强直性脊柱炎和未分化的脊椎动物：实践必需品，背景，病理生理学

章节

强直性脊柱炎和未分化的脊椎关节病

概述

实践要点

强直性脊柱炎（AS），一种脊椎内疗法，是一种慢性多系统炎症疾病，主要涉及骶髂（Si）关节和轴向骨架。^［1］请参阅下面的图像。轴向脊椎关节炎患者的结果通常很好地与疾病如类风湿性关节炎的患者相比。然而，慢性渐进性疾病可能导致显着的发病率。

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非射线照相轴向脊椎病（NR-AXSPA）是用于描述主要轴向特征的患者的术语，包括患有临床特征的患者，但骶髂关节和脊柱的正常盲肠图像。这种疾病可能代表较早的相或更温和的形式。

未分化型颈椎病(USpA)用于描述具有主要外周特征的患者，可能代表早期或不完全型AS或其他脊椎关节病，如银屑病关节炎。

迹象和症状

强直性脊柱炎

患者历史的关键组成部分，表明患有以下特征的背痛^［2］：

用运动改善症状^［3.］
晚上疼痛
腰痛的阴险发作（症状至少3个月） - 最常见的症状
40岁之前的症状发作
休息没有改善

包含以下内容的一般症状：

与炎症背部疼痛 - 脊柱和脊柱病的僵硬有关的那些导致弯曲的姿势呈现出阶段的特征。
外周诱滞炎和关节炎
宪法和器官特定的疗效表现

疲劳是另一种常见的抱怨，在大约65％的患者中发生。疲劳水平增加与增加的疼痛和僵硬度和稳定性降低有关。^［4，5］

AS的关节外表现包括:

葡萄膜炎
心血管疾病
肺病
肾病
神经系统疾病
胃肠(GI)疾病
骨代谢疾病

未分化的脊椎病

未分化型颈椎病的临床表现如下:

炎症性背痛- 90%
臀部疼痛 - 80％
Enthesitis - 85%
周围性关节炎- 35%
dactylitis - 17％
疲劳 - 55％

看演讲有关详细信息。

诊断

通常通过将炎性背部疼痛和菌炎或关节炎与放射学发现的临床标准相结合的诊断。^{［6，7，8］}

射线照相法

Si关节和脊柱炎症变化的射线照相证据可用于诊断和持续评估。^［9］

肌腱炎的早期影像学征象包括由于椎体上、下边缘的侵蚀而造成的椎体的方正，导致椎体前表面正常的凹面轮廓丧失。椎体连接处的炎性病变可导致椎体上、下边缘的硬化，称为亮角(Romanus病变)。

电源多普勒超声检查可用于记录活性诱滞炎症炎。此外，该技术可用于评估新疗法中享受炎症活动的变化。^［10.］

MRI和CT扫描

对骶髂关节、脊柱和周围关节的磁共振成像(MRI)或计算机断层扫描(CT)可能显示在标准x线片上不明显的早期骶髂炎、侵蚀和肌腱炎的证据。^{［11.，12.］}

看余处有关详细信息。

管理

药理学治疗

用于治疗阿斯伯格综合症的药物包括:

非甾体抗炎药(NSAIDs)
柳氮磺胺吡啶
肿瘤坏死因子-α（TNF-α）抑制剂（TNFI） - 依赖替尼替替替替洛单抗，英夫利昔单抗，Golimalab，Certolizumab Pegol
皮质类固醇
白细胞介素17抑制剂（IL-17I） - Secukinumab，Ixekizumab

外科手术治疗

以下步骤可用于AS的外科治疗:

椎体截骨术-颈椎或上胸椎融合的患者可受益于颈椎延展性截骨术。^［13.］该程序与显着的并发症有关，并且很少应该由外科医生进行适当的经验。
骨折稳定
联合替代 - 髋骨显着涉及的患者可能受益于总髋关节置换术。^［14.］

看治疗和药物有关详细信息。

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背景

强直性脊柱炎（AS）是一种慢性，多系统炎症疾病，主要涉及骶髂（Si）关节和轴向骨架。其他临床表现包括外周关节炎，诱疮炎和外关节内器官受累。^{［15.，16.，17.，18.］}正如美国文学中的各种名称所指定的，包括类风湿脊柱炎，Spondyloartharite Rhizomegalique.名字为Marie-Strümpell disease和von Bechterew disease。

AS是脊柱关节病的原型，脊柱关节病是一系列相关疾病，包括非放射学轴性脊柱关节炎(nr-axSpA)，反应性关节炎（rea），银屑病关节炎(PsA),炎症性肠病-相关的脊椎关节病(IBD-SpA)，未分化的脊椎关节病(USpA)，可能惠普尔疾病和Behçet疾病（参见下面的图像）。脊椎内疗法是通过常见的遗传学（人白细胞抗原[HLA]-I基因的链接HLA-B27）和常见的病理学（诱疮炎）。

脊椎内脏系列和HLA-B27相关疾病

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归类为脊椎病。这种疾病通常与其他脊椎内接触相关，包括意图，PSA.，溃疡性结肠炎(加州大学),克罗恩病．患者往往具有或另一种脊椎动物的家族史。

不完全理解的病因;然而，存在强烈的遗传易感性。^{［19.，6］}与...之间的直接关系HLA-B27基因已经确定。^{［20.，21.，22.，23.］}精确的作用HLA-B27沉淀为遗骸未知;然而，一个假设是分子模拟物，其中HLA-B27优选地呈现细菌（动力学）抗原，其诱导对自抗原和自身免疫的免疫应答。

通常通过将炎性背部疼痛和诱疮炎或关节炎与放射发现的临床标准组合来诊断。早期诊断很重要，因为早期医学和物理治疗可能会改善功能结果。与任何慢性病一样，患者教育对于熟悉疾病的症状，课程和治疗至关重要。治疗措施包括药理学，物理治疗和手术。

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病理生理学

脊椎关节病是一种慢性炎症性疾病，最常累及骶髂关节和中轴骨骼，髋关节和肩关节发病较少。外周关节、内接和某些关节外器官，包括眼睛、皮肤和心血管系统，可能会受到较小程度的损害。

脊椎病的主要病理学是患有慢性炎症的菌炎，包括CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞和巨噬细胞。细胞因子，特别是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β（TGF-β）在炎症过程中也是重要的，导致诱发炎症，纤维化和诱滞炎位点的骨化。^{［24.，25.，26.］}IL-23/IL-17轴在脊椎关节病中也很重要，包括Th17细胞的诱导和促炎细胞因子IL-17的产生。^{［27.，28.］}此外，TNF-α和IL-17已针对治疗轴向脊髓关节炎的治疗。

AS的最初表现一般与SI接头有关;需要确定SI关节受累的诊断。SI关节受累后依次累及发现关节、骨突关节、肋椎关节、肋横关节和椎旁韧带。

早期病变包括肌腱粒细胞，其侵蚀关节并通过纤维纤维逐渐替换，然后逐渐替换。这发生在韧带和囊状连接位点以骨骼，称为诱株炎。^［29.］

在脊柱中，该初始过程发生在椎骨的结处和椎间盘的环形纤维纤维。盘的外纤维最终经历骨化以形成SyndesMophytes。条件进展到特征竹脊椎外观。

关节关节参与可包括急性前葡萄膜炎和主动脉炎。前葡萄膜炎在25-30％的患者中发生，通常是急性和单侧的。症状包括疼痛流泪、畏光、视力模糊。心脏受累，包括主动脉瓣功能不全和传导缺陷，通常发现较晚且罕见。^［30.］

肺部受累是肋骨增强的炎症，这限制了胸壁的运动范围（ROM）。肺纤维化通常是无症状的偶然的射线照相发现。神经系统缺陷是次要的脊柱骨折要么Cauda Equina综合征造成脊髓狭窄．脊柱骨折在颈椎中最常见。

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病因

如未知的病因，但遗传和环境因素的组合在音乐会中致力于产生临床疾病。^［31.］

遗传易感性

强烈的协会与HLA-B27是遗传易感性重要性的直接证据（见下表1）。^{［20.，21.，22.，32.，33.，34.，35.］}各种基因型亚型HLA-B27， HLA-B*2705与脊柱关节病的相关性最强。HLA-B*2702、*2703、*2704、*2707也与AS相关。^［36.］纯属的人HLA-B27比那些杂合的人更大的风险。^［37.］

AS常见于有AS家族史或其他血清阴性的脊椎关节病患者。同卵双胞胎的一致性在60%以下。HLA-B27- 制定CD8.⁺（细胞毒性）T细胞可能在细菌相关的脊椎内培养物中起重要作用，例如反应性关节炎。^［38.］相互之间的上位性相互作用HLA-B60和HLA-B27提高发展的风险。^［39.］

表1.脊椎病协会与HLA-B27（在新窗口中打开表）

人口或疾病实体	HLA-B27-积极的
健康的白人	8％
健康的非洲裔美国人	4％
强直性脊柱炎（白人）	92％
强直性脊柱炎（非洲裔美国人）	50％
反应性关节炎	60 - 80%
银屑病合并脊柱炎	60％
IBD与脊柱炎相关	60％
孤立性急性前葡萄膜炎	50％
未分化的脊椎病	20-25％

几个抗原结合区域之间的共同氨基酸序列HLA-B27基因型亚型，特别是HLA-B * 2705和氮酶Klebsiella肺炎支持分子模拟物作为通过环境刺激在基因易感宿主中诱导脊椎内疗法的可能机制，包括Gi道中的细菌。^［40］这种关系的具体细节仍然不清楚。

已经研究了其他几个基因，它们可能参与AS的发展(见下表2)。

表2.强直性脊柱炎的遗传学（在新窗口中打开表）

基因	染色体地点	基因产品/功能
绝对或可能是相关的 HLA-B27 HLA-B60 erap1.（ART1） il23r. IL-1基因集群 IL-1R2 STAT3	6 . 3 6 . 3 5季度 1p31.1. 2Q12.1 2 q11-12 17季度	抗原呈现抗原呈现 ER氨肽酶1 IL-23受体炎症的调节剂 IL-1的诱饵受体 IL-5,6,11的信号转导
可能是关联 CYP 2D5. Ankh. TLR4. KIR（杀手IG样受体） mefv.	22 q13.1 5P15. 9Q32. 19 q13.4 16P13.3.	仇外化学的新陈代谢异位矿化模式识别受体Forlps NK细胞受体吡林，先天免疫
无关 TGF-ß， MMP3, IL-10, IL-6, Ig同性易型，TCR，TLR4，NOD2 / CARD15，CD14，NFßBIL1，PTPN22，等	多个	多个

基因

染色体地点

基因产品/功能

绝对或可能是相关的

HLA-B27

HLA-B60

erap1.（ART1）

il23r.

IL-1基因集群

IL-1R2

STAT3

6 . 3

5季度

1p31.1.

2Q12.1

2 q11-12

17季度

抗原呈现

ER氨肽酶1

IL-23受体

炎症的调节剂

IL-1的诱饵受体

IL-5,6,11的信号转导

可能是关联

CYP 2D5.

Ankh.

TLR4.

KIR（杀手IG样受体）

mefv.

22 q13.1

5P15.

9Q32.

19 q13.4

16P13.3.

仇外化学的新陈代谢

异位矿化

模式识别受体Forlps

NK细胞受体

吡林，先天免疫

无关

TGF-ß， MMP3, IL-10, IL-6, Ig同性易型，TCR，TLR4，NOD2 / CARD15，CD14，NFßBIL1，PTPN22，等

多个

打电话也与之相关。该基因编码内质网氨基肽酶，其从细胞表面切割IL-6，TNF-α和IL-1的细胞因子受体，并且在第1类主要组织相容性复合物（MHC）分子中是重要的。^{［41.，34.，35.］}

il23r.编码IL-23的受体的，也与之相关。^{［41.，42.，43.，44.，34.，35.］}IL-23促进Th17 CD4的存活⁺T细胞。Th17细胞通过产生各种促炎细胞因子(如IL-17、IL-6和TNF-α)，并在炎症和感染性疾病中招募其他炎症细胞(如中性粒细胞)，在炎症反应中发挥重要作用。因此，它们可能在AS和其他脊椎关节病的发病机制中发挥重要作用。^［45.］

白细胞介素（IL）-1基因簇是与易感性相关的重要基因座。^{［46.，47.］}CYP 2D6.ANKH基因可能与之相关。^［33.］

许多基因被排除在强直性脊柱炎的病因中，例如以下^［33.］：

TGF -β
MMP3.
IL-10.
IL-6.
免疫球蛋白(Ig)异型
TCR.
TLR4.
NOD2 / CARD15
CD14.
nfbbil1.
PTPN22

免疫机制

诱导的另一种可能的机制是由特异性HLA分子从肠溶细菌呈现的动力学肽的呈递。许多患者具有亚临床GI型炎症和升高的IgA抗体指示Klebsiella.．这种细菌可能会侵入遗传易感宿主的胃肠道，导致慢性炎症和渗透性增加。随着时间的推移，含有致关节炎肽的细菌抗原通过血液进入机体。

可以通过细菌抗原与这些特异性位点的亲和力来解释对某些类型的结缔组织（例如，灰质）的病理化的定位。生物力学应力，例如发生在脊柱和脚部的尿液中，可能易于在这些地点倾向于临床诱人炎。

脊椎关节病是唯一已知的与HLA - i类而非HLA - ii类基因相关的自身免疫性疾病。细胞毒性CD8⁺T细胞反应似乎很重要;它会响应HLA类I分子在细胞表面上呈递的抗原。脊椎内接触的关联（例如，rea）艾滋病毒感染在世界某些地区支持CD8的相对重要性⁺细胞毒性t细胞反应⁺在这些条件下的辅助细胞。

环境因素

因为每个人都不会发展HLA-B27积极的;因此，很明显，环境因素很重要。即使是一级亲属HLA-B27阳性并不均匀地发展疾病。事实上，只有15-20％的这样的个人发展疾病。

HLA-B27- 呈阳性转基因大鼠与脊椎内疗法相似的疾病，具有骶髂炎，诱疮炎，关节炎，皮肤和指甲病变，眼炎，心脏炎症和胃肠和雄性泌尿症的炎症的表现形式。^［48.］临床疾病的严重程度与复发率有关HLA-B27在转基因动物中表达。

HLA-B27- 在无菌环境中提出的肌肤转基因大鼠不会产生临床疾病。一旦引入常规环境（即非无菌）并暴露于细菌中，大鼠就会发展脊椎病的临床表现。^{［49.，50.］}

患者可能在创伤后经历加剧。但是，没有科学研究支持创伤作为担任事业。

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流行病学

AS是最常见的典型脊椎关节病。患病率随发病率而变化HLA-B27给定群体中的基因，随着距离赤道的距离而增加。通常，在白色更常见，而不是在非当前。它发生在一般人群的0.1-1％，^{［51.，52.，53.］}北欧国家的普遍存在最高，撒哈拉以南非洲最低。^{［36.，54.，55.］}

大约有1-2%的人是阳性HLA-B27发展为。如果它们与HLA-B27阳性有一定程度的相对，则这增加到15-20％。^{［6，31.］}

NR-AXSPA和USPA的患病率数据稀缺，尽管这种疾病似乎至少是常见的，如果不是更多的话。^［51.］实际患病率可能高达总人口的1-2%。nr-axSpA在地理位置和不同性别和种族群体中的患病率可能与AS相似，但具体数据有限，因为它也与HLA-B27有关。

与年龄相关的人口

暂时的年龄通常来自青少年迟到40岁。大约10％-20％的患者在16岁之前经历症状发作;在这些患者中，该疾病称为幼年发作。如50岁的人的暂存是不寻常的，尽管可以在晚期进行轻度或无症状疾病的诊断。^［56.］不常见的是，病人可能直到病情晚期才就医。

诊断常急延迟，通常发生炎症性风湿性症状后几年。在德国和奥地利患者的研究中，疾病症状的发病时期为25年HLA-B27- 积极和28岁HLA-B27- 患者，延迟诊断为8.5岁HLA-B27- 积极和11.4岁HLA-B27消极的病人。^［57.］

在一项针对土耳其AS患者的研究中，疾病症状的发病年龄为23岁，诊断延迟5.3年HLA-B27- 阳性患者和9.2年HLA-B27消极的病人。^［58.］有炎症性背痛或阿斯伯格综合症家族史的患者诊断延迟较短。

USPA通常在年轻人到中年成年人中发现，但可以从童年后期发展到生命的第五十年。^［59.］

与性有关的人口

根据射线照相调查研究，男性和女性的患病率大约相同。然而，男性在脊柱和臀部比女性更严重的射线照相变化，^［60.］临床和临床在男性中比女性更常见，男性到女性比例约为3：1。^{［6，56.］}女性可有较轻或亚临床疾病。USpA的男女比例是1:3。^［59.］

与种族相关人口统计学

AS的流行程度与HLA-B27在一般人群中。普遍存在HLA-B27而且，白人和某些原住民比非洲裔美国人，亚洲人和其他非白人民族更高。^{［36.，33.］}然而，一项关于美国AS患者种族差异的研究发现，与白人相比，非洲裔美国人有较高的疾病活动性和合并发病率。^［61.］撒哈拉以南非洲的最不普遍。在发展中国家的美洲美洲原住民，墨西哥人和人物中较不常见的少年发病版本。

USPA与之相关的强烈HLA-B27，虽然白人的白人比在非白人族群中更为普遍。^［59.］

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预后

与疾病的患者相比，脊椎内术患者的结果通常更好地比较类风湿关节炎．患者通常需要长期的抗炎治疗。发病率可发生于脊柱和外周关节受累，或极少发生于关节外表现。预后不良的指标包括:

外围联合参与
发病年龄
升高的红细胞沉降率（ESR）
对非甾体抗炎药(NSAIDs)反应不良

在疾病的开始，症状通常是单侧和间歇性的。随着疾病的进展，疼痛和僵硬通常变得更严重和更常数。足够的运动可以改善症状和rom。

有些病人即使有症状也很少。大部分AS患者发展为慢性进行性疾病，并因脊柱炎症导致融合而致残，通常伴有胸椎后凸或周围关节(尤其是髋关节和肩部)的糜烂性疾病。脊柱融合术患者容易发生脊柱骨折，可能导致神经功能缺损。大多数阿斯伯格综合症的功能丧失发生在患病的前10年。^［62.］

患者中，严重的身体残疾在患者中不常见。移动性的问题发生在大约47％的患者中。残疾与疾病的持续时间，外周关节炎，颈椎受累，症状发作时的年轻年龄，以及共存疾病。已经证明了残疾的延长时期改善了外周关节和颈椎参与的延长的运动或手术校正。

大多数患者在症状发作后仍然功能良好并继续工作。^{［63.，64.，65.，66.，67.，68.］}职业咨询已被证明可以将就业残疾的风险降低60%以上。^［69.］尽管大多数患者能够继续工作，但随着症状的恶化，多达37%的患者会换到体力要求较低的工作。

在极少数情况下，严重长期以来的患者显着发展显着关节表现，如心血管疾病，包括心脏传导缺陷和主动脉瓣返流；肺纤维化;神经系统的后遗症(如Cauda Equina综合征）;或淀粉样变。严重的长期AS患者比一般人群有更大的死亡风险。^［62.］存在关节外表现或并存疾病时死亡的可能性更大。^{［70，71.］}

20％的患者报告了与该疾病有关的情绪问题。沮丧在女性中更为常见，其原因包括疼痛程度和功能障碍。

在一些患者中，NR-AXSPA随着时间的推移而进展，但在所有情况下都不会发生。USPA似乎带来了良好的预后，尽管有些患者具有与功能性残疾相关的慢性症状。腐蚀关节炎非常罕见。尿道炎偶尔会发生，并且可能是复发或慢性的。通过定义开发骶髂炎和脊柱炎的患者具有。^{［72.，59.］}

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患者教育

病人教育在疾病管理中至关重要。告诉病人疾病的长期性质以及药物的使用和毒性。告知患者适当的锻炼计划对减轻症状和增加ROM是有用的强直性脊柱炎目录．

由于联合参与胸壁和肺部并发症的潜力，包括在建议中停止戒烟。2011年的一项研究发现，吸烟史与疾病活动较高，函数下降有关。^［73.］

遗传咨询有助于帮助患者了解家庭成员患AS或其他血清阴性脊柱关节病的风险。各种各样的病人支持小组可以帮助对这些病人进行教育(例如，脊椎炎联合会支持团体）．

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临床表现

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这名15岁的女性患者最近表现为右侧下腰痛。x线平片检查正常。
同一病人的MRI检查，x线检查结果正常(先前的图像)。她接受了进一步的评估，包括MRI。MRI (short tau倒置恢复[STIR])显示右侧骶髂关节的正弦强度增加，显示骶髂炎。其他实验室研究结果基本正常。患者开始服用吲哚美辛，病情迅速好转。
患者带着强直性脊柱炎，影响宫颈和上胸椎脊柱。患者的脊椎一直在弯曲位置。
患者的后视图有影响宫颈和上胸椎脊柱的强直性脊柱炎的。患者的脊柱已在弯曲位置融合。
AS患者脊柱正位x线片。可以在多个水平下观察到环空纤维化的骨化，这导致脊柱融合，曲率异常。
AS患者脊柱正位x线片。
患者的前胸女剂（左）和侧向（右）X射线照相。
周围受累患者的手(上)和手臂(下)x线片。可以观察到关节间隙的融合和畸形。
患者的胸腰椎脊柱的矢状MRI。可以看到Syndesmophytes和前角病变。
XcoorTopl在患者中显示椎骨骨折。
终末期AS患者腰椎x线片显示桥接联合，形成竹节棘。
这种患者的颈椎的X型射线照片如桥接Syndesmophytes所示的椎体的融合。
轴向脊椎病的ASAS分类标准。
周围脊椎病的ASAS分类标准。
脊椎内脏系列和HLA-B27相关疾病
患者的双侧对称骶髂炎，如表现出关节边缘的模糊和伪扩大。
与关节的狭窄和硬化的患者双侧对称骶髂炎。
双侧骶髂关节融合在患者身上。
在椎体角落插入环纤维化的部位诱滞炎，闪亮的角落（罗马努斯）病变。
CT扫描患者在患者中，如表达骶髂关节的吻合症。
CT扫描患者的L-脊柱，如展示骨苷Syndesmophytes。

的22.

表1.脊椎病协会与HLA-B27

人口或疾病实体	HLA-B27-积极的
健康的白人	8％
健康的非洲裔美国人	4％
强直性脊柱炎（白人）	92％
强直性脊柱炎（非洲裔美国人）	50％
反应性关节炎	60 - 80%
银屑病合并脊柱炎	60％
IBD与脊柱炎相关	60％
孤立性急性前葡萄膜炎	50％
未分化的脊椎病	20-25％

表2.强直性脊柱炎的遗传学

基因	染色体地点	基因产品/功能
绝对或可能是相关的 HLA-B27 HLA-B60 erap1.（ART1） il23r. IL-1基因集群 IL-1R2 STAT3	6 . 3 6 . 3 5季度 1p31.1. 2Q12.1 2 q11-12 17季度	抗原呈现抗原呈现 ER氨肽酶1 IL-23受体炎症的调节剂 IL-1的诱饵受体 IL-5,6,11的信号转导
可能是关联 CYP 2D5. Ankh. TLR4. KIR（杀手IG样受体） mefv.	22 q13.1 5P15. 9Q32. 19 q13.4 16P13.3.	仇外化学的新陈代谢异位矿化模式识别受体Forlps NK细胞受体吡林，先天免疫
无关 TGF-ß， MMP3, IL-10, IL-6, Ig同性易型，TCR，TLR4，NOD2 / CARD15，CD14，NFßBIL1，PTPN22，等	多个	多个

基因

染色体地点

基因产品/功能

绝对或可能是相关的

HLA-B27

HLA-B60

erap1.（ART1）

il23r.

IL-1基因集群

IL-1R2

STAT3

6 . 3

5季度

1p31.1.

2Q12.1

2 q11-12

17季度

抗原呈现

ER氨肽酶1

IL-23受体

炎症的调节剂

IL-1的诱饵受体

IL-5,6,11的信号转导

可能是关联

CYP 2D5.

Ankh.

TLR4.

KIR（杀手IG样受体）

mefv.

22 q13.1

5P15.

9Q32.

19 q13.4

16P13.3.

仇外化学的新陈代谢

异位矿化

模式识别受体Forlps

NK细胞受体

吡林，先天免疫

无关

TGF-ß， MMP3, IL-10, IL-6, Ig同性易型，TCR，TLR4，NOD2 / CARD15，CD14，NFßBIL1，PTPN22，等

多个

表3。用改良的Amor标准诊断未分化的脊椎关节病

纳入标准		排除标准
炎症性背痛	1点	特异性脊椎病的诊断
单方面的屁股疼痛	1点	Xco.Nightroprog = 2级的骶髂炎
交替的臀部疼痛	2分	促进泌尿病/胃肠道感染
诱滞炎	2分	银屑病
外周关节炎	2分	Keratoderma Blennorrhagicum
天仙炎（香肠位数）	2分	炎症性肠病（Crohn病或溃疡性结肠炎）
急性前葡萄膜炎	2分	积极的类风湿因子
HLA-B27脊椎关节病阳性或家族史	2分	阳性抗核抗体，滴度> 1:80
对非甾体抗炎药的良好反应	2分
诊断有6个或更多点的脊椎内疗法

表4.未分化的脊椎病的临床和实验室特征

临床或实验室特征	频率
炎症性背痛	90％
臀部疼痛	80％
诱滞炎	75％
外周关节炎	40％
指炎(香肠位数)	20％
急性前葡萄膜炎	1 - 2%
乏力	55％
ESR升高	32%
HLA-B27积极的	25％
ESR =红细胞沉降率。

表5所示。脊柱关节病的ESSG和Amor诊断标准

ESSG标准	amor标准*
炎症脊髓疼痛或滑膜炎和以下之一：	炎症性背痛	1点
交替的臀部疼痛	单方面的屁股疼痛	1点
诱滞炎	交替的臀部疼痛	2分
骶髂关节炎	诱滞炎	2分
IBD.	外周关节炎	2分
脊椎病的阳性家族史	天仙炎（香肠位数）	2分
	急性前葡萄膜炎	2分
	HLA-B27脊椎关节病阳性或家族史	2分
	对非甾体抗炎药反应良好	2分
*诊断脊椎关节病6分或以上。欧洲脊椎内疗法研究组（ESSG）;IBD =炎症性肠病;NSAID =非甾体抗炎药。

表6.纽约和罗马诊断脊柱脊柱炎的标准

纽约标准	罗马的标准
伴有炎症特征的腰痛腰椎运动在矢状和正面飞机上的限制减少胸部扩张双侧骶髂炎等级2或更高单侧骶髂炎等级3或更高	腰痛和僵硬持续3个月，休息不能缓解胸部区域的痛苦和僵硬腰椎运动有限有限的胸部扩张葡萄膜炎的历史
当第四或第五标准提到的任何临床标准时，明确的脊柱膜炎	诊断双侧骶髂炎患者2级或更高级别的临床标准时的脊柱膜炎

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作者

劳伦斯·H·布伦特医学博士Thomas Jefferson大学Sidney Kimmel医学院医学副教授;阿尔伯特·爱因斯坦医学中心风湿病科医学系主任，项目主任

劳伦斯H布伦特，MD是以下医学社会的成员：美国科学进步协会，美国免疫学家协会，美国医师学院，美国风湿病学院

披露：股票拥有：Johnson＆Johnson。

合唱团

Anand Patel，MD寺院大学医院风湿病系

Anand Patel，MD是以下医学社会的成员：美国风湿病学院，宾夕法尼亚风湿病学会，费城风湿病学会

披露：没有什么可以披露的。

Ruchika Patel，MD参加医师，感觉医学中心风湿病学部

Ruchika Patel医学博士是下列医学协会的成员:美国医师学院，美国风湿病学院，费城风湿病学会

披露：没有什么可以披露的。

主编

赫伯特·钻石，MD纽约州立大学医学中心大学风湿病学探究教授;宾夕法尼亚州西部内科部主席Emeritus主席

赫伯特·钻石，MD是以下医学社会的成员：Alpha Omega Alpha.，美国医师学院，美国风湿病学院，美国医学协会，美国大学优等生荣誉学会

披露：没有什么可以披露的。

额外的贡献者

马里兰州Rajni Kalagate居民医师，内科，艾伯特爱因斯坦医疗中心

Rajni Kalagate医学博士是下列医学协会的成员:美国儿科学院，印度医疗协会

披露：没有什么可以披露的。

致谢

Jason C Eck, DO, MS骨务署和体育康复，救济教授，纪念医疗中心

杰森C ECK，DO，MS是以下医学社会的成员：美国骨科学会，美国骨质疗法协会，国际腰椎研究的社会,北美脊椎学会

披露：Medtronic Moveraria发言和教学

Elliot Goldberg，MD宾夕法尼亚州西部临床校园，医学院教授，寺庙大学医学院

MD艾略特戈德伯格是以下医学社会的成员：Alpha Omega Alpha.，美国医师学院,美国风湿病学院

披露：没有什么可以披露的。

斯科特D霍比斯，做咨询外科医生，骨科外科，运动医学中心和骨科

Scott D Hodges，Do是以下医学社会的成员：美国残疾评估医师学会，美国医学协会，美国骨质疗法协会，美国脊柱损伤协会，北美脊椎学会，南部医学协会，南部骨科协会,田纳西州医学协会

披露:美敦力专利使用费咨询;Biomet脊椎专利咨询

S Craig Humphreys，MD矫形脊柱外科医生，骨科外科，运动医学中心和骨科

S Craig Humphreys，MD是以下医学社会的成员：Alpha Omega Alpha.，美国矫形外科医生，美国医学协会，美国脊柱损伤协会，北美脊椎学会，南部医学协会，南部骨科协会,田纳西州医学协会

披露：没有什么可以披露的。

詹姆斯·F·凯勒姆医学博士副主席，骨科外科，骨科创伤与教育主任，Carolinas Medical Center

James F Kellam医学博士是以下医学协会的成员:美国矫形外科医生，骨科创伤协会,皇家医师和加拿大外科医生

披露：没有什么可以披露的。

Kristine M lohr，MD，MS肯塔基大学医学院风湿病培训项目主任，妇女健康促进中心和风湿病科内科教授

Kristine M Lohr，医学博士，医学硕士，是以下医学协会的成员:美国医师学院和美国风湿病学院

披露：没有什么可以披露的。

威廉·欧·谢弗医学博士Lexington大学肯塔基州肯塔基州大学矫形外科州矫形外科校长教授

William O Shaffer，MD是以下医学社会的成员：美国矫形外科医生，美国骨科协会，国际腰椎研究的社会，肯塔基州医学协会，肯塔基州骨科协会，北美脊椎学会，南部医学协会,南部骨科协会

披露：Depuyspine 1997-2007（不是目前）版税咨询;DEPUYSPINE 2002-2007（已封闭）赠款/研究资金Sacropelvic仪器生物力学研究;2005-2008（封闭式）赠款/研究资金刚刚结束;DEPUYSPINE 2009咨询费设计偏移修改Expeium

Francisco Talavera，Pharmd，Phd内布拉斯加大学医学中心药学院兼职助理教授;Medscape药物参考杂志主编

披露：Medscape工资就业

强直性脊柱炎和未分化的脊椎关节病

实践要点

迹象和症状

诊断

管理

背景

病理生理学

病因

遗传易感性

免疫机制

环境因素

流行病学

与年龄相关的人口

与性有关的人口

与种族相关人口统计学

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