缺血坏死

更新时间:12月05日,2020年
  • 作者:阳光明媚的B Patel,MD;首席编辑:赫伯特·钻石,MD更多的...
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概述

实践要点

缺血性坏死(AVN)被定义为由于血供水的中断而被定义为骨组件的细胞死亡。然后骨骼结构塌陷,导致疼痛,关节功能丧失和长期关节损伤。AVN也被称为骨折,无菌坏死和缺血性骨折坏死。 [1]

AVN通常累及骨骺(长骨的末端),如股骨头、肱骨头和股骨髁,但小骨也会受到影响。在临床实践中,AVN最常发生在髋关节。 [23.]有关自然历史,病理学,发病机制和AVN的治疗和治疗的最多可用的数据涉及股骨头坏死。

AVN与众多条件相关联。服用皮质类固醇和器官移植受者的患者尤其有患AVN的风险。在服用双膦酸盐的患者中描述了钳口的AVN,最近,Denosumab更新。 [4.5.]有关此实体的完整讨论,请参阅双膦酸盐相关的下颌骨折。

对于诊断,普通的射线照相是最合适的初始成像研究,尽管在AVN.MRI的早期阶段中的发现是最敏感和特定的成像模态的发现。看余处

早期诊断和适当的干预可以推迟联合替代的必要性。然而,大多数患者在疾病课程中最迟。没有治疗,这个过程几乎总是进步,导致在5年内联合破坏。看治疗

对于患者教育信息,见缺血性坏死(无菌坏死或骨折坏死)

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病理生理学

虽然AVN的病理生理学尚未完全明白,但最终常见的途径是对骨骼的血流的中断。AVN经常影响具有单个终端血液供给的骨骼,例如股骨头,腕骨,缩略图和肱骨。骨折的最早病理特征是造血细胞的坏死和脂肪细胞,然后是间质骨髓水肿 [6.]

大约3小时的缺氧后骨细胞坏死发生,但骨细胞死亡的组织迹象不会出现在缺氧后约24至72小时。 [6.].血管供应的中断和骨髓,髓质骨和皮质的性坏死是由下面列出的机制引起的。但是,个体患者通常具有多种危险因素;这表明AVN的发病机制可能是多因素。

  • 血管闭塞:这是通过直接等因素的因素来表征的特点是创伤(例如,断裂,脱位),非创伤性应力和应力骨折。

  • 改变的脂质代谢:动物研究导致了血清脂质水平增加的假设导致股骨头中的脂质沉积,引起股骨高血压和缺血。 [7.]降低动物中的脂质水平药物逆转了这一过程。皮质类固醇给药与兔子股骨头的脂肪栓塞有关。 [8.]

  • 血管内凝血:凝血系统的紊乱涉及AVN的发病机制。通常,它是由家族性血栓血液醇,高胆固醇血症,同种异体移植器官排斥,其他疾病(例如,感染,恶性肿瘤)或妊娠引发的次要事件。

  • 愈合过程:坏死骨触发修复过程,包括骨细胞,成骨细胞,组织细胞和血管元素。成骨细胞在死骨顶部构建新骨头,导致厚厚的瘢痕,防止坏死骨的血运重建,结果异常关节重塑和关节功能障碍。

  • 主要细胞死亡:肾移植患者的骨细胞死亡没有其他特征的AVN,以及接受类固醇的患者以及消耗大量酒精的患者。

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流行病学

频率

美国

AVN的频率取决于所涉及的站点。最常见的网站是臀部;其他地点包括卡尔,缩略图,股骨,跖骨,下颌骨和肱骨。在美国,每年报告约有15,000例AVN新案例。AVN占美国在美国进行的总髋关节替换手术的10%以上。与双膦酸盐相关的颌骨的骨折也得到了很好的研究和报道。大多数患有骨折的患者的骨折也有持续的恶性肿瘤和/或经历了最近的牙科手术。 [9.4.10.]

国际的

在大多数国家,AVN的发病率和患病率并不熟悉。日本调查估计,每年2500-3300例髋关节的AVN病例;其中,34.7%是由于皮质类固醇使用,21.8%至酒精滥用,具有特发性机制的37.1%。 [11.]

死亡率/发病率

有关AVN相关的死亡率数据不可用。大多数数据都涉及臀部的AVN。死亡率低,基于用于治疗AVN的手术程序。

发病率高,取决于潜在的原因。与臀部的AVN相关的发病率率很高;长期残疾的患病率是显着的。尽管骨科程序进展,但大多数先进的AVN患者需要超过一个半动性塑料术或在寿命期间的总髋关节替代品。

在一项研究中,包括1706名接受股骨头AVN的髋关节置换的1706名患者,LoveCchio等人得出结论,AVN是重塑术后72小时的独立危险因素,并术后长达30天。需要输血的出血是最常见的医学并发症,其在19.6%的AVN患者中发生,而13.9%的患者占13.9%(P <0.001)。 [12.]

比赛,性别和年龄相关人口统计学

除了与之相关的情况外,AVN没有种族偏移。镰状细胞性贫血症和血红蛋白S和SC病,主要发生在非洲人和地中海血统中。

除了AVN相关联系统性红斑狼疮,AVN在男性中更常见,整体映像比例为8:1。

AVN是一个中年疾病,最常见于生命的第四或第五十年,并且在一半以上的情况下是双边的。

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