括在旋转头部的同时聚焦静止或移动目标，导致视网膜滑动促进适应。

在治疗双侧前庭病变（两个迷路完全或部分丧失）患者时，使用剩余完整的视觉和体感系统替代功能丧失。

对体位性眩晕的习惯化导致对重复刺激的反应降低。患者在每次治疗中进入刺激体位2-3次，每天重复3-5次。

复位操作(如Epley操作)用于位置性眩晕，其原理是通过一系列头部运动使受累管中的碎片发生机械移位。交替佩戴眼罩或棱镜可以帮助复视。

一般空调也被纳入整体重建计划，容忍鼓励ADL的性能提升。

对于闭锁综合征患者，可以通过有针对性的康复来提高头部、颈部和躯干的稳定性来改善功能，同时通过适当安装合适的轮椅来帮助移动。远端运动控制干预和直立耐受训练，以及随后的平衡和活动训练，对康复也很重要。 ^[47]

职业治疗

OT用于进行日常生活自理所需的精细运动技能的再训练(如穿衣、洗澡、梳洗)，以及改善手部和手臂功能。OT还涉及一般强化、轮椅移动、上肢矫形器和适应性设备需求评估，以及家庭培训和安全性和ADL认知再培训。

说话和吞咽治疗

言语疗法(ST)用于认知再训练、言语和语言技能、安全技能、吞咽评估和家庭训练。在脑干病变引起的吞咽困难患者中，环状咽肌可能不能充分张开，导致药物从咽到食道的通道受损。静脉窦和/或梨状窦内的大量药物淤积增多，溢出气道，造成吸入性和肺炎的显著风险。

对这些患者的评估应该是彻底的，并应包括videof氟镜，具有改进的钡燕子来评估沉默的抽吸。言语和语言治疗师经常进行初始吞咽评估，并确定患者饮食的愿望和稠度的风险。

患者的发声和读取，写作和加工缺陷也在解决。防止愿望的干预包括补偿策略，例如奥诺特练习和姿势变化，同时吞咽，以及促进策略（例如，改变推注一致性，体积，递送）。

表面肌电图生物反馈治疗吞咽困难已显示出良好的结果。表面肌电描记术用于训练病人执行动作，以补偿虚弱的吞咽。

例如，门德尔松操作需要在几秒钟内自愿将甲状软骨保持在一个较高的位置，从而进一步扩大环咽肌的开口，使食物更容易通过食道。患者观察屏幕上产生的波形的平台(而不是峰值)，加强肌肉在预期位置(甲状软骨抬高)激活的概念。

患者应在没有口口的限制，直到吞咽机制已经评估和清除并且气道受到保护。如果有吸气的风险很高，应放置鼻胃或鼻腔管，尽管既没有完全消除烟气风险。如果吞咽异常如此严重，则预期恢复需要数周或数月，则胃造口管应术语或经皮。

如果在videofluoroscopic修改吞钡持续环咽肌功能障碍，那么环咽肌切开术可以考虑。 ^[48]

娱乐疗法

娱乐治疗师应该集中精力为那些不能在病前水平上进行娱乐活动的患者寻找替代的娱乐活动。参与这些活动提供了一个创造性的出口和积极的情感收获，有可能增强患者的心理康复。

其他协商

在处理椎基底动脉卒中患者时，除了咨询物理、职业和语言治疗师外，还可能需要咨询神经心理学家和社会服务工作者。

建议神经心理学家进行评估，以筛查抑郁症、家庭功能障碍、应对技能和微妙的认知、记忆或处理缺陷。所有这些都可能影响将来对康复治疗的参与和遵守。

社会服务部门负责协调入院和计划出院。根据环境的不同，社会服务代表可能是有执照的社会工作者，也可能是背景有限的人。家庭保健机构通常雇用有执照的社会工作者，但在疗养院，社会工作者通常没有执照或认证。

患者应跟进初级护理提供者，神经科医生和其他专家，包括物理学家，并继续关注门诊康复计划。患者需要继续重新评估各种因素（例如，功能性收益，心理状态，情绪，需要进一步的设备，家庭等修改，护肤，肠道和膀胱功能，痉挛管理，痛苦，职业需求和社会问题）．

预防卒中复发

严格的危险因素控制对降低卒中复发的风险非常重要。 ^[49]预防策略取决于中风的主要原因。有明确的心源性栓塞的患者，如心房颤动，应使用华法林治疗，以保持国际标准的2-3比。

对基底动脉狭窄的患者治疗，对于此事件，椎动脉狭窄不太清晰。回顾性证据表明，华法林比阿司匹林更好，用于预防大于50％的基底动脉狭窄的患者中风复发。持续的Warfarin-Aspirin试验对症状颅内疾病将在这方面提供有价值的信息。

几种口服抗凝药物在预防缺血性血栓栓塞性中风的临床试验中处于不同的阶段。 ^[50]如果被批准使用，这些药物在中风治疗领域的潜力是巨大的。

急性基底动脉闭塞患者的死亡率超过85%。幸存者通常会留下严重的神经缺陷。对于幸存的有症状患者，卒中复发的风险为10-15%。

Kim等人的研究表明，在接受谁的血管内治疗急性椎基底动脉中风患者，结果是在那些闭塞的颅内动脉粥样硬化性疾病（IAD）引起的，而不是由等症差。研究者发现，患者IAD组中，美国国立卫生研究院的卒中量表评分明显高于对栓塞组7天术后（21比8，分别）。 ^[51]

看着3个月的结果，另一项研究表明，患者有轻微后循环梗死（PCI）和那些小的前循环梗死，有或没有大血管疾病，残疾的风险是患者有轻微PCI谁了相当大的椎基底动脉大血管病变。 ^[52]

在Bouslama等的一项研究中，多因素logistic回归分析表明，急性后循环脑卒中患者血管内治疗后良好预后与吸烟状态、低基线National Institutes of Health卒中量表评分和成功再灌注状态相关。 ^[53]

有关患者教育信息，请参见中风研究中心，以及中风．