实践要点
微观多阳炎（MPA）是小血管的血管炎。患者经常出现肾表现，但系统性表现，关节炎，单一炎多重以及其他迹象和症状也很常见。 [1]（看介绍和余处。）
小血管中的血管炎，包括动脉，毛细血管和静脉，缺乏MPa的特征，在PolyoRisitisa nodosa中不存在。这种缺失是这两个障碍之间的拟议区别特征。肉芽肿病与多阳炎（Wegener肉芽肿病，GPA），MPA和嗜酸性粒细胞粒细胞瘤和聚苯炎（Churg-Strauss综合症，EGPA）包括与抗替托罗氏菌细胞质抗体（ANCAS）相关的小血管血管炎，其特征在于免疫沉积物的缺乏。
MPA和GPA似乎是临床光谱的一部分。然而，没有肉芽肿形成和上呼吸道的施加是MPa的特征。这些功能有助于将MPA与GPA区分开，尽管偶尔难以区分。
下面的图像描绘了肺肺泡毛细血管炎。
免疫抑制药物用于控制MPa。药剂的选择取决于疾病程度，进展速度和炎症程度。看治疗和药物。
看血管炎：案例演示，幻灯片的关键图像幻灯片，有关各种形式的血管炎的临床，组织学和射线照相成像结果的更多信息。
背景
MPA最初被认为是一种微观形式Polyarteris Nodosa.。1990年，美国风湿病学院开发了几种类型的全身血管炎的分类标准，但没有区分多性炎症和微观型多种式核糖炎。 [2]
1994年，一群专家们在北卡罗来纳州教堂山举行了国际共识会议，以试图重新定义小船只血管素的分类。 [3.那4.]第二届国际教堂山共识会议于2012年举行。 [5.]会议推荐分类小血管血管炎，如下所示：
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ANCA相关的血管炎（AAV） - MPA，GPA，EGPA
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免疫复杂相关的小血管血管炎 - 抗肾小球基底膜（抗GBM）疾病，干燥梭菌血管炎，IGA血管炎（Henoch-Schönlein），低次血液性荨麻疹血管炎（抗C1Q血管炎）
此外，会议推荐添加以下类别的血管炎：
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可变血管血管炎 - Behcet疾病，Cogan综合征
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单器官血管炎（例如皮肤白细胞肌肌炎，孤立的主动脉炎）
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血管炎与全身疾病相关（例如，狼疮，类风湿性关节炎，Sarcoid）
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血管炎与可能的病因有关（例如，肝炎，药物，癌症）
病理生理学
血管炎是血管壁的炎症。这可能导致坏死和出血。MPA的特征在于假期，坏死，小血管血管炎，没有粒状炎症的临床或病理证据。
病因学
基于目前对炎症反应的目的理解，粘附分子表达和功能的细胞因子介导与白细胞和内皮细胞的不恰当活化的表达和功能的变化被假定为影响血管炎综合征血管损伤程度和位置的主要因素。然而，发起这些病理炎症变化的刺激并不熟知。
ANCA可能在MPA的发病机制中发挥作用。
流行病学
在美国，MPA的年发病率为每百万人3.6例。患病率是每10万人口的一至三种案例。
在国际上，该发病率约为英国每10万人的两件案例，每10万人在瑞典举行了一例。
比赛，性别和年龄相关人口统计学
美国MPA的人口特征如下：
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MPA比黑人更频繁
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雄性受到稍微影响的频率比女性更频繁
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发病的中位数约为50年
预后
通过治疗，90％的MPa患者提高，75％达到完全缓解。5年生存率约为75％。MPA载有更差的长期存活率，而不是肉芽肿或Churg-Strauss综合征，可能是因为肾脏受累发病。
MPA患者，在1-2岁时复发30％。哦，据报道，诊断患者诊断的肌释放酶（MPO）-ANCA和蛋白酶3（PR3）阳性阳性。然而，胸部和肾脏表现的患者中复发风险显着高，伯明翰血管炎活动得分≥13.5或五个因子分数≥1。 [8.]
与血管炎损伤指数（VDI）测量的血管炎损伤指数（VDI）测量的长期损伤，与血管炎损伤指数（VDI）测量，与初始疾病，年龄较大，复发次数和糖皮质激素治疗持续时间有关。诊断后7年患者进行了7年。糖皮质激素治疗的平均持续时间为40.4个月。 [9.]
在151例ANCA相关血管炎患者的另一个研究中，患有肺部受累的患者在3,12和24个月后的损伤和疾病活动分数较高。患有肺参与的患者增加了发育心血管和肾脏受累的风险增加，并且更有可能发展肺纤维化。 [10.]
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肺肺泡毛细血管炎。
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肺泡毛细血管炎中肺泡出血的组织病理学。
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新月状肾小球肾炎。
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局灶性节段性肾小球肾炎。
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白细胞菌性血管炎组织病理学。
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白细胞菌血管性血管炎。
