系统性红斑狼疮(SLE)

更新:2020年3月18日
  • 作者:Christie M Bartels,医学博士,硕士;主编:Herbert S Diamond医学博士更多…
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概述

实践要点

全身狼疮红斑(SLE)是一种自身免疫疾病,其特征在于核和细胞质抗原,多系统炎症,蛋白临床表现和复发和储存课程的抗体。超过90%的SLE病例发生在女性中,经常从生育年龄开始。请参阅下面的图像。

光敏性系统性红斑狼疮 光敏系统狼疮红斑狼疮(SLE)皱纹通常发生在面部或四肢上,这是阳光暴露的区域。虽然差异间隙受到影响,但备受了术语,Metacarpalangeal(MCP)和近端间间骨膜(PIP)和远端间差异(DIP)接头被施用。照片由Erik Stratman,Marshfield Clinic博士提供。

看到准确诊断风湿病的皮肤线索,一个关键图像幻灯片,以帮助识别风湿性疾病的皮肤表现。同时,看到自身免疫性疾病:理解非特异性症状幻灯片以帮助识别几种可能导致各种非特异性症状的疾病。

SLE的症状和体征

SLE是一种慢性炎症性疾病,可能影响几乎任何器官系统,尽管它主要涉及皮肤,关节,肾脏,血细胞和神经系统。它的演示和课程是高度变化的,从惰性到漏洞。

在儿童期发病的SLE中,以下临床表现比成人更为常见 1

  • 颧骨的皮疹
  • 溃疡/黏膜与皮肤的参与
  • 肾脏受累,蛋白尿,尿细胞型
  • 癫痫发作
  • 血小板减少症
  • 溶血性贫血
  • 发热
  • 淋巴结病。

在成人中,雷诺胸膜炎和干燥性脑膜炎的发病率是儿童和青少年的两倍。 1

典型的三联征表现为发热、关节疼痛和皮疹,在育龄妇女应立即调查SLE的诊断。 23.

患者可能出现以下任何表现形式 4.

  • 体质(如疲劳、发烧、关节痛、体重变化)
  • 肌肉骨骼(如:关节痛、关节病、肌痛、坦率性关节炎、缺血性坏死)
  • 皮肤病(例如,颧骨皮疹,光敏性,赤鳞云)
  • 肾(如急性或慢性肾功能衰竭、急性肾病)
  • 神经精神(例如,癫痫发作,精神病)
  • 肺(如胸膜炎、胸腔积液、肺炎、肺动脉高压、肺间质性疾病)
  • 胃肠道(例如,恶心,消化不良,腹痛)
  • 心脏(如心包炎、心肌炎)
  • 血液学(例如,白细胞分开,如白细胞,淋巴细胞,贫血或血小板减少症)

在具有提示性临床表现的患者中,有自身免疫性疾病家族史应进一步怀疑SLE。

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诊断SLE.

SLE的诊断是基于临床发现和实验室证据的组合。熟悉诊断标准有助于临床医生识别SLE并根据目标器官表现的模式来占据这种复杂疾病。

美国风湿病学会(ACR)和欧洲风湿病联盟(EULAR)于2019年发布了SLE的新分类标准。 5.6.这些标准代表了当前SLE的概念,具有极好的特异性和敏感性。它们取代了1997年ACR诊断SLE的标准。 7.

ACR/EULAR分类要求HEp-2细胞抗核抗体(ANA)滴度至少为1:80,或至少一次等效阳性试验。如果存在,则考虑22个“加性加权”分类标准,包括7个临床域(体质、血液学、神经精神病学、粘膜皮肤、浆膜、肌肉骨骼、肾脏)和3个免疫域(抗磷脂抗体、补体蛋白、sle特异性抗体)。

每项标准都有分值,从2分到10分不等。患有至少一项临床标准和10分或以上的患者被归类为SLE。看到余处

测试

用于SLE诊断的实验室研究如下:

  • CBC与微分
  • 血清肌酐
  • 用显微镜尿液分析
  • 血沉或CRP水平
  • 补充的水平
  • 肝功能测试
  • 肌酸激酶测定
  • 点蛋白/点肌酐比值
  • 自身抗体测试

成像研究

以下影像学研究可用于评估疑似SLE患者:

  • 联合摄影
  • 胸部射线照相和胸部CT扫描
  • 超声心动图
  • 脑MRI / MRA
  • 心脏MRI

程序

疑似SLE患者可执行的程序包括:

  • 关节穿刺
  • 腰刺穿
  • 肾活检

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管理

SLE的处理往往取决于患者的病情严重程度和疾病表现, 8.尽管羟氯喹在所有SLE患者的长期治疗中具有中心作用。

药物治疗

用于治疗SLE表现的药物包括:

  • 抗疟药(例如,羟氯喹)
  • 皮质类固醇(如甲强的松、强的松),建议短期使用
  • 非生物DMARDS:环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、霉酚酸酯、环孢素
  • 非甾体抗炎药(NSAIDS;例如,布洛芬,萘普生,双氯芬酸)
  • 生物学DMARDS(疾病修饰的抗耳蛋白药物):Belimumab,Rituximab和/或IV免疫球蛋白

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请参见以下Medscape文章:

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病理生理学

SLE是一种自身免疫疾病,其特征在于多系统炎症与自身抗体的产生。虽然SLE的特定原因是未知的,但多种因素与疾病的发展有关,包括遗传,表观遗传,种族,免疫调节,激素和环境因素。 9.101112许多免疫紊乱,包括先天的和后天的,发生在SLE(见下图)。

在Systemic Lupus红斑(SLE),许多GENETI 在全身狼疮红斑(SLE)中,许多遗传易感性因子,环境触发器,抗原 - 抗体(AB)反应,B细胞和T细胞相互作用和免疫清除过程相互作用,产生和延续自身免疫。HLA =人白细胞抗原;UV =紫外线。

潜在的机制

值得注意的是,在SLE的最初症状出现之前,抗体可能存在多年。 13一个长期提出的自身抗体发展机制涉及凋亡缺陷,导致细胞死亡增加和免疫耐受紊乱。 14151016在坏死/凋亡期间,细胞抗原的再分配导致了以核小体形式在细胞表面显示血浆和核抗原。随后,异常调节(不耐受)的淋巴细胞开始靶向正常保护的细胞内抗原。凋亡细胞碎片的缺陷清除使抗原和免疫复合物的持续产生成为可能。 17

长期以来,T细胞一直被认为在SLE发病机制中发挥核心作用,而来自狼疮患者的T细胞在信号传导和效应功能上都存在缺陷。 1819这些T细胞分泌较少的白细胞介素(IL)-2,并且信号传导中的一个缺陷似乎与钙流入的增加有关,可能是由于CD3信号传导亚基的变化。下列来自SLE患者的T细胞似乎受到不利影响:效应活性,如CD8细胞毒性;T-incumencatory,B细胞帮助;移民;和粘附。

然而,这些缺陷导致个体患者确切临床综合征的方法仍不清楚。这些t细胞异常目前正被探索作为治疗靶点,正如最近批准的belimumab所看到的,它靶向b淋巴细胞刺激(BLys)信号通路。 1819

SLE的许多临床表现是通过与各种组织中的抗原形成循环免疫复合物或抗体对细胞表面成分的直接作用介导的。免疫复合物在微血管中形成,导致补体激活和炎症。此外,抗体-抗原复合物沉积在皮肤和肾脏的基底膜上。在活动性红斑狼疮中,这一过程已通过在这些位点的DNA、免疫球蛋白和补体蛋白等核抗原复合物的显示得到证实。

自身抗体已被发现是SLE未来神经精神事件的生物标志物。一项对1047例SLE患者进行的前瞻性研究(=10年)表明,有狼疮抗凝(LA)证据的个体未来发生颅内血栓的风险增加,而有抗核糖体P抗体的个体未来发生狼疮精神病的风险增加。 20.

35例SLE患者中有16例有明显的神经精神症状,其中抗双链DNA抗体、抗核小体抗体、抗心脏磷脂抗体(aCL-IgG)、抗β2-糖蛋白I抗体在神经精神症状患者中明显升高。此外,使用3D动脉自旋标记的磁共振成像显示,神经精神病组的额叶灌注减少的发生率明显更高。 21

血清抗核抗体(ANAs)在几乎所有活动性SLE患者中都能发现。针对天然双链DNA (dsDNA)的抗体对于SLE的诊断是相对特异的。目前尚不清楚是否存在多克隆B细胞激活或对特定抗原的反应,但大部分病理过程涉及B细胞、T细胞和树突状细胞。细胞毒性T细胞和抑制性T细胞(通常会下调免疫反应)减少。多克隆t细胞的生成细胞溶解活性受损。辅助(CD4+) T细胞增多。在动物狼疮模型中观察到缺乏免疫耐受。报告指出干扰素、转录因子和信号变异的重要作用,也指出中性粒细胞的中心作用。 22

遗传学

SLE中有一个明显的遗传组分,兄弟姐妹风险比率高出8倍至29倍,比一般人群中的疾病的疾病的10倍增加10倍。此外,单卵双胞胎中有24-56%的一致性速率,而Dizygotic Twins的风险2-5%。 23

虽然一些单基因在SLE中起着致病作用,但目前的知识指出,在大多数患者中,大量基因参与了多因子型遗传模式。 2425全基因组关联研究已经在人群中确定了60多个SLE易感性风险位点,大多数遗传风险跨越国界和种族共享。 26

许多具有强烈关联与SLE关联的基因座涉及免疫和相关的生物系统。 23与其他自身免疫疾病相关的基因已经与SLE有关(例如,PTPN22和糖尿病;STAT4和类风湿性关节炎)。

遗传研究指向淋巴细胞信号,干扰素反应,补体和免疫复合物的清除,细胞凋亡和DNA甲基化的破坏。 27与T细胞功能和信号传导相关的几个基因已经与SLE相关联,包括Ptpn22、tnfsf4、pdcd1、il10、bcl6、il16、tyk2、prl、stat4、rasgrp3.,如免疫复合物处理和先天免疫基因,包括若干补体基因(如C2,C4a,C4B)。 28

一项关于干扰素调节因子5 (IRF5)与SLE相关性的荟萃分析发现,在欧洲、亚洲和拉丁美洲的人群中,一种特定的T等位基因IRF5 rs2004640与SLE显著相关。而A等位基因IRF5 rs10954213在欧洲源性SLE患者中与SLE相关,而在亚洲源性SLE患者中不相关。 29总的来说,发现IRF5基因多态性与多种种族种群的SLE相关。结果还提供了对SLE的表观遗传学的见解:

在其他免疫功能中,参与渗透裂解,凋亡,炎症和细胞因子途径的基因的低甲基化(一种表观遗传学修饰)与SLE有关。 2930.

Klinefelter综合征的女性和男性患SLE的高风险(即XXY基因型)可能与toll样受体7 (TLR7)的表达增强有关,TLR7是SLE的关键致病因子,编码在X染色体位点上。Souyris等人报道,在Klinefelter综合征的女性和男性患者中,大量的原代B淋巴细胞、单核细胞和浆细胞样树突状细胞表达TLR7在两个X染色体上,导致更多的免疫球蛋白分泌。 31

如需进一步讨论,请参阅系统性红斑狼疮的遗传学

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病因学

尽管SLE的具体病因尚不清楚,但多种遗传倾向和基因-环境相互作用已被确定(见下图中的图表)。这种复杂的情况可能解释了SLE患者不同的临床表现。

在Systemic Lupus红斑(SLE),许多GENETI 在全身狼疮红斑(SLE)中,许多遗传易感性因子,环境触发器,抗原 - 抗体(AB)反应,B细胞和T细胞相互作用和免疫清除过程相互作用,产生和延续自身免疫。HLA =人白细胞抗原;UV =紫外线。

SLE在家庭中具有适度的复发率:8%的受影响的患者至少有一个有一个第一学位家庭成员(父母,兄弟姐妹和儿童)。这与一般人群的0.08%相反。 32此外,30%的同卵双胞胎和5-10%的异卵双胞胎同时患有SLE,这可能是遗传和环境因素共同作用的结果。 12

一些研究综合了已知的SLE疾病的机制和遗传关联。 102733已知至少35个基因增加SLE的风险。 27遗传倾向于单吞咽双胞胎40%的一致性支持;如果母亲有SLE,她的女儿的发展疾病的风险已经估计为1:40,她儿子的风险为1:250。 2733

一项在北欧人群中进行的全基因组研究复制了SLE与b细胞受体途径信号转导相关易感基因的关联,并证实了SLE与干扰素调节因子5 (IRF5)-TNPO3位点基因的关联。 34研究人员还证实了与SLE相关的其他位点(TNFAIP3、FAM167A-BLK、BANK1和KIAA1542);然而,这些位点的显著性水平较低,对SLE的个人风险的贡献也较低。 34

对人类白细胞抗原(hla)的研究表明,HLA-A1、HLA-B8和HLA-DR3在SLE患者中比在一般人群中更常见。缺失补体等位基因和先天性补体缺陷(特别是C4、C2和其他早期成分)的存在也与SLE风险增加有关。

许多研究已经调查了可能使自身免疫持续存在的感染性病因的作用。 35SLE患者对Epstein-Barr病毒(EBV)的抗体具有更高的抗体,并增加了循环EBV病毒载量,并使抗逆转录病毒的抗体,包括对核抗原同源蛋白质区的抗体。在SLE和EBV感染的患者中,B细胞没有主要有缺陷;相反,SLE / EBV现象是由于T细胞异常,这导致B细胞反应的正常免疫失效。 36病毒可以刺激免疫系统中的特定细胞。慢性感染可能引发抗dna抗体甚至狼疮样症状,而急性狼疮发作通常伴随着细菌感染。

Manfredo Vieira等人的一项研究发现,在具有自身免疫倾向的小鼠品系中,肠道病原体的易位,肠球菌Gallinarum.(肠道屏障完整性丧失时可能会发生)引发自身免疫反应。有自身免疫倾向的遗传背景在这个模型中,抗生素治疗防止了死亡率在这个模型中,抑制了E gallinarum在组织中,消除致病性自身抗体和T细胞。 37

此外,这些研究人员康复了E gallinarum从自身免疫性患者的肝脏活检中提取的-特异性DNA,发现人类肝细胞与E gallinarum诱导自身免疫促进因子,复制小鼠实验结果。这些结果表明,类似的过程也发生在易感人群中。 37

SLE的环境和暴露相关原因尚不清楚。可能的早期生命危险因素包括以下几点 38

  • 低出生体重(<2,500克)
  • 早产(≥早1个月)
  • 儿童接触农业杀虫剂

其他潜在因素包括:

  • 二氧化硅灰尘和吸烟可能会增加开发SLE的风险

  • 雌激素在绝经后的妇女似乎增加发展SLE的风险。

  • 光敏性显然是皮肤病的促发因素

  • 紫外线刺激角质形成细胞,这不仅导致其细胞表面的核核糖核蛋白(snRNPs)的过度表达,而且还导致细胞因子的分泌,模拟增加自身抗体的产生。 39

  • 母乳喂养与降低患SLE的风险有关

妊娠可能是狼疮最初存在或耀斑的时间,尽管最近的数据表明怀孕结果有利,并且在无活性或稳定的温和的SLE患者中令人愉快的速度不常见。 40

维生素D参与先天免疫和后天免疫,维生素D缺乏与自身免疫和风湿性疾病(包括SLE)的发展有关。 4142Young et al学习了436名报告的人,报告的人与SLE相对但没有SLE本身,并且发现维生素D缺乏症的组合和特定的单核苷酸多态性的载体与过渡的过渡风险显着增加。 43Hu等人报道,在亚洲人群中,维生素D受体基因具有某些多态性检验局(Bb + Bb基因型和B等位基因)可显著增加SLE的发病风险。 44

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流行病学

美国统计数据

从20世纪70年代到2000年代的年度发病率的估计率为每10万人的约1至10人,而SLE的患病率估计为每10万人的约5.8至130人。 45

美国狼疮基金会估计患病率至少为150万例, 46这可能反映包含肝炎的疾病。2008年国家关节炎数据工作组的报告估计患有161,000例明确的SLE和322,000个明确或可能的SLE案件。 47

SLE的发病率因种族和民族而异,黑人和西班牙裔的发病率较高。2001年的一项研究发现,在亚利桑那州诺加利斯,每10万拉美裔人中就有100人患病。 48最近,疾病控制和预防中心资助了以人群为基础的患者登记,以更好地估计SLE在白人、黑人、美国印第安人/阿拉斯加原住民、西班牙人和亚洲人中的患病率和发病率。 49

一项针对明尼苏达州奥姆斯特德县以白人为主的研究发现,按年龄调整的患病率为每10万人30.5人。 45在一项对密歇根州种族多样化人群的研究中,SLE在黑人中的患病率是白人的2.3倍;在那项研究中,年龄调整后的黑人狼疮患病率为105.8 / 10万或103 / 10万,这取决于使用的是ACR还是风湿病学家对SLE的定义。 50

在密歇根大学的研究中,SLE在女性中的患病率是男性的10倍,黑人女性的患病率是白人女性的2倍多,在黑人女性中达到了537分之一。 50SLE在亚洲女性中也比白人女性更频繁。 51

国际统计数据

在世界范围内,SLE的患病率各不相同。意大利、西班牙、马提尼克岛和英国的非裔加勒比人口报告的患病率最高。 52尽管SLE在英国黑人中患病率很高,但在非洲黑人中很少报道,这表明在英国人群中可能有环境诱因和遗传基础。 53

比赛,性别和年龄相关人口统计学

在全球范围内,SLE的患病率似乎因种族而异。然而,在世界不同地区的同一种族人群中存在不同的流行率。在非洲的非洲黑人女性的低估日期间的对比与英国的黑人女性的高利率表明存在环境影响。 53总体而言,黑人女性的SLE发病率高于其他任何种族的女性,其次是亚洲女性,然后是白人女性。 52

在美国,黑人女性比白人女性更容易出现两到四倍。 5052跨越亚太国家的SLE审查揭示了普遍性和生存率的相当大。 54例如,总体流行率在每10万人4.3至45.3之间,总体发病率在每年每10万人0.9至3.1之间。此外,亚洲SLE患者的肾脏受累率高于白人,心血管受累是亚洲人死亡的主要原因。 54

女性对男性的比率

超过90%的SLE病例发生在女性中,经常从生育年龄开始。 3555外源激素的使用已经与狼疮发作和耀斑有关,表明疾病发病机制中的激素因素的作用。 56男性的SLE开发的风险与预接种或绝经后妇女类似。有趣的是,在男人身上,SLE更常见Klinefelter综合症(基因型XXY)。事实上,Dillon等人的一项研究发现,患有克兰费尔特综合征的男性SLE的病程比女性更严重,但比其他男性的病程更轻。 57

女性与男性的比例在育龄期达到11:1。 58年龄和SLE发病率之间的相关性反映了女性性激素分泌的高峰期。SLE的发病通常在青春期后,通常在20岁和30岁,20%的病例在生命的前20年诊断。 59

一项全球文献综述(主要是北美、欧洲和亚洲)发现,儿童期SLE发病率为每年每10万人0.36 - 2.5,患病率为每10万人1.89 - 25.7。 60

14至64岁的女性中,SLE的患病率最高。SLE在雄性中没有年龄偏好,尽管应该指出,在老年人,女性对男性比率下降。 61这种效果可能是由于老年妇女雌激素作用的丧失。

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预后

系统性红斑狼疮(SLE)的预后因人而异。SLE的自然史范围从相对良性的疾病到迅速进展甚至致命的疾病。SLE患者在整个生命周期中经常有起落,疾病的特征在个体之间有很大差异。

孤立性皮肤和肌肉骨骼受累者的病程较肾病者轻,存活率较高 62和中枢神经系统疾病。 63298个SLE患者的联盟报告,遵循5.5岁,注意到SLE疾病活动指数2000(SLEDAI-2K)分数后,累计均衡均等卢布国际合作诊所(SLICC)损伤指数的临床后续和逐渐增加之后得分。 64

区分疾病活动性和损害指数(不可逆器官功能障碍)是很重要的。虽然最有效的测量SLE疾病活动的工具仍有争议,但有几个有效的测量方法,包括系统性红斑狼疮活动测量(SLAM)、SLEDAI、红斑狼疮活动指数(LAI)、欧洲共识红斑狼疮活动测量(ECLAM)和不列颠群岛红斑狼疮活动组(BILAG)指数。

2008年欧洲风湿病联盟(EULAR)推荐的预后因素包括 65

  • 临床表现:皮肤损害,关节炎,浆膜炎,神经系统表现,如癫痫和精神病,肾脏受累

  • 诊断研究结果:贫血、血小板减少、白细胞减少、血清肌酐水平升高

  • 免疫检测结果:血清C3、C4浓度(可能较低),同时存在抗双链DNA (anti-dsDNA)、抗ro /Sjögren综合征A (SSA)、抗la /Sjögren综合征B (SSB)、抗磷脂(aPL)、抗核糖核蛋白(anti-RNP)

死亡率

尽管从历史上看,SLE与预期寿命降低有关,但SLE患者的死亡率在过去几十年有所下降。 661955年以前,SLE的5年生存率小于50%;目前,平均10年存活率超过90%, 676315年的存活率大约是80%。 68以前,死亡率是由疾病本身造成的;目前,死亡率通常是药物副作用(例如,接受有效免疫抑制药物的人的致命感染)或心血管事件的结果。

Li等人对超过15000例SLE患者的综述得出结论,与病情较轻的患者相比,初始红斑狼疮严重程度高的患者全因死亡和心血管事件的风险较高。经多变量调整后,初始重度SLE与轻度SLE的CVD亚分布危险比(HRSD)为1.64(95%置信指数[CI] 1.32, 2.04)。死亡率HR为3.11 (95% CI 2.49, 3.89)。 69

亚洲和非洲的十年存活率明显低于美国,在60-70%之间, 7071但这可能只反映了严重病例的检测偏倚。

降低与SLE相关的死亡率可归因于早期的诊断(包括较温和的病例),改善疾病特异性治疗,以及一般医疗的进步。根据疾病控制和预防的中心(CDC),美国的35%与45年龄的患者发生在45岁的患者中,尽管总体死亡率下降了,但这一严重问题。 49

euular工作组还确定了以下可增加SLE患者发病率和死亡率风险的合并症 65

  • 感染
  • 高血压
  • 脂质紊乱(血脂异常)、动脉粥样硬化和冠心病
  • 糖尿病
  • 骨条件:骨质疏松症;无血管的骨头坏死
  • 恶性肿瘤(如非霍奇金淋巴瘤、肺癌、肝胆癌)

1976年,Urowitz早期报道了双峰死亡率,并注意到与症状发作的前5-10岁时通常发生无关的死亡。 72最初几年的死亡率通常是由于严重的SLE疾病(如中枢神经系统、肾脏或心血管累及)或与免疫抑制治疗相关的感染。感染占这些患者全部死亡的29%。 73

晚期死亡(35岁以后)通常来自心肌梗塞或中风中的继发性加速动脉粥样硬化。 66746775炎症是SLE发病机制的核心,在动脉粥样硬化的发展和加速进展中起着重要作用。Manzi等人报道,年龄在35-44岁的SLE女性发生心肌缺血的可能性是健康的Framingham研究对照组女性的50倍。 74狼疮肾炎的存在可能增加这些风险。 76传统和非传统危险因素的存在增加了SLE患者心血管(CVD)疾病的风险。

在Petri等人的一项研究中,对大量SLE患者进行了评估,研究人员报告说,超过50%的SLE患者至少有3种典型的心脏危险因素,其中最常见的是久坐生活方式、肥胖和高胆固醇血症。 77在另一项研究中,Salmon等人发现SLE患者非传统的心血管疾病危险因素包括高同型半胱氨酸水平、肾功能损害、低密度脂蛋白氧化增强和慢性炎症。 78

SLE患者加速冠状动脉疾病的原因可能是多因素的。它们包括内皮功能障碍、炎症介质、糖皮质激素诱导的动脉粥样硬化和血脂异常。

种族对预后的影响得到了广泛的争论。Lumina研究组在美国(包括波多黎各)的黑色,白色和西班牙裔患者中审查了SLE,并据报道,疾病活动和贫困都预计种族和少数民族的死亡率更高。 79在密歇根狼疮流行病学和监测项目中,黑人患肾病的比例比白人高2.2倍,进展到终末期肾病的比例高3.4倍。 50

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患者教育

强调坚持药物治疗和随访预约对发现和控制SLE疾病的重要性。指导SLE患者寻求医疗护理以评估新症状,包括发烧。就他们感染和心血管疾病的风险增加提供建议。教育SLE患者关于积极的血脂和血压目标,以最小化冠状动脉疾病的风险。

指导SLE患者避免阳光和紫外线照射。此外,鼓励他们在疾病稳定期接种非活疫苗,戒烟,并仔细计划怀孕。

有关患者教育信息,请参见狼疮健康中心

参见美国风湿病学会SLE的患者事实表儿童和青少年的系统性红斑狼疮,Antiphospholipid综合症

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