痛风和伪影

更新日期:2021年1月26日
  • 作者:Bruce M Rothschild, MD;主编:Herbert S Diamond医学博士更多的...
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概述

实践要点

痛风和假阴户是2个最常见的晶体诱导的关节病。痛风(参见下面的图像)是由尿酸盐单水合物晶体引起的;伪孔是由焦磷酸钙晶体引起的,并且更准确地称为焦磷酸钙疾病。

痛风。老年男性痛风引起的急性足赤。 痛风。老年男性痛风引起的急性足赤。

迹象和症状

痛风或伪影的症状包括以下内容:

  • PODAGRA(痛风病例的50%的初始关节表现,最终参与90%;在伪影路和其他条件下也观察到患者

  • 在其他网站的关节炎 - 在痛风,脚背,脚踝,手腕,手指关节和膝盖;在伪影孔中,大关节(例如,膝盖,手腕,弯头或脚踝)

  • 单静脉受累最常见的是,尽管多种急性耀斑不是罕见的,但许多不同的关节可以同时或快速地伴随

  • 在痛风中,在8-12小时内突然开始,通常达到最大强度的攻击;在Pseudogout中,类似于急性痛风的攻击或在几天内发生更加阴致的发病

  • 没有治疗,随时间变化的症状模式;攻击可能变得更加多种,涉及更多近端和上肢关节,更频繁地发生,并且持续更长时间

  • 在某些情况下,最终发育慢性多种关节炎,可以类似于类风湿性关节炎

物理发现可能包括以下内容:

  • 涉及单个(最常见的)或多个关节
  • 炎症的迹象 - 肿胀,温暖,红斑(有时类似蜂窝织炎)和压痛
  • 发烧(也考虑传染性关节炎)
  • 迁移多关节炎(罕见)
  • 后孔神经综合征(罕见)
  • 软组织中的痛风石(耳螺旋、手指、脚趾、髌前囊、鹰嘴)
  • 眼睛参与 - 含有含水晶结膜结节,乐队角膜疗法,视力模糊,前葡萄膜炎(罕见),硬膜炎

痛风的并发症包括以下内容:

  • 严重的退化性关节炎
  • 二次感染
  • 尿酸或尿酸肾病
  • 感染易感性增加
  • 尿酸肾病
  • 肾的石头
  • 神经或脊髓冲击
  • 关节骨折伴沙石样痛风

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诊断

可能有用的研究包括以下内容:

  • 联合抽吸和滑膜液分析
  • 血清尿酸测定(虽然高尿酸血症不能诊断痛风)
  • 24小时尿尿酸评估
  • 血液研究(包括白细胞[WBC,甘油三酯,高密度脂蛋白,葡萄糖和肾功能测试)

普通射线照片可能会显示与痛风一致的结果。具有悬垂边缘的侵蚀通常被认为是痛风的病例(尽管也发现在其他疾病中)。栅格典型的侵蚀特征包括以下内容:

  • 保持联合空间的维护
  • 没有面膜骨质脑
  • 关节囊外的位置
  • 硬化(饼干,打孔)边界
  • 关节之间的不对称分布,具有强烈的远端关节偏好,特别是在下肢

痛风确定的超声表现包括:

  • 一个“双轮廓”标志,由关节软骨表面上的高档,不规则的MSU晶体线组成,覆盖相邻的高档骨架轮廓

  • “湿法丛”代表TophaCeate材料,被描述为具有AneChoic Rim的高档和低思想的异构材料

  • 靠近Tophaceous沉积物的骨腐蚀

可以考虑的其他成像模式包括以下内容:

  • 计算断层扫描(CT) - 互补浅射线照相,用于识别痛风中的侵蚀

  • 磁共振成像(MRI) - 当必须评估肌腱鞘中的参与时,建议使用钆的MRI,并且当骨髓炎处于鉴别诊断时

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管理

痛风的治疗分为以下三个阶段:

  • 治疗急性攻击
  • 提供预防措施以防止急性发作
  • 降低过量的呼吸储存,以防止痛风关节炎的耀斑并防止组织沉积尿液晶体

经过验证的晶体诱导的关节炎的急性治疗涉及疼痛和炎症的浮雕。此设置中使用的代理包括以下内容:

  • 非甾体抗炎药(NSAIDs),如消炎痛
  • 皮质类固醇
  • 秋季(现在常用于急性痛风而不是曾经急性痛风)
  • 促肾上腺皮质激素(ACTH)
  • 药物组合(秋季加上NSAIDS,口腔皮质类固醇加上秋水仙碱,血液内固醇加上Colchicine或NSAID)

控制潜在高尿酸血症的治疗通常是禁忌症,直到急性发作得到控制(除非肾脏因异常高尿酸负荷而处于危险之中)。

痛风的长期管理专注于降低尿酸水平。使用的代理包括以下内容:

  • Allopurinol.
  • Febuxostat
  • probenecid.

因为这些药物改变血清和组织尿酸水平,它们可能导致痛风的急性发作。采取以下预防措施可减少这种不良影响:

  • 血氯化汀或低剂量NSAIDS
  • 低剂量泼尼松(如果患者不能服用秋水仙碱或非甾体抗炎药)

可以考虑的其他治疗剂包括以下内容:

  • 尿酸酶和pegloticase
  • 维生素C
  • Anakinra
  • Fenofibrate.
  • Lesinurad / Allopurinol.

以下是非药理学措施:

  • 避免或限制食用高嘌呤食物
  • 避免过度摄入酒精饮料,特别是啤酒
  • 避免苏打水和其他饮料或食物加糖,用高果糖玉米糖浆加糖
  • 限制使用自然甜果汁,表糖和甜味的饮料和甜点,以及表盐
  • 维护水合高水平的水(每天≥8杯液体)
  • 低胆固醇,低脂肪的饮食,如果这样的饮食是适合的病人
  • 肥胖的患者的重量减轻

治疗药物更多的细节。

有关患者教育信息,请参见痛风痛风和饮食

下一个:

背景

痛风和假阴户是两种最常见的晶体诱导的关节病变。痛风是由尿酸盐单水合物晶体引起的;伪影术是由焦磷酸钙(CPP)晶体引起的,更精确地称为焦磷酸钙疾病(CPPD)。(参见病理生理学和病因。)痛风是医学文献中最古老的疾病之一,从古希腊人的时间以来已知。 [1]Pseudogout可能在痛风中临床上难以区分,在1962年被认为是一种不同的疾病实体。

晶体沉积可以是无症状的,但痛风和CPPD可以发展到由疼痛和关节炎症的复发性发作标记的衰弱疾病,这些疾病是由于在关节空间内形成晶体和软组织中的晶体的沉积而导致的晶体。 [23.]如果未经治疗,这些疾病会导致联合破坏,并且在尿酸晶体的情况下,肾损伤。

血清尿酸水平升高是开发痛风的主要风险因素。林研究表明,993例无症状高尿酸血症和4,241名常规患者的患者,大尿酸群中发展痛风的赔率比(或)比常规血糖组在32倍。患有严重高尿酸血症的男性最引人注目的风险,其中痛风的痛风是624.8。 [4.]

虽然痛风与高尿酸血症有关,但痛风攻击不是由特定的尿酸水平触发,但通常通过尿酸水平的急性变化。所有痛风的人都有高尿酸;然而,在服用利尿剂的患者中也发现高尿酸血症,甚至在服用烟酸或低剂量的阿司匹林的患者中发现。

痛风可以是主要的或次要的(见病因学)。主要痛风与尿酸的过度或过量产生,通常与膳食过量或酒精过度使用以及代谢综合征的混合相关。继发性痛风与导致高尿酸血症的药物或条件有关,例如以下内容 [5.]

  • 骨髓增生性疾病及其治疗
  • 产生高尿酸血症的治疗方案
  • 肾功能衰竭
  • 肾小管疾病
  • 铅中毒
  • 过度增殖性皮肤病
  • 酶的缺陷(例如,缺乏次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶,糖原储存疾病)

在没有另一种关节炎病因的情况下,基于对吸入的滑膜液中的尿液晶体的示范诊断术诊断术。经典射线照相调查结果非常暗示(见余处)。

早期诊断的进展和最终治疗的可用性显着提高了痛风的预后,如患有慢性至多的痛风的发病率下降所证明。然而,由于误诊,管理,药物不障碍或患者依从性差,仍然可能仍然发展。

痛风的治疗分为以下三个阶段:

  • 治疗急性攻击
  • 提供预防措施以防止急性发作
  • 降低过多的口袋

痛风的治疗对于缓解疼痛是重要的;防止疾病进展;并防止肾脏收集系统中肾髓质或尿酸晶体中的尿液晶体沉积,这可能会产生肾结石或肾脏肾病。 [6.](看治疗.)

Pseudogout的管理还涉及治疗急性攻击和预防。伪孔的急性期遵循与痛风中使用的相同方法,并且血清序对预防有效。然而,与痛风相比,没有特异性治疗方案存在以治疗伪影孔中的CPP晶体沉积的潜在原因,除非与血细胞瘤或血型瘤症或甲状旁腺功能亢进相关的病例。(见治疗。)

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病理生理学

痛风可以被认为是一种新陈代谢疾病,允许尿酸或尿剂在血液和组织中积聚。当组织变过时,尿液盐沉淀出来,形成单钠尿液晶体。这些晶体的沉积最常见于滑杆,骨,皮肤,软骨,肌腱,韧带和肾脏,但也发生了一系列其他肌肉骨骼和非肌肉骨骼组织。 [7.]此外,晶体也易溶于酸条件下和低温下,例如在凉爽的外周关节(例如,大脚趾的跖骨角接头处发生)。

呼吸初始沉淀以针状晶体的形式。尿液晶体的透光(移相)特性允许它们通过偏振显微镜识别(参见下图)。

痛风。极化时看到的尿酸盐晶体针 痛风。在偏振显微镜下看到尿液晶体的针。

许多疾病和药物都与血浆(以及随后的滑膜)尿酸水平升高有关,尤其是代谢综合征。 [8.]存在遗传血症的遗传易感性;然而,除了稀有遗传障碍之外,脑腹部在高尿动症的痛风的发展似乎是由环境因素的介导的。 [9.10.]

产生假阴部的CPP晶体包括无机焦磷酸盐和钙的组合。无机焦磷酸盐在大部分中由烯核苷酸磷酸二酯酶焦磷酸酶(ENPP1)产生,在软骨软骨细胞中发现的催化酶,并且焦磷酸盐由膜转运蛋白纯度效果出口。

伪遗传倾向于伪影。然而,老化,一些代谢疾病(例如,甲状旁腺功能亢进,血细胞瘤和血清血症)以及导致骨关节炎的任何过程也可以与随后的CPP晶体沉积和假阴同有关。

在软组织和滑膜组织中尿酸盐晶体的存在是痛风发作的先决条件。然而,在没有关节炎症的滑膜液或软骨表面也可以发现这些晶体。

痛风发作可能由晶体的释放(例如,由血清尿酸水平的变化引起的微石虫的部分溶解)或晶体在过饱和微环境中的沉淀(例如,由于细胞损伤而释放尿酸)引发。据信,在这两种情况下,裸露的尿酸盐晶体会与细胞内和局部树突状细胞和巨噬细胞的表面受体相互作用,触发一个危险信号来激活先天免疫系统。 [11.]

这种相互作用可能被免疫球蛋白G (IgG)结合增强。 [12.13.]触发这些受体,包括可收费的受体,然后通过NLRP3炎性细胞内信号传导,导致白细胞介素(IL)-1β的释放,这反过来引发胰岛素的级联细胞因子,包括IL-6,IL-8,中性粒细胞趋化因子和肿瘤坏死因子(TNF)-α。 [14.15.]中性粒细胞吞噬作用导致炎症介质的另一种爆发。

Chatfield等人报道,尿酸盐晶体与溶酶体的相互作用通过一种独立于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的机制,导致被称为中性粒细胞胞外陷阱(NETs)的网状染色质结构的形成和随后的细胞死亡(NETosis)。尿酸盐晶体诱导的NETs对肌动蛋白有富集作用,并能抵抗血清和dna酶的降解;它们将DNA包裹在晶体上,这些DNA随后会存留在痛风痛风等组织中。 [16.]

来自多种机制的急性痛风攻击结果,包括受损中性粒细胞的清除,尿液晶体的性能变化,以及抗炎细胞因子,如IL-1受体拮抗剂(IL-1RA),IL-10,转化生长因子(TGF)-β。 [13.17.18.19.]

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病因学

痛风是在尿酸以尿酸单钠的形式过量储存的情况下发生的。尿酸是嘌呤代谢的终末期副产物。人类主要通过肾脏排泄排泄尿酸。当尿量不足以维持血清尿酸盐水平低于6.8 mg/dL的饱和水平时,可发生高尿酸血症,尿酸盐可在软组织结晶沉积。

大约90%的痛风患者由于无法在尿液中排出足够量的尿酸(缺乏症)而产生过量的呼出储存。其余剩余的患者是过度瘤嘌呤或产生过量的尿酸内源性(过度生产)。尿酸的肠道消除含有少量受损。

在极少数情况下,尿酸过量生产是遗传障碍的结果,例如以下 [20.]

尿酸的过量产生也可能发生在疾病中,这些疾病导致细胞的高周转,释放在细胞核中高浓度的嘌呤。这些疾病包括骨髓增生性和淋巴增生性疾病、银屑病和溶血性贫血。 [21.]恶性肿瘤化疗的细胞裂解,特别是那些造血系统或淋巴系统,可以提高尿酸水平,过度运动和肥胖也可以。

由尿酸排泄不足引起的继发性痛风的原因包括肾功能不全、铅肾病(含铅性痛风)、饥饿或脱水、某些药物和长期滥用乙醇(特别是啤酒和烈酒)。 [22.23.]如果可能,应识别和纠正这些障碍。 [8.]

某些合并条件与痛风的发病率较高,包括以下内容 [24.25.]

  • 高血压
  • 糖尿病糖尿病
  • 肾功能不全
  • 过度甘油肽血症
  • 高胆固醇血症
  • 肥胖
  • 贫血

富含嘌呤的食物包括凤尾鱼,沙丁鱼,甜食,肾,肝和肉类提取物。富含果糖的食物和饮料的消耗(例如,用高果糖玉米糖浆加糖的食物)与男性和女性的痛风风险增加有关。 [26.27.]

遗传学

血清尿液水平的可遗传性估计为63%。 [28.]全基因组关联研究(GWAS)已经确定了几个与慢性血清尿酸盐浓度升高和痛风有关的候选位点。 [29.30.31.32.]

特别是,注意3个基因与高尿酸血症具有强烈关联。具有最强的关联证据的基因座是葡萄糖运输车9(GLUT9)基因,通常称为溶质载体2a9(SLC2A9),其产品改变了尿酸的肾脏排泄。一些变体与保护效果有关,而其他变种则传达较高的痛风风险。 [33.]

尿鹿运输器1(URAT1)基因参与尿液有机阴离子交换器。该基因中的几种突变与痛风有关。

多态性在这方面ABCG2.位于染色体4上的基因和肠尿剂转运蛋白的码,与高血清尿酸浓度和痛风强烈相关。男性尿酸水平的升高大于患有RS2231142的次要等位基因的女性更大ABCG2. [29.31.]

虽然遗传因素与高尿酸血症强烈有关,但环境和其他健康状况对发达国家的大部分痛风负担负责。 [33.34.]一项对514对男性双胞胎的研究显示,同卵双胞胎(MZ)(53%)与异卵双胞胎(DZ)(24%)在高尿酸血症方面有很强的一致性,但在痛风终生患病率方面,MZ和DZ双胞胎之间没有显着差异。 [10.]

痛风耀斑的原因

各个痛风斑点通常被急性增加或减少尿液水平的急性增加,可能导致晶体的生产,暴露或脱落。尿液水平的变化可能是急性酒精摄入,纯嘌呤的食物中急性过度释放,快速减肥,脱水或创伤。

类似地,耀斑可以通过添加或改变升高或降低尿酸水平的药物剂量的补充或变化来沉淀。通过对肾小管转运作用增加尿酸水平的药物包括以下内容 [35.36.]

  • 环噻嗪类利尿剂
  • 烟酸
  • 低剂量的阿司匹林
  • 环孢菌素 [37.]
  • Pembrolizumab. [38.]

降低尿酸水平的药剂包括以下内容:

  • radiocontrast染料
  • 黄嘌呤氧化酶抑制剂(例如,Allopurinol,Febuxostat)
  • 尿血症(例如,probenecid)

接种疫苗会增加痛风发作的风险。据报道,重组带状疱疹疫苗和其他疫苗的风险较高,但没有流感疫苗。 [39.40]

伪影

虽然痛风和假阴户的病理生理学,临床介绍和急性期治疗非常相似,但2个疾病的潜在原因非常不同。老年人的许多案例是特发性的,但假阴户也与创伤和许多不同的代谢异常有关,最常见的是甲状旁腺功能亢进和血细胞瘤。

几种药物涉及可能负责诱导CPPD。 [36.41.]这些包括环路利尿剂和质子泵抑制剂,两者都与血清血症和双膦酸盐有关。然而,这些药物在CPPD中的作用是有争议的;他们甚至可能是保护的。轶事证据将透明质酸和粒细胞菌落刺激因子链接为危险因素。据报道,已举报伪遗传攻击是由etidronate二钠治疗和血管造影引起的。 [42.43.]

伪影竭已被认为具有潜在的遗传组成部分;然而,被认为是共同的条件(如骨关节炎)和环境因素旨在发挥更强的作用。 [44.]一些可导致次要假阴影的疾病,例如血细胞化,确实具有明显的遗传原因。这些患者应得到适当的评估和咨询。

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流行病学

美国统计数据

在2015-16年的美国,成人痛风的总体患病率为3.9%,对应的受影响人口总数为920万。 [45.]痛风家族历史的患者患病率约为20%。据估计,美国超过200万人服用药物以减少血清尿酸水平。

早期的研究报告称,随着人口增长更大,痛风在美国越来越普遍。 [46.]从1990年到1999年,发病率上升了40%。 [47.]估计前一年的自我报告呼口的美国成年人的数量从1995年的210万增加到2008年的300万。 [9.]在2008年,痛风占美国急诊科(ED)的174823人次,约占所有急诊科的0.2%。 [48.]然而,国家卫生和营养检查调查数据显示2007-08 2007 - 08年痛风和高尿酸血症之间没有统计学差异,并在2015-16赛季的利率。 [45.]

Pseudogout的频率随着年龄而变化。每1000名成年人的急性发作年度发病率约为1.3,但近50%的成年人将在80年内开发典型的CPPD典型的射线照相变化。

呼口的袭击已被注意到在春季和冬季较少频繁地发生。这是未知的原因。

国际统计

痛风具有全球分布,流行率为1-4%,发病率为0.1-0.3%。流行从国家到国家而异。区域差异可能反映环境,膳食和遗传影响。 [49.]

在中国,自1990年以来,痛风的速度逐步增加。从1990年到2017年,流行增加了6.88%,发病率增加了6.92%。 [50.]

在2000年至2007年的英国,痛风的发病率为每1000人-4.42的女性和1.32人,并随着年龄推进的增加而增加。 [51.]在意大利,2005年2005年痛风的普遍率从2005年每1000人口6.7上升到每1000人的9.1人口,随着年龄的增长和男性高出4倍。 [52.]20世纪70年代的研究发现,在新西兰的毛利人中,0.3%的男性和4.3%的女性受到影响。 [53.54.]

性和年龄相关人口统计学

痛风有一个男性优势。 [27.55.]痛风的估计普遍性为男性5.9%,女性患有2%。 [45.]这种差异在很大程度上是发病年龄的后果;雌激素具有轻度尿路疗效,因此痛风在绝经女性中是不寻常的。对于伪影,雄性与女性比例约为50:50。

痛风的主要年龄范围是30-60岁。通常,尿酸水平升高在痛风的发作前10-20岁。在男性中,尿酸水平在青春期上升,男性痛风发作的峰值年龄是生命的第四到第六十年。然而,在他们早期20多岁的男性中可能发生发作,遗传易感性和生活方式风险因素。 [56.]在女性中,尿酸水平在更年期时上升,发病的高峰年龄是在生命的第6至80岁。

70-79岁的人痛风率差计近5倍,而不是50岁的人。 [57.]痛风在老年人中的高患病率也可能反映了代谢综合征患病率的增加,高血压和慢性心力衰竭的利尿剂治疗的高发生率,以及低剂量阿司匹林的使用。 [58.]

肾功能不全或嘌呤代谢遗传异常(例如,脱氧 - 鸟嘌呤磷酰基转移酶缺乏或磷杂悬磷酸亚磷酸酯的合成酶超时)发生早期痛风发病。环孢菌素A可以引起加速形式的痛风,即使在绝经女性中,也可以在仅在几年的高尿酸血症之后出现,特别是如果患者也接受利尿剂。

与种族相关人口统计学

痛风在某些人口中具有增加的流行,但在别人中很少见。例如,佩尔群体的频率较高,例如Chamorros和Maori以及黑脚和PIMA部落。许多毛利人和其他伟林尼西亚女性在肾脏呼气处理中具有遗传缺陷,使其面临高尿酸血症和痛风的风险。 [59.]然而,种族差异可能至少在一定程度上反映了饮食的差异,饮食对痛风的临床表现有很大的影响。

在美国,痛风的发病率为每1000人在非洲裔美国人为3.11,每年为每1000人的白人人数为1.82人;通过更高的入射高血压频率可以部分解释过度的风险。 [60.]相比之下,临床认可的痛风在非洲生活的黑人中非常罕见。 [61.]

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预后

痛风的发病率相当高,急性发作常导致丧失行为能力。然而,如果患者对治疗的坚持是好的,那么早期治疗和适当治疗的痛风会有很好的预后。

利用早期治疗,应完全控制痛风。如果攻击重复,则成功的尿酸调节(需要终身使用尿酸盐降低药物)通常抑制进一步的活性​​。在尿酸盐降低治疗的前6-24个月,痛风的急性发作经常发生更频繁。 [62.63.]

关节内软骨的慢性损伤使关节更容易受到随后的关节感染。排出的Tophi可以次要感染。未经处理的慢性至多痛风痛风可导致严重的联合破坏,很少肾脏损害。肾脏沉积肾脏中的肾脏晶体可导致炎症和纤维化,导致肾功能减少或慢性肾病。 [64.]很少,当组织中的沉积产生局部质量时,痛风会产生脊髓冲击。

Pseudogout的急性攻击通常在10天内解决。急性攻击分辨率的预后很好。有些患者通过功能限制体验渐进的联合损伤。CPPD还会导致慢性关节炎,其可以类似于骨关节炎或类风湿性关节炎。Hubert等研究结果表明踝关节的骨关节炎可以是CPPD的并发症。 [65.]

高尿酸血症和痛风与增加的死亡率增加有关。无论这是否直接归因于高尿酸血症或痛风或痛风相关疾病(例如,胰岛素抵抗,2型糖尿病,腹部肥胖,高胆固醇血症或高血压)都有很大辩论。 [66.67.68.]

虽然没有证据表明痛风或高尿酸血症导致任何这些疾病,但已经显示出升高的尿液水平与青少年的血压升高。 [69.]在中年男性中,高尿酸血症是心血管疾病死亡的一个重要的独立危险因素。 [70]荟萃分析发现痛风和心血管死亡率之间的独立关联以及全导致死亡率。 [68.]

在2010年的研究中,Kuo等人展示了痛风,但不是高尿酸血症,与所有原因和心血管疾病的死亡风险有关。与具有正常尿酸水平的人相比,在痛风中显示出61,527个受试者中的1383人死亡分析,所有原因死亡率的危害比(HR)为1.46,心血管死亡率的调整后HR为1.97。在具有高尿酸血症的个体中,所有原因死亡率的人力资源为1.07,心血管死亡率的调整后HR为1.08。 [71.]

对200,000多名英语患者的全国性数据分析表明,心脏病发作和中风的风险增加了痛风的危险。痛风患者心肌梗塞的速率比为1.82。所有中风的速率比为1.71,对于缺血性卒中为1.68,出血性卒中为1.69,2.00次未指明类型。男性和女性的风险升高,年龄较小的年龄群体更高。 [72.73.]

根据一项来自英国的回顾性队列研究,痛风患者的血管疾病风险增加,尤其是女性,该研究包括8386名痛风患者和39766名匹配的对照组。多变量分析显示,与无痛风的女性相比,痛风女性发生任何血管事件的风险增加了25%(风险比[HR], 1.25),任何冠心病(HR, 1.25)和外周血管疾病(HR, 1.89)的风险增加。 [74.75.]

与没有痛风的人相比,任何血管事件(危害比[HR],1.06)和任何冠心病(HR,1.08)和外周血管疾病的风险增加的风险很小但显着增加了风险,1.18)。与女性不同,有痛风的男性对心绞痛,短暂性缺血攻击或中风的风险不大。 [74.75.]

相比之下,痛风患者的降尿酸治疗(ULT)与心血管(CV)死亡率和全因死亡率的降低有关。陈等潜在case-matched队列研究的台湾病人随访6.5年发现痛风患者收到开证与别嘌呤醇或benzbromarone有降低心血管疾病的风险(HR 0.29)和全因死亡率(HR 0.47)相对于痛风患者不接受开证。 [76.]

同样,所罗门和同事报告患有痛风患者患者患者的CV事件的风险降低。他们对1002名痛风患者的电子医疗数据库数据分析,中位随访16.5个月,发现心肌梗死,中风或短暂性缺血发作的发病率为35.6人为血清科用户和81.8适用于非用户。CV事件的调整风险降低了49%,随着血氯氨酸使用(HR 0.51),所有原因死亡率降低73%(HR 0.55)。 [77.]

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患者教育

患有严重的高尿酸血症患者应避免具有高嘌呤含量的食物。建议在食物和酒精消费中的适度。早期识别急性痛风攻击至关重要,因为在袭击中,用药的干预更加有效。

对互联网上的英语病人教育资源的回顾发现,这些网站上的图片不足以代表痛风及其治疗的关键概念。Krasnoryadtseva等人总结说,“很大比例的图像没有传达关于痛风或其管理的有用信息。” [78.]

有关患者教育信息,请参见痛风痛风和饮食.还提供了栅格上的在线信息和小册子关节炎基础

什么是痛风?痛风是一种炎症性疾病,尿酸沉淀到晶体中,晶体沉积在身体周围的各个关节中,引起疼痛和炎症。该视频描述了痛风的病理生理学,原因,症状和治疗。
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