中风成像:实践要领，计算机断层扫描，磁共振成像

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中风成像

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概述

练习要点

中风，或脑血管事故(CVA)，是一个临床术语，描述的是神经功能的突然丧失持续超过24小时，这是由大脑的血液供应中断引起的(见下图)。中风是世界上第三大死亡原因，幸存者中有相当多的人残疾。^［1，2］

中风的病因多种多样，但大致可分为以下几类缺血性或出血性梗死灶。大约80-87%的中风是由血栓性或栓塞性脑血管闭塞引起的缺血性梗死。出血性梗死占其余中风的大部分，动脉瘤引起的梗死占少数蛛网膜下腔出血．^{［1，3.，4，5］}

此外，20-40%的缺血性梗死患者可在出血后一周内发生出血转化。^［6，7］区分这些不同类型的中风是这些患者最初检查的一个重要部分，因为每个患者的后续处理有很大的不同。本文的范围主要集中在缺血性和出血性中风。

神经影像学在急性脑卒中的诊断中发挥着至关重要的作用，它提供了准确分诊患者的必要信息，加快了有关治疗的临床决策，并改善了急性脑卒中患者的预后。快速而准确的诊断至关重要。^［8］CT为脑卒中患者提供了时间紧迫的决策，为tPA溶栓治疗的决策提供信息，tPA的治疗指数较窄。^［9］

轴向计算机断层扫描(NCCT)显示右侧慢状核弥漫性低密度，右侧侧脑室额角有肿块效应。患者为70岁女性，左侧乏力数小时。

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随后对同一患者进行MRI检查。轴向T2 FLAIR像(左)显示有质量效应的慢状核高信号。轴向扩散加权图像(中)在视扩散系数(ADC)图上显示同一区域高信号，而相应的低信号，符合真实扩散受限和急性梗死。3D飞行时间MRA的最大强度投影(右)显示远端大脑中动脉(MCA)干闭塞(红圈)。

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病理生理学

缺血性中风

急性缺血性中风是继发于血栓栓塞性疾病的血管闭塞的结果。缺血导致细胞缺氧和细胞三磷酸腺苷(ATP)的消耗。没有ATP，能量失效导致无法维持细胞膜上的离子梯度和细胞去极化。钠离子和钙离子的流入以及被动的水流入细胞，导致细胞毒性水肿。此外，细胞去极化导致谷氨酸和自由基的释放，线粒体膜的破坏和级联，最终导致凋亡细胞死亡。^［5，10］

缺血还直接导致脑血管功能障碍，梗死后4-6小时内血脑屏障就会发生破坏。血脑屏障破裂后，蛋白质和水涌入细胞外空间，导致血管源性水肿。血管源性水肿会产生更大程度的脑肿胀和肿块效应，在3-5天达到峰值，并在接下来的几周内随着水和蛋白质的吸收而消退。^{［11，12］}

梗死导致星形胶质细胞以及支持的少突胶质细胞和小胶质细胞死亡。梗死组织最终发生液化坏死，并随着实质体积损失的发展被巨噬细胞清除。最终可见边界清晰的脑脊液样低密度区，包括脑软化和囊性变。这些慢性变化的演变可以在梗死后的几周到几个月内看到。

缺血半影

缺血组织在功能上可分为不可逆损伤的梗死核及其周围的缺血半暗带。梗死核是缺血区死亡或死亡组织的中心区域。在梗死核心周围是血流减少程度较轻的组织，可通过早期再灌注加以挽救，称为缺血半暗带，周围是少血组织。若无再灌注，梗死核区可延伸至半暗带。现代缺血性中风诊断和治疗的目标在于确定梗死核心，并确定是否存在任何重要的可抢救组织。^［13］

缺血性中风的分类

根据TOAST分类系统，缺血性中风可分为3个主要亚型，TOAST分类系统采用了Org 10172在急性中风治疗多中心试验中开发的中风分类系统。这些包括大动脉梗死、小血管或腔隙性梗死和心栓塞性梗死。^{［14，15］}

大血管闭塞性疾病

大动脉闭塞通常是由颈总动脉或颈内动脉或心脏来源的动脉粥样硬化碎片栓塞引起的。少量大动脉闭塞可由斑块溃疡和原位血栓形成引起。大血管缺血性中风更常影响大脑中动脉区域，大脑前动脉区域受影响程度较轻(见下图)。

52岁男性，右侧虚弱和失语症病史加重，CT显示弥漫性低密度和脑沟消隐，累及左大脑前和中动脉区域，与急性梗死相符。散在曲线状的高密度区域提示在大面积的梗死灶中出现点状出血。

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同一患者(左)的MRA显示左侧海绵前颈内动脉(ICA，红圈)闭塞，远端大脑中动脉(MCA)干闭塞或高度狭窄，多个M2分支衰减。扩散加权图像(右)显示高信号，在ADC图上证实是真实的受限扩散，与急性梗死一致。

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这名60岁女性在左上肢无力发作后接受NCCT治疗。NCCT表现为右侧中前颞叶皮层和皮层下低密度。

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CTA MIP图像显示右侧MCA干分支点(红圈)充盈缺损或高度狭窄，可疑血栓或栓子。CTA在检测大血管狭窄和闭塞方面非常准确，约占缺血性中风的三分之一。

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腔隙性梗死

腔隙性梗死是由深的穿透性动脉末端闭塞引起的小梗死(见下图)。它们可能是由与高血压或栓塞闭塞相关的小血管动脉粥样硬化和脂质透明症引起的。由于这些穿通端动脉提供的面积有限，它们的阻塞导致了直径约5毫米至约15毫米的小范围梗死。腔隙性梗死最常见的部位包括基底神经节、内囊、丘脑和辐射冕。^{［16，17，18］}

轴向无对比CT显示内囊左后肢局灶性低密度区域，60岁男性，新发右侧无力。病灶FLAIR序列(中图)和DWI(右图)显示高信号，ADC图显示低信号，提示急性腔隙性梗死。腔隙性梗死的大小通常不超过1.5 cm，可发生在深部灰质结构、放射状冠、脑干和小脑。

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Cardioembolic梗死

心脏发生的栓子是复发性中风的常见来源(见下图)。他们可能占急性中风的20%，据报道有最高的1个月死亡率。风险因素包括心房纤颤还有最近的心脏手术。心源性中风可能是孤立的、多发的和发生在一个半球的，也可能是分散的和双侧的;后两者表明多血管分布，对心源性栓塞更为特异性。多发性和双侧梗死可能是栓塞阵雨或复发栓塞的结果。其他可能的单侧和双侧半球梗死包括主动脉弓栓塞和弥漫性血栓或炎症过程，可导致多发性小血管闭塞。^{［19，20.］}

心源性栓塞性卒中:轴向扩散加权像显示双侧皮层下和深白质散在高信号灶，已知心脏源性栓塞。左侧神经节囊区低信号区可能继发于先前出血或亚急性至慢性腔隙性梗死。复发性中风最常继发于心栓塞现象。

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分水岭梗死

血管分水岭或边界区梗死发生在动脉区域之间的最远端区域(见下图)。他们被认为是继发于栓塞现象或由于严重的低灌注，如颈动脉闭塞或长期低血压。^{［21，22］}

MRI检查显示这位62岁的高血压和糖尿病男性患者有右侧虚弱和失语的短暂发作史。FLAIR图像(左)显示双侧深白质呈线性排列的高信号斑片状区域。这种结构是深边界区或分水岭梗死的典型特征;在本例中，是大脑中动脉(MCA)前、后分水岭区域。左侧梗死灶在ADC图(右)上有相应的低信号，表示灵敏度。左后顶叶陈旧性梗死。

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缺血性脑卒中的出血性转化

出血性转化是指轻度梗死区转变为出血区。目前提出的出血性转化机制包括缺血损伤组织的再灌注，要么来自闭塞血管的再通，要么来自侧支血液供应到缺血区域，要么来自血脑屏障的破坏。随着血脑屏障的破坏，红细胞从削弱的毛细血管床中渗出，产生点状出血或更明显的脑实质内血肿。^{［5，23，24］}

缺血性梗死的出血性转变发生在出血后2-14天内，通常在第一周内。它多见于心栓塞性中风后，更有可能是梗死面积较大。^{［5，7，8］}在给予tPA和CT显示低密度区域(见下图)后，出血性转化也更有可能发生。^{［13，25，26］}

这名75岁男性因CVA入院后获得的CT(左);扫描显示右侧大脑中动脉分布有大面积梗死，呈线状区域出血。这些在住院第2天变得更加融合(中间图)，肿块效应和中线移位增加。第6天出现大量出血转化(右)，左侧中线移位增加，镰下疝出。梗阻性脑积水还伴有侧脑室扩张，可能是由于门罗孔受压所致。脑室内出血也可见，分层于左枕角。较大的梗死灶更容易发生出血性转变，是溶栓治疗的禁忌症之一。

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出血性中风

原发性出血性卒中(脑出血)最常见的病因是高血压，据报道，至少三分之二的原发性脑实质内出血患者之前有或新诊断高血压．高血压小血管病是由微小的脂肪透明质动脉瘤引起的，随后动脉瘤破裂并导致脑实质内出血。典型的位置包括基底神经节、丘脑、小脑和脑桥(见下图)。其余的自发性脑实质内出血可能是继发于血管畸形(如:动静脉畸形和海绵状畸形)或淀粉样血管病。^{［5，27，28，23，29］}

一例60岁男性，有左脑虚弱急性发作史，颅脑轴向无对比CT扫描显示右侧慢状核2处脑出血，周围水肿，邻近皮质沟和右侧脑裂消失。肿块效应出现在右侧脑室额角，并伴有脑室扩张出血。

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脑CT(左)显示左侧神经节囊区急性出血，周围白质低密度，与血管源性水肿一致。t2加权轴向MRI(中图)显示出血伴周围高信号水肿。冠状梯度回波图像(右)显示与血肿相关的易感性，左侧尾状头附近明显低信号。梯度回声图像对血液制品是高度敏感的。

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蛛网膜下腔出血

无创伤性蛛网膜下腔出血最常见的原因是颅内动脉瘤破裂。动脉瘤是动脉的局灶性扩张，最常遇到的颅内类型是浆果动脉瘤或囊状动脉瘤。动脉瘤很少与动静脉畸形、胶原血管疾病、多囊肾病、脓毒性栓塞和肿瘤相关的血流动力学改变有关。

Nonaneurysmal perimesencephalic蛛网膜下腔出血也可能是由毛细血管或静脉破裂引起的。它的临床过程不太严重，一般预后较好。

Berry动脉瘤是最常见的孤立病变，是由于血流动力学压力和获得性或先天性血管壁虚弱的共同作用而形成的。囊状动脉瘤通常发生在血管分叉处，90%以上发生在前循环。其中包括最常见的前交通动脉和大脑前动脉的交界处，大脑中动脉分叉，位于后交通动脉起源处的颈内脊上动脉，以及ICA分叉。

SAH对大脑的病理影响是多灶性的。SAH导致颅内压升高，损害大脑自动调节。再加上急性血管收缩、微血管血小板聚集和微血管灌注丧失，导致血流大幅减少和脑缺血(见下图)。^［30.］

这名71岁男性患者出现急性严重头痛，神经功能迅速恶化，需要插管，急诊行CT无对比扫描。CT平扫(左图)显示基底池和两侧Sylvian裂出现弥漫性高密度蛛网膜下腔出血。灰白色分化的弥漫性丧失。FLAIR图像显示整个皮质沟、基底池和心室的依赖部分呈高信号。FLAIR对急性蛛网膜下腔出血高度敏感，因为与常规MRI序列相比，高CSF信号的抑制使SAH更加明显。

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该患者随后进行了CTA和脑血管造影。我们发现了多个动脉瘤，包括在颈内动脉(ICA)注射侧位图中所见的位于大脑前动脉和后交通动脉交界处的一个9毫米动脉瘤。行球囊辅助线圈栓塞术。

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左侧颈内动脉选择性注射的侧位视图显示微导管通过远端动脉瘤颈部。在球囊辅助线圈栓塞术中进行的血管造影侧位视图显示动脉瘤充盈明显减少。

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死亡率和发病率

在美国，每年大约有79.5万人经历新的或复发的中风。其中，约61万例为首次发作，18.5万例为复发性中风。中风的发病率因年龄、性别、种族和社会经济地位而异。在美国，大约87%的中风是缺血性的，10%继发于脑出血，另外3%可能继发于蛛网膜下腔出血。^［1］

全球中风发病率在国家与国家之间至少有一定的差异，这表明遗传和环境因素的重要性，如发展中国家在获得医疗保健方面的差异。据世界卫生组织统计，全世界每年有1500万人患中风。据报道，55岁或以上人群每1000人年经年龄调整后的总中风发病率在4.2-6.5之间。据报道，俄罗斯、乌克兰和日本的发病率最高。

中风患者存活率的提高对全球卫生保健系统提出了更高的要求。^［5，31］

中风的亚型在世界不同地区也有很大差异。例如，在某些人群中，出血性中风的比例可能更高，如在中国，据报道高达39.4%，在日本高达38.7%。^{［31，32］}

中风是世界上第二大死因和第三大致残原因。2010年，有1690万例突发中风病例，3300万例流行中风病例，590万人死于中风。根据美国心脏协会的一份报告，大约87%的中风是缺血性中风。中风约占全世界死亡人数的9%。全世界每年死亡率接近每10万人50-100人死亡，但各区域差异很大。许多发展中国家的死亡率最高，这可能是由于遗传和社会经济因素、可改变的风险因素的普遍存在以及可用的诊断和治疗卫生保健资源的差异。^{［33，34，35，36，37，38］}

40多年来，美国中风死亡率的下降已经开始放缓。根据美国疾病控制与预防中心(CDC)的数据，从2000年到2015年，35岁及以上的成年人中风死亡率下降了38%。中风死亡率的年百分比变化(APC)从2000-2003年的每年下降3.4%，到2003-2006年的每年下降6.6%，到2006-2013年的每年下降3.1%，到2013-2015年的每年上升2.5%。最后一个趋势表明，拉美裔人口(APC = 5.8%)和南部人口普查区(APC = 4.2%)的人口数量从下降逆转为显著增加。在38个州，中风死亡率没有继续下降。在2013-2015年期间，估计有32,593例额外的中风死亡可能不会发生，如果之前的下降速度能够保持下去。^{［39，40］}

约25%的缺血性中风在1个月内死亡，近三分之一在6个月内死亡，50%在1年内死亡。脑卒中死亡率在原发性脑出血和蛛网膜下腔出血患者中甚至更高，在一个月内死亡率接近50%。^［5，31］

对于蛛网膜下腔出血，初次出血后死亡率约为35%。^［41］血管痉挛是最初出血后幸存的人死亡的主要原因^［42］动脉瘤破裂后5-12天发病高峰。再出血也与初次出血幸存者的死亡率显著增加有关，死亡率约为70%。^［30.］

基于人口的研究估计显示，每10万人中约有500人患有中风，65岁或以上人群的年龄调整患病率为每1000人46.1至73.3人。据估计，中风相关残疾是导致残疾调整寿命年减少的第六大常见原因。^［5］

种族，性别和年龄

根据美国心脏协会公布的数据，黑人首次中风的风险几乎是白人的两倍。根据北曼哈顿中风和中风危险因素研究(NOMAS)的数据，每10万人中，经年龄调整的首次缺血性中风发生率为白人88例，黑人191例，西班牙裔149例。在美国的一项研究中，研究人员发现，黑人发生腔隙性中风的多元因素调整风险比白人高3倍。^［1］在亚洲，脑出血和腔隙性脑梗塞的比例有所增加。

中风对妇女来说是一个重要的健康问题，因为她们的中风发病率在老年时超过了男性。这在一定程度上可能是由于女性的寿命比男性更长，以及绝经后激素状况对心血管疾病的影响。据报道，45-54岁的女性患中风的可能性是男性的两倍多。总体而言，美国每年患中风的女性比男性多5.5万人。^［1］

中风是一种在老年人口中日益重要的疾病，大约75%的中风发生在65岁以上的人群中。大量研究表明，中风的发病率随年龄增长而增加。

解剖学

动脉分布

了解脑血管动脉解剖和各血管所提供的区域，有助于确定急性中风涉及哪一根或哪一根血管。不符合血管分布的非典型模式可能提示另一种诊断，如静脉梗死。

大脑半球由3条成对的大动脉供应:大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉。大脑前动脉和大脑中动脉构成了前循环，起源于颈内动脉的脊状肌上。大脑前动脉支配额叶和顶叶的内侧部分，基底神经节的前部和前内囊。大脑中动脉供应额叶和顶叶的外侧部分以及颞叶的前外侧部分，并产生通向苍白球、壳核和内囊的穿支。

脑后动脉起源于基底动脉，形成后循环。大脑后动脉形成了供应丘脑和脑干的穿支，以及通向后内侧颞叶和枕叶的皮质支。小脑半球下方由起源于椎动脉的小脑后下动脉(PICA)供血，上方由小脑上动脉供血，前方由小脑前下动脉供血(AICA)供血(见下图)。

选择性注射左颈内动脉的脑血管造影正面显示前循环。大脑前动脉由前交通动脉近端的A1段和远端的A2段组成。大脑中动脉可分为4段:M1(水平段)延伸至大脑皮层岛，并分出透镜纹状体外侧支、M2(岛段)、M3(脑盖支)和M4(大脑半球外侧凸部远端皮层支)。

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脑血管造影侧位图显示大脑前动脉和Sylvian三角的分支。据报道，胼胝体周动脉发生在前交通动脉的远端或大脑前动脉(ACA)胼胝体分支起源的远端。ACA的节段解剖学描述如下:A1节段从颈内动脉(ICA)分叉延伸到前交通动脉;A2延伸至胼胝体的喙部和膝部交界处;A3延伸到胼胝体膝弯处;A4和A5在胼胝体和脾上部的后方延伸。Sylvian三角覆盖在大脑中动脉(MCA)的脑盖分支上，其顶点代表Sylvian点。

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右侧椎动脉血管造影的正面投影显示了后循环。椎动脉连接形成基底动脉。小脑后下动脉(PICA)起源于远端椎动脉。小脑前下动脉(AICA)起源于基底动脉近端。小脑上动脉(SICA)在基底动脉分叉进入大脑后动脉之前，从基底动脉远端出现。

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大脑前动脉支配以下结构:

皮质分支-内侧额叶和顶叶
内侧荚状纹状支-尾状头，苍白球，内囊前肢

大脑中动脉提供以下结构:

皮质分支-外侧额叶和顶叶，外侧和前颞叶
侧具荚状纹状枝苍白球和壳核，内部被膜

脉络膜前动脉提供以下结构:

视觉大片
内侧颞叶
腹外侧丘脑
放射冠
内囊的后肢

大脑后动脉支配以下结构:

皮质分支-枕叶，内侧和后颞叶和顶叶
穿孔分支-脑干，后丘脑和中脑

小脑后下动脉支配以下结构:

下蚓部
小脑后半球和下半球

小脑前下动脉支配以下结构:

前外侧的小脑

小脑上动脉支配以下结构:

优越的小脑蚓体
上小脑(见下图)

脑大动脉幕上血管区在轴向(左)和冠状(右)t2加权图像上叠加，穿过基底节区和丘脑。大脑中动脉(MCA;红色)供应大脑半球的外侧，包括外侧额叶、顶叶和前颞叶、脑岛和基底神经节。大脑前动脉(ACA;蓝色)供应内侧额叶和顶叶。大脑后动脉(PCA;绿色)供应丘脑、枕叶和颞下叶。脉络膜前动脉(黄色)供应内囊的后肢和海马的一部分，延伸到侧脑室枕角的前表面和上表面。
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(下图展示了血管分布。)

血管分布:大脑中动脉(MCA)梗死。CT平扫显示MCA区域有大面积急性梗死，累及左额叶、顶叶和颞叶外侧表面，以及左岛叶和岛下区，并有肿块效应和右中线移位。尾状头保留，至少部分的慢状核和内囊保留，这些核和内囊接受来自MCA M1段的侧荚状纹状支的血液供应。注意内侧额叶(大脑动脉前区)、丘脑和枕叶旁正中区(大脑动脉后区)没有受累。

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血管分布:脑前动脉(ACA)梗死。左侧弥散加权图像显示额叶旁正中区和顶叶高区高信号。另一位患者相反的弥散加权图像显示，左侧额叶中正中和后顶叶区域的ACA梗死灶弥散受限。双侧颞顶外侧区(两个MCA分布)也存在梗死;左侧更大，提示多支血管累及，提示栓子。

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血管分布:脑后动脉(PCA)梗死。CT平扫显示PCA分布灶累及右侧枕叶及颞叶内侧下。右边的图像显示了丘脑的额外参与，它也是PCA区域的一部分。

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血管分布:脉络膜前动脉梗死。扩散加权图像(左)在表观扩散系数(ADC)图上显示高信号和相关的信号衰减，涉及内囊的后肢。这是脉络膜前动脉的典型分布，它是颈内动脉的最后一个分支，在它分叉成为大脑前动脉和大脑中动脉之前。脉络膜前动脉也可能起源于大脑中动脉(MCA)。

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年轻病人中风

许多不同的疾病可以导致年轻患者的缺血性中风。这些包括心栓塞性疾病、解剖、遗传性结构和代谢异常、血栓症、怀孕和药物使用，如下所示^{［5，43，44，45］}：

心栓塞性卒中可见于有心律失常等危险因素的患者;先天性结构缺陷，如卵圆孔未闭;瓣膜性心脏病包括天然瓣膜和人工瓣膜
解剖可见创伤和结缔组织紊乱，如马凡氏而且Ehler-Danlos综合症．
遗传异常包括遗传形式的高脂血症，如常染色体显性高胆固醇血症，脑常染色体显性动脉病伴皮层下梗死，白质脑病(CADASIL)，以及许多其他先天性代谢异常。
血液学疾病包括血液学缺陷蛋白质C而且年代抗凝血酶III缺乏症、抗磷脂抗体综合征、高粘度综合征、镰状细胞性贫血。
血管炎，包括狼疮和遗传病疾病还可产生缺血性梗死。
妊娠通过增加某些凝血因子的数量而产生高凝状态，中风和高血压脑病是妊娠高血压和子痫的潜在并发症。
处方药和非法药物(尤其是可卡因)都可能导致缺血性梗死。

下一个:

计算机断层扫描

41 CT

在CT无对比检查中，早期表现(6小时内)包括细微的灰白色分化丧失，与早期细胞毒性水肿引起的含水量增加相对应。^{［46，47，2，48，49，50］}可能存在皮层模糊和深灰质结构模糊。

在大脑中动脉梗死中，可能存在脑岛外侧缘的模糊(岛带征)和基底神经节核的密度丧失，如慢状核(基底神经节征消失)(见下图)。

64岁男性患者因失语和右侧无力而醒来，CT无对比检查。正常密度较高的岛叶皮层和较少衰减的岛叶下白质之间的灰白色分化消失;这与“岛带”的丧失是一致的。

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该患者初次检查约12小时后进行的CT无对比扫描显示，梗死进一步恶化，目前梗死范围广泛，跨越了左侧大脑中动脉(MCA)的大部分区域。

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患者为70岁女性，急性发作右侧无力和失语，行CT无对比扫描。左侧岛叶皮层和相邻的左颞盖皮层和皮层下部分灰白色分化消失;这很可能是急性梗死。

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可见血管过度衰减(密集的血管征或点征);这些被认为代表急性血栓或栓子，在MCA、基底动脉和静脉窦中有描述(见下图)。

80岁女性，急性右侧无力，CT无对比扫描。左大脑中动脉(MCA)干高度衰减(MCA致密征)，疑似急性血栓形成或栓塞。随访的CT无对比造影显示慢状核梗死的演变。

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大脑中动脉(MCA)致密征象:另一例脑卒中样症状患者CT平扫显示右侧大脑中动脉高密度，右前颞叶灰白色分化消失。

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基底动脉致密:轴向CT平扫显示脑桥梗死患者基底动脉致密，后发现基底动脉血栓形成。除大脑中动脉(MCA)外的其他大血管在闭塞时可产生致密血管征。

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大约12-24小时后，可以看到一个更明确的低密度区域，这可能与脑沟或心室消融相关的肿块效应。低密度通常是不可逆的，被认为与最小的最终梗死面积有关。^［8，13］

质量效应通常在发作后5天达到峰值，并在接下来的几周消失。^［8］

在大约一半的病例中，梗死灶可由低密度变为等密度。这在CT上被称为“雾状效应”，通常在发作后2-3周的亚急性期出现，在随后的成像中应得到解决。静脉造影可使梗塞更明显。这种现象被认为是由于充满脂质的巨噬细胞的涌入，水分含量的减少，毛细血管的增生，再灌注和点状出血(见下图)。^{［51，52］}

CT雾化效应:一例62岁女性，急性脑卒中，轴向无对比CT扫描显示局灶低密度，灰白色分化丧失，右顶叶区轻度沟沟消退(左图，箭头)。10天后的随访CT无对比扫描显示脑沟消融减少，等密度，外观接近正常(中图)，被认为是继发于CT“雾状效应”，该效应可能在梗死形成过程中可见。轴向弥散加权图像(右)证实右顶叶梗死。

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大约6-8周后，可以看到一个清晰的空腔，对应于脑软化症。容积减少的证据，如邻近心室的真空外扩张，可能存在。皮质层坏死可在伴有脑回状皮层钙化的慢性梗死中看到(见下图)。

一例有远端CVA病史的患者，CT显示右侧额叶和颞叶前区MCA分布低密度。右侧脑室真空外扩张时实质容积减少的证据显示为慢性梗死。

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慢性梗死:CT平扫显示右侧颞叶明显体积损失区，低密度表现与脑软化一致。不存在质量效应。

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腔隙性梗死最初表现为5- 15mm的小密度区。大约4周后，腔隙性梗死应表现为界限明确的囊性低密度区。典型的位置包括岛下区、基底节区、丘脑和包膜区以及辐射冕。

超急性期NCCT的发现可能非常微妙，在解释检查时应保持较高的怀疑指数。特征性表现，即实质低密度，灰白色分化模糊和沟槽消隐，强烈提示。

以前的观念认为，在6-12小时内获得的大多数研究结果通常是否定的，这可能与早期设备的能力有限有关。在一项研究中，急性中风发作后4-6小时内进行的影像学检查显示，约70%的患者发生了早期梗死。另一项对血管造影证实急性MCA闭塞5小时内的患者进行的研究显示81%的患者有梗死的证据。^{［53，54，55］}

使用可变窗口宽度和中心水平设置的软拷贝图像复查可能进一步有助于检测实质低密度和急性缺血组织。^［56］

在一项研究中，252名在急诊科出现非典型卒中症状且头部CT呈阴性的患者，随后的MRI发现其中29名患者急性至亚急性梗死。mri阳性组的平均年龄为74岁。该研究的作者注意到，在有卒中或短暂缺血发作病史的老年患者中，尽管头部CT呈阴性，但在进行头部MRI检查时应保持较低的阈值。^［57］

低衰减假阳性区域可能是由于骨束硬化伪影从邻近的颅骨凸起处和颅底的后窝处可见。条纹伪影也可能引起窦道充气附近的实质低密度。典型的位置和外观、线性和超出脑实质的延伸都有助于识别这些伪影。

当皮质与相邻的脑脊液在沟、裂或池中体积平均时，可看到人工低密度。

其他各种病变可产生局灶区低密度，有或没有肿块效应，包括血管周围间隙、浸润性肿瘤伴血管源性水肿和脑炎。

CT“雾状”效应可能会短暂地产生梗塞的等密度，但在后续成像中总是会消退。

缺血区定量

CT无对比扫描可用于估计缺血组织的面积，以指导治疗。这一概念基于循证指南，该指南指出，较大的梗死灶，特别是大于MCA分布的三分之一，在溶栓治疗后更容易出血。^{［13，25，58］}

一个分类系统，阿尔伯塔卒中计划早期CT评分(ASPECTS)使用10分评分系统，基于MCA区域的介入程度，在无对比CT上量化急性缺血。ASPECTS系统将MCA的领土划分为10个区域，每个区域扣1分。因此，一个正常的MCA区域将得到10分，而分散的MCA参与将得到0分。较低的分数与更严重的中风严重程度和更高的症状性出血风险相关(见下图)。^{［59，60，61，62］}

ASPECTS定量卒中评分系统:对于ASPECTS评分，大脑中动脉(MCA)区域为10个独立区域:M1、M2、M3、M4、M5、M6、尾状核(C)、慢状核(L)、岛叶皮层(I)和内囊(IC)各分配1分。评分是基于基底节区和丘脑水平的一个部分和基底节区水平以上的另一个部分。每出现早期缺血改变的区域，如局灶性实质低衰减或水肿，就要减去1个点。一个正常的扫描将被评为10分，所有点的弥漫性水肿将被评为0分。

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一位60岁男性急性中风患者的CT平扫显示了ASPECTS的使用。弥漫性低密度见于大脑中动脉(MCA)分布，包括M1-M6区和脑岛。从10分的ASPECTS中减去7分，得到3分。C =尾状核，L =慢状核，I =岛皮层，IC =内囊。

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另一种分类仪器，波士顿急性脑卒中成像量表(BASIS)，也可以帮助预测患者的预后。BASIS使用CTA或MRA上的血管通畅和CT或MRI无对比检查早期缺血性实质改变的数据来将脑卒中分为严重或轻微。大血管闭塞或明显的缺血性改变被归为严重卒中;如果这两种变化都不存在，则为轻微中风。根据BASIS的分类，严重中风的幸存者被发现住院时间明显更长，随后更有可能被送到康复机构而不是家里。^［63］

对比增强CT

脑梗死后的造影剂增强通常出现在约三分之二的病例中，通常发生在ictus后的第二或第三周。常见的增强模式包括斑片状、旋回状、环状和均质。早期造影剂增强对应的是体积和质量效应较大的梗死，继发于血脑屏障的破坏，导致血管通透性和/或再通或侧支循环引起的再灌注增加。早期造影增强预示出血性转化的风险增加。

CT血管造影术

急性脑卒中CTA最重要的目的是发现血管血栓或闭塞。血栓特征越来越被认为是预测急性缺血性卒中患者治疗成功的重要指标。^{［64，65，66］}除了多平面重建(MRP)和最大强度投影(MIP)图像外，应始终评估CTA源图像。正确的解释需要注意管腔增强以评估血管通畅，内膜瓣以排除夹层，充盈缺陷和血管壁钙化以评估狭窄，闭塞和局灶性外包提示动脉瘤或假性动脉瘤(见下图)。

CTA已被证明是高度可靠的检测或排除大的颅内血管，如ICA和MCA干直到M2段和基底动脉。

使用体素尺寸远低于1mm的多层CT和后处理工具，CTA在测量狭窄附近的血管直径方面非常准确，在颅内狭窄分级方面优于3D TOF MRA技术。^［67］

CTA在发现与狭窄相关的壁钙化方面优于MRA和DSA。然而，在一项针对cta阴性蛛网膜下腔出血(SAH)患者的11年回顾性研究中，数字减影血管造影(DSA)发现13%的cta阴性SAH患者的血管病理。在DSA初始阴性后，有4%的患者通过重复DSA发现动脉瘤或假性动脉瘤。^［68］

当血管被钙化血栓包围时，需要使用不同的窗口设置来评估血管内的腔内通畅度。

除了血管闭塞外，CTA源图像与DWI图像相似，也能显示急性卒中时脑实质灌注不足。

一例70岁女性，急性右侧无力，CTA显示MIP和表面容积显示Willis圆。左大脑中动脉(MCA)远端干(红圈)高度狭窄，MCA的剩余部分通过分支附近的前支充盈。

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除了血管解剖，实质灌注不足的区域也可以通过CTA进行评估。CTA源图像上血流减少的区域也被证明与梗死核有很好的相关性(见下图)。^［13］

CTA源数据也可以用于评估灌注不足和增强差的区域，这些区域可能对应于最严重的缺血区域。上述病例的CTA源图像显示尾状核、慢状核和包膜区域增强明显减弱。强化不良区域中央可见高密度，为出血性转变区。

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CT灌注

灌注图通常可以在视觉上进行比较，以定性地寻找明显或微妙的不对称区域。定量CBF值也可以在考虑缺血和梗死组织阈值的情况下进行检查。低CBV异常与梗死核最相关。^{［13，69，70］}

在脑卒中早期，区域MTT异常的程度超过CBV和CBF异常的程度，是检测灌注减少和缺血最敏感的参数。然而，延长MTT被发现高估了最终的梗死面积。^{［71，72，73］}

CBV和CBF图通常显示比MTT更小的异常区域，因此对缺血和梗死区域更特异性。

异常CBV和异常CBF之间的不匹配估计了半暗带。^{［74，75］}

另一种划分缺血组织的方法是测量对侧正常脑实质的CBF，并将其与灌注异常区域的CBF进行比较，得出CBF比值(见下图)。^［76］Shaefer等发现异常缺血区与正常对侧之间有关缺血核和半暗带的阈值比值及平均CBF比值(p< 0.05)^［76］：

梗死核:0.19 +/- 0.06
半暗区可能发展为梗死:0.34 +/- 0.06
可打捞半影:0.46 +/- 0.06。

需要在动脉和静脉像素上放置ROI曲线(右图)，生成灌注成像的时间-浓度曲线。这些曲线可以用来生成灌注图。
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选择合适的动静脉输入函数后，计算机软件可以生成不同参数的灌注图(CBF =脑血流量，CBV =脑血体积，MTT =平均传输时间，TTP =峰值增强时间)。然后，可以将感兴趣的区域放在这些地图上，以获得定量信息。在该患者的远端MCA干闭塞，MTT升高和CBF减少存在于左侧基底节区，岛和眼周区。在同一区域，CBV轻度增加，这被认为是由于缺血反应的自动调节血管舒张。
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MTT对灌注减少的高敏感性可能使其在检测临床显著缺血时特异性降低。一项研究报告了一名颈动脉近端闭塞但可能侧支供应良好的无症状患者和另一名具有可逆性缺血症状和CTA阴性的患者MTT升高。^［71］

尽管CBV的区域性异常被认为是估计梗死体积的最佳方法，但在急性脑卒中中CBV也可能是正常或升高的。这可能是继发于自动调节变化和侧支流向缺血脑组织。在上述同一研究中，25%的急性中风患者CBV正常。^［71］

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磁共振成像

传统的核磁共振

发病约8小时后，T2WI和质子密度加权图像可显示高信号强度，与血管分布相对应。T1WI可能需要更长的时间来显示低信号。^{［77，78］}在扩散加权成像呈阳性后，常规MRI可能需要数小时才能产生可识别的结果。由于这个原因，许多中心总是在他们的标准脑MRI协议中包含扩散加权图像。^{［79，80，81］}

FLAIR图像比T2WI更早显示异常信号，在急性卒中发作后3小时内检测梗死是有用的。^［82］

FLAIR图像也可显示动脉内信号高强度或灰质等强度。这被认为是在闭塞后立即发生的，类似于CT上看到的致密血管征。^［82］

在一项研究中，FLAIR图像在检测急性中风方面比标准T2WI更敏感，灵敏度超过90%，最短可达80分钟。这可能是由于FLAIR比标准T2WI具有更高的T2加权能力。^{［77，78］}

据报道，FLAIR动脉内体征在中风后6小时内对闭塞血管有极高的可检测性。^［82］

FLAIR图像对蛛网膜下腔出血高度敏感，对大量出血接近100%。^［83］

GRE (T2图像)可能是检测血液制品最敏感的方法。^{［84，85，86］}

FLAIR图像显示蛛网膜下腔有蛛网膜下腔高信号(见下图)。

轴位FLAIR像显示早期脑卒中患者左大脑中动脉(MCA)动脉内高信号。动脉内高信号被认为是继发于不同的因素，包括停滞、缓慢或逆转的血流和血栓。

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Diffusion-weighted成像

急性缺血性病变在几分钟内表现为DWI高信号，ADC低信号。^［87］扩散加权图像被认为是最可靠的缺血核标志物，可在30分钟内检测到缺血。^{［13，88，89，90，91］}

DWI可能在数周内显示高信号。这是由于t2加权效应在早期和亚急性梗死的明显扩散中占主导地位。^［92］需要与ADC图确认对应的信号丢失区域，以确认异常DWI，避免T2“透光”问题。

如果只存在非常轻微的缺血，如果缺血区域非常小，或者在缺血事件发生的非常早期，就可以在扩散图像上看到假阴性和可逆的区域。

据报道，DWI异常信号在短短14天内就已恢复正常，^［93］尽管最近的数据观察到平均约56天恢复正常。^［92］然而，据报道，DWI信号异常长达72天。这在很大程度上是由于DWI的t2加权的“穿透”效应。^{［92，94］}

在一项对92例轻度脑卒中患者的研究中，DWI单独检测的敏感性为95%，联合灌注磁共振检测可达100%。^［2］

相比之下，ADC异常通常在梗死后3天达到峰值，在梗死后第7天至第11天之间的亚急性期出现假正常化，这是对梗死年龄更准确的评估。^［92］

为了确认DWI上的高信号是否代表急性梗死，必须将DWI上的高信号与ADC图上的低信号进行匹配(见下图)。

本病例为87岁男性，有反复中风病史，精神状态有新变化。CT平扫显示右侧PCA分布低密度，右侧顶点靠近MCA/ACA交界区低密度。CT扫描显示这两种异常的年龄都不确定。

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MRI检查进一步澄清CT无对比扫描结果。DWI上的高信号和ADC图上对应的右额顶点边界区低信号。这表明弥散受限和急性梗死。

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右脑后动脉(PCA)分布梗死最有可能是慢性的。DWI上的高信号在ADC图上没有对应的低信号(红圈)。在这种情况下，ADC图显示信号轻微升高。在近期未见梗死的情况下，DWI上出现错误的持续高信号，被认为与DWI的部分T2效应有关，称为“T2穿透”。

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对比增强磁共振成像

动脉内造影剂增强可能继发于梗死后第1或第2天血流缓慢，并与梗死体积增大有关。^［95］

据报道，第一周结束时MRI上的早期实质增强是血脑屏障破坏和随后肉芽组织发育的预期发现。它与出血性转化的风险增加相关，但与梗死面积增加的风险无关(见下图)。^［95］

近期脑卒中患者的轴向t1加权造影后像显示左侧大脑中动脉(MCA)内的动脉强化，以及邻近岛叶和眼周区域的皮层和皮层下强化。动脉增强被认为是由于血流缓慢和潜在的血流动力学受损。早期实质增强可能表明侧支供应良好。

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磁共振血管造影

产生MRA可以使用以下三种不同的技术:

飞行时间(TOF):与静止组织中的质子相比，TOF利用了流动血液中质子的更高信号，静止组织中的质子在暴露于射频(RF)脉冲时部分饱和并失去信号。信号丢失和变窄的区域对应狭窄和闭塞。

相位对比(PC): PC涉及使用双向梯度标记移动质子的自旋，并在应用每个梯度时标记它们的位置变化。PC对流量非常敏感，操作员可以选择速度阈值，并提供优秀的背景抑制。

造影增强MRA (CEMRA): CEMRA利用定时注射顺磁性造影剂产生的腔内信号来评估血管通畅程度。图像可以是单相(即动脉)或时间分辨。

TOF图像上的流量相关增强是T1效应。同样，含凝块的高铁血红蛋白也可能产生与血流相关的血管内高信号难以区分。相位对比图像不容易受到这个问题的影响。

当成像血管在扫描平面上成像时，可能会看到信号丢失。

敏感效应可能导致毗邻蝶窦的颈内动脉海绵状部分的信号丢失。

如前所述，应用最广泛的血管MRI技术是3DTOF和钆增强MRA(见下图)。

TOF MRA显示右侧大脑中动脉(MCA)干中远端有闭塞或高度狭窄。MRA在帮助评估大型脑内血管狭窄方面是高度准确的，尽管在帮助分级狭窄方面不如CT扫描可靠。

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颈部轴位和MIP图像的3D飞行时间(TOF)显示右侧中椎动脉有一个2cm的低信号曲线剥离瓣。该患者有纤维肌发育不良史和颈动脉夹层病史。

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灌注磁共振成像

MR灌注成像最常用的技术是动态敏感性，它包括通过监测通过脑血管的快速注射造影剂的第一次通过来生成脑灌注图。大量数据证实了弥散和灌注加权MRI联合检测缺血半暗带的敏感性，也可以在不治疗的情况下预测潜在的最终梗死面积。^［13］

峰值时间图(TTP)或平均增强时间图(MTE)对血流变化非常敏感，类似于MTT CT灌注图。然而，这些地图也可能高估了明显缺血组织的数量。

由于代偿性自动调节机制，CBV也可能因低灌注而人为升高。

与CT灌注参数相似，每个MR灌注图在描述缺血区域的能力上的敏感性各不相同。与敏感性相关的T2效应在可测量的灌注对比剂的毛细血管和薄壁组织中产生信号损失，并与脑血量成正比(见下图)。

选择感兴趣的区域作为动脉和静脉输入(左图)进行动态敏感性加权灌注MRI。从这些ROI获得的信号-时间曲线(右图)显示静脉造影后的瞬时信号下降。对比后从动态实质信号变化中获得的信息用于生成不同灌注参数的映射。

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平均传输时间延长的区域与缺血区域相对应，脑血容量减少的区域与不可逆缺血改变的区域相对应。灌注异常和弥散异常的区别反映了梗死核周围的缺血半暗带(见下图)。

左颈内动脉(ICA)闭塞:轴位FLAIR像显示深交界区半卵圆体高信号，扩散受限，提示梗死。飞行时间的Willis环MRA显示，左侧ICA无血流，右侧ICA无前循环。

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左颈内动脉(ICA)闭塞:MR灌注成像显示左脑半球大部分区域的平均通过时间(左图)明显升高，只保留部分后循环。这说明MTT对灌注异常极其敏感。CBV(右图)在皮层深层和皮层下白质的中心部位明显凹陷，与DWI上的梗死表现一致。

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超声

颈动脉超声

多普勒超声是世界上诊断颈动脉狭窄最常用的影像学检查。在有症状的患者中，显著(50%)狭窄疾病的患病率为18-20%，而在有显著动脉粥样硬化疾病临床标记的无症状患者中，接受颈动脉影像学检查的患病率为14%。^{［58，59，96，97］}

所有颈动脉的超声检查都应使用灰度、彩色多普勒超声和光谱多普勒超声分析，以检测腔内的通畅性、斑块的存在、夹层皮瓣、血流速度和方向。

斑块结构和斑块体积的变化已被证明是血管事件的强烈预测。对于高危患者，应考虑3D超声斑块测量来预测血管事件的风险。^［98］灰度图像提供了腔内通畅的大体分析和钙化或软斑块和内膜增厚的评估。彩色多普勒和功率多普勒超声测量能比灰度图像更好地描述高度狭窄的残留管腔。频谱多普勒提供了用于特定分级狭窄的速度测量。

超声放射科医师协会的共识小组使用以下主要标准对颈动脉狭窄的程度进行了分层:^［97］

如果ICA峰值收缩速度低于125 cm/s，无斑块或内膜增厚，则无狭窄报告。
据报道，当ICA PSV小于125 cm/s但超声可见斑块或内膜增厚时，狭窄小于50%。
据报道，当ICA PSV为125-230 cm/s时，有50 - 70%的狭窄存在可见斑块。
当ISA PSV大于230 cm/s，伴可见斑块和明显但不接近完全管腔狭窄时，有70%以上狭窄但小于近闭塞。
近完全闭塞的诊断可通过彩色多普勒或功率多普勒超声显示明显狭窄。PSV在这种情况下不太可靠。
当在灰度图像或彩色、光谱或功率多普勒超声上没有发现腔腔通畅时，即为完全闭塞。完全闭塞需要通过CTA、MRA或常规血管造影来确认。

如果发现夹层，则需要确定近端和远端范围。这可能需要进一步的CT或MRI成像(见下图)。

彩色多普勒超声检查左侧颈内动脉的57岁男性，有短暂性脑缺血发作史。左侧颈内动脉近端可见大量斑块，导致严重狭窄。然而，在狭窄的远端可见彩色血流。

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同一患者的脉冲多普勒波形显示，近端颈内动脉(ICA)的峰值收缩压速度明显升高为252 cm/s。第二种波形，在同一狭窄的较远端获得，显示速度大于400厘米/秒。狭窄超过70，根据灰度和色流评估，出现近闭塞。这说明了沿着狭窄过程仔细采样的重要性，以获得最高峰值收缩速度。

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与上一张照片相同的患者进行的数字减影血管造影证实了近端左侧颈内动脉有“弦征”的近闭塞。

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经颅多普勒

经颅多普勒检测脑或视网膜缺血患者的脑血流速度和微栓塞信号。与无微栓塞的患者相比，症状性颈动脉狭窄中的微栓塞信号与同侧局灶缺血复发风险增加相关，并与mri检测到的更多脑梗死相关。^［99］

通过在颧弓上方的颞区放置低频探头获得经颅多普勒图像。经眶观也可用于评估眼动脉，经枕骨大孔的椎间孔观可用于评估椎基底动脉系统。大脑动脉可以根据深度测量和彩色流动图像进行定位(见下图)。

经颅多普勒检查显示，40岁患者在蛛网膜下腔出血和血管痉挛后，大脑右中动脉出现脉动性血流。在58 mm深处(靠近大脑中动脉[MCA]起源处)，收缩压峰值流速显著升高，约为251 cm/s，平均流速约为164 cm/s，表明MCA严重狭窄。正常峰值流速和平均MCA流速分别约为100 cm/s和50 cm/s。

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程度的信心

双工超声是筛查ICA狭窄程度高于或低于单一严重程度的极好工具。然而，在具体量化给定颈动脉狭窄程度时，它是不准确的。多普勒超声在诊断中度狭窄时最不准确(50-69%)，往往高估了这类狭窄的数量。^{［One hundred.，101］}

经颅多普勒超声已被证明是一种非常有用的床边方法，以评估脑血流无创。这项技术对蛛网膜下腔出血后的血管痉挛的检测，对颈动脉和椎动脉闭塞性疾病的脑循环的评估，甚至对血管畸形的评估都有特殊的价值。^{［102，103，104］}术中经颅多普勒超声通过检测腔内颈动脉血栓导致的大脑中动脉血流停止，使临床医生能够将颈动脉内膜切除术严重并发症(如血栓栓塞性卒中)的发生率从4%降低到0.2%。^［99］

假阳性/阴性

超声是一种依赖操作者的检查方式，如果操作不当，可能会出现错误。例如，不适当的入射角度可能会获得不准确的多普勒波形和速度。保持恒定的60%的角度被认为能产生最精确的结果。^［97］

在通常可以用超声评估的区域以外，即颅内颈内动脉、主动脉弓和颈总动脉起源处，可能会出现速度异常。虽然主动脉弓可以用标准超声进行评估，但其评估并不是常规颈动脉超声检查的一部分。

接近完全闭塞可能产生的速度是高，低，或无法检测。^［97］此外，在灰度图像上识别不明显的残留腔腔需要仔细的彩色多普勒和功率多普勒超声分析。

在对侧颈动脉系统高度狭窄的患者或心脏高动力状态的患者中，可以看到速度升高但没有相应的狭窄水平。同样，在近端血流受限狭窄较多的患者或心排血量较低的患者中也可看到较低的血流速度。

颈内动脉高度狭窄可因颈外动脉分流而在颈总动脉内产生异常的高阻力和低端舒张血流波形。

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核成像

正电子发射断层扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)的功能成像能够揭示颈动脉斑块破裂的易损性，并有助于通过量化半暗带区域来评估大脑活力。不同的试剂可用于PET成像，包括¹⁸F,¹¹C,¹³N,¹⁵O。^［105］

PET成像可用于定量脑血流改变和葡萄糖和氧代谢异常的区域。这可用于阐明缺血半暗带和梗死组织的区域，如下所示:

区域血流量、氧化代谢、相对氧提取和脑氧代谢率(CMRO)₂)可在注入¹⁵O与水结合，以检测持续的缺血和坏死区域。
缺血半暗带区域对应的是脑血流减少但氧提取增加的区域。
坏死区域可在CMRO中看到₂浓度低于65 μmol/100 gm/min。^［106］

血管储备减少也可以通过使用乙酰唑胺挑战SPECT测量。颈动脉狭窄患者的反应性与卒中风险相关^{［105，107］}并可预测颈动脉内膜切除术患者缺血性病变的发展。

颈动脉斑块破裂的易损性可以通过使用¹⁸F-fluorodeoxyglucose (FDG) PET。已知FDG积聚在炎性病变中，炎症是动脉粥样硬化的一个关键特征。^［105］

易损斑块的其他特殊特征，如氧化低密度脂蛋白积累和凋亡，可以用SPECT检测放射性标记的细胞因子和脂质。^［105］

PET已被描述为定量测定大脑氧和糖代谢的标准标准和识别人体半暗带的标准。^［105］SPECT在检测异常血流区域时也很有用。然而，PET是昂贵的，而且这两种方式都不能在大多数急性临床情况下常规使用。

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血管造影术

在出现症状6-8小时内接受血管造影检查的急性缺血性中风患者中，至少有75%存在动脉闭塞(见下图)。

大脑中动脉(MCA)闭塞:该患者为64岁男性，发病3小时内出现失语和右侧无力。在脑血管造影中，从左侧颈内动脉选择性注射的正面视图显示大脑前动脉充盈，在左侧MCA M1段中间三分之一处突然切断，远端无充盈。

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绝大多数NIHSS(美国国立卫生研究院卒中评分)评分为10分或更高(中、重度卒中)的患者都存在动脉闭塞，据报道，在最近的一项研究中，这一比例高达97%。^{［108，109］}

在急性卒中患者中，大多数病变为颅内闭塞，包括颈动脉虹吸，而颅外闭塞占25-30%。^［110］近一半的颅内闭塞是继发于MCA闭塞。

颅内闭塞多由心脏源或颈动脉栓塞所致。尸检研究中相对缺乏颅内动脉粥样硬化和动脉粥样硬化血栓性病变，进一步表明栓子是主要病因。^［110］

在颈动脉系统中，CT显示的梗死面积与血管造影显示的血管狭窄程度之间存在显著相关性。此外，缺损恢复的可能性与CT、MRI或血管造影所见的病理程度成反比。^［111］

血管造影仍然是脑血管病和颈部大血管成像的标准标准，在急性脑卒中干预中起着至关重要的作用。然而，血管造影可能是正常的患者较小和较轻的中风或远端动脉闭塞。

弥散加权成像是脑梗死成像的标准。MRI或CT灌注成像仍是估计缺血半暗带的最佳方法。

血管造影阴性被认为是继发于早期再通或小的穿透性动脉的疾病超出了血管造影的分辨率。血管造影阴性变得更加频繁，因为在中风发作后进行血管造影。

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干预

目前急性缺血性卒中的治疗包括tPA静脉溶栓治疗和血管内治疗，包括动脉内溶栓治疗和血栓回收装置。脑中动脉区梗死和相关的危及生命的实质水肿患者的手术治疗也得到了支持。^{［5，112］}

先进的神经显像与弥散和灌注成像可以在识别潜在的可抢救组织的风险和指导临床治疗决策方面发挥重要作用。^{［13，113，114，115］}在急性缺血性中风中，被不可逆损伤的脑组织被称为梗死核，而被可逆损伤的脑组织被称为半暗带。为了挽救半暗带，必须在不可逆损伤发生之前恢复该区域的血流。在确定急性缺血性卒中的处理方法时，医生必须考虑保留半暗带的好处是否超过出血转化为梗死核的风险。例如，再灌注治疗最有利的条件是有大的半暗带和小的梗死核，因为保存大量脑组织的好处超过了出血转化的小风险。因此，对半暗带和梗死核进行量化和区分对治疗至关重要。灌注成像研究已证明在这一区分中是有用的。例如，一项评估CT灌注在急性缺血性卒中中的有效性的研究发现，除CBF < 40%外，剩余功能(DT)峰值延迟时间大于2秒准确地代表梗死核，而CBF >40%准确地定义半暗带。^［116］然而，标准化还需要进一步的研究。

最新的中风试验表明，使用神经影像学来选择最有可能从溶栓治疗中受益的患者的好处，以及在以前的指南之外延长溶栓治疗窗口的潜在好处。

为了解卒中演变而进行的弥散和灌注成像评估试验(Diffusion and Perfusion Imaging Evaluation for Understanding Stroke Evolution(￣))表明，对于DWI上有小缺血核和灌注异常(大缺血半暗带)的患者，在卒中发作后3-6小时内静脉给予tPA是有益的。

随机试验显示，血管内机械取栓联合静脉rtPA比单独rtPA有更好的效益。^［117］

静脉组织纤溶酶原激活剂

FDA对静脉tPA的批准是基于美国国家神经疾病和中风研究所(NINDS)的试验数据，该试验显示50%接受静脉tPA治疗的患者预后良好，对照组为38%。^［8］

以前认为，静脉tPA治疗必须在明确定义的神经缺损发作的3小时内开始。然而，随着越来越多的研究表明在出现症状的4.5小时内对选定的患者有好处，最近的指南已经做出了改变。^{［25，118］}

基于证据的指南也建议，对于大脑中动脉分布受受率超过三分之一或CT上低衰减区域明确的患者，不要给予静脉tPA，因为颅内出血的风险增加。^{［13，25，119］}

在ICA或大脑大动脉未闭塞的中度至较轻的中风中，疗效似乎最高。^{［13，120］}

由于静脉tPA导致出血的风险虽小但显著增加，因此必须仔细选择患者(见下图)。

溶栓治疗有微小但显著的出血危险，可能危及生命。因此，在实施tPA前仔细筛选排除标准是重要的;这一标准包括出血、大面积梗死和患者表现超过静脉tPA 3小时或可能超过IA tPA 6小时。本病例说明了这一点，在一个正常的NCCT患者接受静脉tPA治疗急性中风，在接下来的2天内，出现严重出血。出血沿右丘脑和第三脑室内侧边缘逐渐增大。枕角依附性部分可见梗阻性脑积水并出血分层。

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动脉内溶栓

溶栓剂可直接注入闭塞的血管，溶解血栓，使血管再通。美国心脏协会(AHA)/美国中风协会(ASA)中风委员会建议，如果在急性缺血性中风后6小时内对有MCA闭塞且不符合接受静脉溶栓条件的精心挑选的患者进行IAT治疗，可能会有好处。^{［13，121，122］}

机械再通

对于急性缺血性卒中的血管内治疗，可以使用以抓取装置为主的Concentric retriver和利用吸气功能去除凝块的Penumbra装置。脑缺血多机械栓子检索(MERCI)试验采用新一代同心检索装置(L5)。在一组出现症状8小时内出现急性缺血性脑卒中的患者中，未接受tPA治疗的患者约55%，接受tPA治疗的患者68%显示再通。73%的静脉tPA治疗失败的患者在机械栓塞切除术后发生再通。^［123］Penumbra试验显示，当使用Penumbra装置的吸入功能时，82%的患者再通。^［124］

多项随机对照试验表明，在符合标准的患者中，当前循环大血管闭塞急性缺血性卒中发生6-8小时内行血管内取栓术时，除药物管理外的血管内治疗优于单独的药物管理。最近的DAWN和deli3试验表明，在符合选择标准的患者中，血管内血栓切除术对前循环大血管闭塞性中风患者是有益的，距离该患者上一次无症状的时间为6-16小时，且疗效可达24小时。^{［118，125，126，127］}

动脉瘤的血管内治疗

近年来，使用线圈栓塞的血管内治疗已越来越多地应用于外科切除的替代方案，取得了巨大的成功，尽管对于哪种治疗方式最终更好仍存在争议。

国际蛛网膜下腔动脉瘤试验(ISAT)通过比较适合两种治疗方法的患者的结果，试图澄清这一问题。这项多中心随机试验主要在英国和欧洲进行，是同类试验中规模最大的，2143名患者被随机分为神经外科切除组和血管内盘绕组。ISAT报告称，血管内盘绕术后1年独立生存率较高，且生存获益至少可持续7年。然而，两组中发现的晚期再出血的小风险在血管内缠绕组中更高，再次证实了手术较高的长期解剖治愈率。^{［128，129，130］}

在以下情况下，血管内动脉瘤治疗可能优于手术夹闭:

手术难以触及的动脉瘤部位，如海绵状腔内动脉瘤、基底端动脉瘤
小颈后窝动脉瘤
老年病人
临床分级差的患者

抑制血管内治疗的因素包括:

宽基动脉瘤或颈部不明显的动脉瘤
动脉瘤内有血管从动脉瘤穹窿外延伸
严重动脉粥样硬化或血管扭曲限制血管内入路的患者

血管痉挛可用动脉内药物治疗，如维拉帕米或尼卡地平，或用球囊血管成形术打开较大的血管。这两种疗法的结合似乎为严重的临床血管痉挛提供了安全和持久的治疗(见下图)。^［131］

1例41岁男性，7天前因前交通动脉瘤破裂而出现蛛网膜下腔出血，手术夹闭治疗。左大脑前动脉近端(ACA)、左侧M1段和左侧颈内动脉(ICA)明显狭窄提示血管痉挛。

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同一患者的血管造影视图(左图)和叠加的路线图图像显示了穿过左侧M1段的导线和球囊血管成形术。左大脑前动脉近端(ACA)和颈内动脉(ICA)也行血管成形术，动脉内给予维拉帕米。治疗后的右侧随访图像显示左侧M1节段和远端ICA的分辨率，目前已广泛获得专利。左ACA近端可见残留狭窄。

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我们对一位有蛛网膜下腔出血家族史的57岁男性患者进行了脑血管造影，在先前的影像学检查中发现其左侧远端颈内动脉(ICA)动脉瘤。血管造影的侧位投影显示了一个窄颈动脉瘤，位于左髂内动脉远端脊上肌后部，在动脉瘤穹窿下方有一个额外的乳头状突起。左侧ICA海绵样轻度分叶扩张。

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线圈栓塞后，同例患者随访脑血管造影。在连续闭塞动脉瘤(包括下侧乳头)的情况下放置多个线圈。动脉瘤颈近端可见少量残余填充物，随着时间的推移可能形成血栓。

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医疗法律陷阱

在任何诊断或介入程序或其他治疗之前，应充分描述其益处和风险，并获得知情同意。这包括接受CT扫描或血管造影的患者的辐射暴露风险。

适当筛选植入金属装置(例如，心脏起搏器和去纤颤器,耳蜗植入设备)必须在MRI检查前获得。

在进行CT、MRI和血管造影或任何药物的静脉造影剂前，应询问过敏史。所有有造影剂过敏史的患者应采用其他诊断方法，包括非造影剂检查。如果绝对有必要，在对比检查前应对有风险的患者实施标准的药物前治疗方案。

碘造影剂有引发造影剂肾病的风险。碘造影剂的使用，特别是在有造影剂肾病风险的患者人群中(如糖尿病患者和肾功能受损患者)，应谨慎对待，仅在绝对必要时才进行。因此，对造影剂肾病的标准预防应该在给药前被强烈考虑。

在中度至终末期肾功能不全患者中，基于钆的静脉造影剂与肾源性系统性纤维化或肾源性纤维化性皮肤病(NSF/NFD)的发生有关。因此，ACR建议在MRI造影增强前筛查高危患者的肾小球滤过率。如果MRI检查是绝对必要的，对于GFR在30-59 mL/min / 1.73 m之间的患者，可以考虑给药一半(或更低)剂量的钆基药物²．肾小球滤过率低于30 mL/min / 1.73 m者建议进行肾脏会诊^2，ACR建议接受钆造影剂的血液透析患者在24小时内进行2次透析，在磁共振检查完成后立即开始。^［132］

由于再灌注后轻度缺血性梗死出血转化的固有风险，在使用溶栓药物或机械取栓前，必须根据既定指南仔细选择患者。

脑血管造影和神经血管介入手术的其他特定风险包括缺血性中风血栓栓塞、动脉瘤穿孔栓塞时出血和动脉夹层。

股动脉穿刺的并发症包括腹股沟穿刺处的局限性血肿、腹膜后血肿、夹层、假性动脉瘤和动静脉瘘形成。

以前的

的指导方针

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媒体画廊

轴向计算机断层扫描(NCCT)显示右侧慢状核弥漫性低密度，右侧侧脑室额角有肿块效应。患者为70岁女性，左侧乏力数小时。
随后对同一患者进行MRI检查。轴向T2 FLAIR像(左)显示有质量效应的慢状核高信号。轴向扩散加权图像(中)在视扩散系数(ADC)图上显示同一区域高信号，而相应的低信号，符合真实扩散受限和急性梗死。3D飞行时间MRA的最大强度投影(右)显示远端大脑中动脉(MCA)干闭塞(红圈)。
一例60岁男性，有左脑虚弱急性发作史，颅脑轴向无对比CT扫描显示右侧慢状核2处脑出血，周围水肿，邻近皮质沟和右侧脑裂消失。肿块效应出现在右侧脑室额角，并伴有脑室扩张出血。
脑CT(左)显示左侧神经节囊区急性出血，周围白质低密度，与血管源性水肿一致。t2加权轴向MRI(中图)显示出血伴周围高信号水肿。冠状梯度回波图像(右)显示与血肿相关的易感性，左侧尾状头附近明显低信号。梯度回声图像对血液制品是高度敏感的。
这名75岁男性因CVA入院后获得的CT(左);扫描显示右侧大脑中动脉分布有大面积梗死，呈线状区域出血。这些在住院第2天变得更加融合(中间图)，肿块效应和中线移位增加。第6天出现大量出血转化(右)，左侧中线移位增加，镰下疝出。梗阻性脑积水还伴有侧脑室扩张，可能是由于门罗孔受压所致。脑室内出血也可见，分层于左枕角。较大的梗死灶更容易发生出血性转变，是溶栓治疗的禁忌症之一。
这名60岁女性在左上肢无力发作后接受NCCT治疗。NCCT表现为右侧中前颞叶皮层和皮层下低密度。
CTA MIP图像显示右侧MCA干分支点(红圈)充盈缺损或高度狭窄，可疑血栓或栓子。CTA在检测大血管狭窄和闭塞方面非常准确，约占缺血性中风的三分之一。
心源性栓塞性卒中:轴向扩散加权像显示双侧皮层下和深白质散在高信号灶，已知心脏源性栓塞。左侧神经节囊区低信号区可能继发于先前出血或亚急性至慢性腔隙性梗死。复发性中风最常继发于心栓塞现象。
轴向无对比CT显示内囊左后肢局灶性低密度区域，60岁男性，新发右侧无力。病灶FLAIR序列(中图)和DWI(右图)显示高信号，ADC图显示低信号，提示急性腔隙性梗死。腔隙性梗死的大小通常不超过1.5 cm，可发生在深部灰质结构、放射状冠、脑干和小脑。
这名71岁男性患者出现急性严重头痛，神经功能迅速恶化，需要插管，急诊行CT无对比扫描。CT平扫(左图)显示基底池和两侧Sylvian裂出现弥漫性高密度蛛网膜下腔出血。灰白色分化的弥漫性丧失。FLAIR图像显示整个皮质沟、基底池和心室的依赖部分呈高信号。FLAIR对急性蛛网膜下腔出血高度敏感，因为与常规MRI序列相比，高CSF信号的抑制使SAH更加明显。
MRI检查显示这位62岁的高血压和糖尿病男性患者有右侧虚弱和失语的短暂发作史。FLAIR图像(左)显示双侧深白质呈线性排列的高信号斑片状区域。这种结构是深边界区或分水岭梗死的典型特征;在本例中，是大脑中动脉(MCA)前、后分水岭区域。左侧梗死灶在ADC图(右)上有相应的低信号，表示灵敏度。左后顶叶陈旧性梗死。
该患者随后进行了CTA和脑血管造影。我们发现了多个动脉瘤，包括在颈内动脉(ICA)注射侧位图中所见的位于大脑前动脉和后交通动脉交界处的一个9毫米动脉瘤。行球囊辅助线圈栓塞术。
大脑中动脉(MCA)闭塞:该患者为64岁男性，发病3小时内出现失语和右侧无力。在脑血管造影中，从左侧颈内动脉选择性注射的正面视图显示大脑前动脉充盈，在左侧MCA M1段中间三分之一处突然切断，远端无充盈。
64岁男性患者因失语和右侧无力而醒来，CT无对比检查。正常密度较高的岛叶皮层和较少衰减的岛叶下白质之间的灰白色分化消失;这与“岛带”的丧失是一致的。
该患者初次检查约12小时后进行的CT无对比扫描显示，梗死进一步恶化，目前梗死范围广泛，跨越了左侧大脑中动脉(MCA)的大部分区域。
左侧颈内动脉选择性注射的侧位视图显示微导管通过远端动脉瘤颈部。在球囊辅助线圈栓塞术中进行的血管造影侧位视图显示动脉瘤充盈明显减少。
患者为70岁女性，急性发作右侧无力和失语，行CT无对比扫描。左侧岛叶皮层和相邻的左颞盖皮层和皮层下部分灰白色分化消失;这很可能是急性梗死。
使用较窄的窗口重新检查前一张图像中患者的CT无对比扫描，以强调低密度(窗宽，10 HU;中心,30胡)。岛和岛下区域的低密度更为明显。使用不同的窗宽和中心水平可以帮助检测早期缺血改变。
80岁女性，急性右侧无力，CT无对比扫描。左大脑中动脉(MCA)干高度衰减(MCA致密征)，疑似急性血栓形成或栓塞。随访的CT无对比造影显示慢状核梗死的演变。
大脑中动脉(MCA)致密征象:另一例脑卒中样症状患者CT平扫显示右侧大脑中动脉高密度，右前颞叶灰白色分化消失。
后续的脑部CT无对比扫描;上述图像显示右侧大脑中动脉(MCA)大部分区域弥漫性低密度，灰白色分化丧失，沟槽消失，左侧侧脑室肿块效应，左中线偏移与急性梗死一致。
基底动脉致密:轴向CT平扫显示脑桥梗死患者基底动脉致密，后发现基底动脉血栓形成。除大脑中动脉(MCA)外的其他大血管在闭塞时可产生致密血管征。
慢性梗死:CT平扫显示右侧颞叶明显体积损失区，低密度表现与脑软化一致。不存在质量效应。
溶栓治疗有微小但显著的出血危险，可能危及生命。因此，在实施tPA前仔细筛选排除标准是重要的;这一标准包括出血、大面积梗死和患者表现超过静脉tPA 3小时或可能超过IA tPA 6小时。本病例说明了这一点，在一个正常的NCCT患者接受静脉tPA治疗急性中风，在接下来的2天内，出现严重出血。出血沿右丘脑和第三脑室内侧边缘逐渐增大。枕角依附性部分可见梗阻性脑积水并出血分层。
一例70岁女性，急性右侧无力，CTA显示MIP和表面容积显示Willis圆。左大脑中动脉(MCA)远端干(红圈)高度狭窄，MCA的剩余部分通过分支附近的前支充盈。
CTA源数据也可以用于评估灌注不足和增强差的区域，这些区域可能对应于最严重的缺血区域。上述病例的CTA源图像显示尾状核、慢状核和包膜区域增强明显减弱。强化不良区域中央可见高密度，为出血性转变区。
需要在动脉和静脉像素上放置ROI曲线(右图)，生成灌注成像的时间-浓度曲线。这些曲线可以用来生成灌注图。
选择合适的动静脉输入函数后，计算机软件可以生成不同参数的灌注图(CBF =脑血流量，CBV =脑血体积，MTT =平均传输时间，TTP =峰值增强时间)。然后，可以将感兴趣的区域放在这些地图上，以获得定量信息。在该患者的远端MCA干闭塞，MTT升高和CBF减少存在于左侧基底节区，岛和眼周区。在同一区域，CBV轻度增加，这被认为是由于缺血反应的自动调节血管舒张。
轴位FLAIR像显示早期脑卒中患者左大脑中动脉(MCA)动脉内高信号。动脉内高信号被认为是继发于不同的因素，包括停滞、缓慢或逆转的血流和血栓。
本病例为87岁男性，有反复中风病史，精神状态有新变化。CT平扫显示右侧PCA分布低密度，右侧顶点靠近MCA/ACA交界区低密度。CT扫描显示这两种异常的年龄都不确定。
MRI检查进一步澄清CT无对比扫描结果。DWI上的高信号和ADC图上对应的右额顶点边界区低信号。这表明弥散受限和急性梗死。
右脑后动脉(PCA)分布梗死最有可能是慢性的。DWI上的高信号在ADC图上没有对应的低信号(红圈)。在这种情况下，ADC图显示信号轻微升高。在近期未见梗死的情况下，DWI上出现错误的持续高信号，被认为与DWI的部分T2效应有关，称为“T2穿透”。
近期脑卒中患者的轴向t1加权造影后像显示左侧大脑中动脉(MCA)内的动脉强化，以及邻近岛叶和眼周区域的皮层和皮层下强化。动脉增强被认为是由于血流缓慢和潜在的血流动力学受损。早期实质增强可能表明侧支供应良好。
TOF MRA显示右侧大脑中动脉(MCA)干中远端有闭塞或高度狭窄。MRA在帮助评估大型脑内血管狭窄方面是高度准确的，尽管在帮助分级狭窄方面不如CT扫描可靠。
颈部轴位和MIP图像的3D飞行时间(TOF)显示右侧中椎动脉有一个2cm的低信号曲线剥离瓣。该患者有纤维肌发育不良史和颈动脉夹层病史。
左颈内动脉(ICA)闭塞:轴位FLAIR像显示深交界区半卵圆体高信号，扩散受限，提示梗死。飞行时间的Willis环MRA显示，左侧ICA无血流，右侧ICA无前循环。
左颈内动脉(ICA)闭塞:MR灌注成像显示左脑半球大部分区域的平均通过时间(左图)明显升高，只保留部分后循环。这说明MTT对灌注异常极其敏感。CBV(右图)在皮层深层和皮层下白质的中心部位明显凹陷，与DWI上的梗死表现一致。
彩色多普勒超声检查左侧颈内动脉的57岁男性，有短暂性脑缺血发作史。左侧颈内动脉近端可见大量斑块，导致严重狭窄。然而，在狭窄的远端可见彩色血流。
同一患者的脉冲多普勒波形显示，近端颈内动脉(ICA)的峰值收缩压速度明显升高为252 cm/s。第二种波形，在同一狭窄的较远端获得，显示速度大于400厘米/秒。狭窄超过70，根据灰度和色流评估，出现近闭塞。这说明了沿着狭窄过程仔细采样的重要性，以获得最高峰值收缩速度。
与上一张照片相同的患者进行的数字减影血管造影证实了近端左侧颈内动脉有“弦征”的近闭塞。
经颅多普勒检查显示，40岁患者在蛛网膜下腔出血和血管痉挛后，大脑右中动脉出现脉动性血流。在58 mm深处(靠近大脑中动脉[MCA]起源处)，收缩压峰值流速显著升高，约为251 cm/s，平均流速约为164 cm/s，表明MCA严重狭窄。正常峰值流速和平均MCA流速分别约为100 cm/s和50 cm/s。
一例有远端CVA病史的患者，CT显示右侧额叶和颞叶前区MCA分布低密度。右侧脑室真空外扩张时实质容积减少的证据显示为慢性梗死。
52岁男性，右侧虚弱和失语症病史加重，CT显示弥漫性低密度和脑沟消隐，累及左大脑前和中动脉区域，与急性梗死相符。散在曲线状的高密度区域提示在大面积的梗死灶中出现点状出血。
同一患者(左)的MRA显示左侧海绵前颈内动脉(ICA，红圈)闭塞，远端大脑中动脉(MCA)干闭塞或高度狭窄，多个M2分支衰减。扩散加权图像(右)显示高信号，在ADC图上证实是真实的受限扩散，与急性梗死一致。
脑血管造影侧位图显示大脑前动脉和Sylvian三角的分支。据报道，胼胝体周动脉发生在前交通动脉的远端或大脑前动脉(ACA)胼胝体分支起源的远端。ACA的节段解剖学描述如下:A1节段从颈内动脉(ICA)分叉延伸到前交通动脉;A2延伸至胼胝体的喙部和膝部交界处;A3延伸到胼胝体膝弯处;A4和A5在胼胝体和脾上部的后方延伸。Sylvian三角覆盖在大脑中动脉(MCA)的脑盖分支上，其顶点代表Sylvian点。
右侧椎动脉血管造影的正面投影显示了后循环。椎动脉连接形成基底动脉。小脑后下动脉(PICA)起源于远端椎动脉。小脑前下动脉(AICA)起源于基底动脉近端。小脑上动脉(SICA)在基底动脉分叉进入大脑后动脉之前，从基底动脉远端出现。
选择性注射左颈内动脉的脑血管造影正面显示前循环。大脑前动脉由前交通动脉近端的A1段和远端的A2段组成。大脑中动脉可分为4段:M1(水平段)延伸至大脑皮层岛，并分出透镜纹状体外侧支、M2(岛段)、M3(脑盖支)和M4(大脑半球外侧凸部远端皮层支)。
1例41岁男性，7天前因前交通动脉瘤破裂而出现蛛网膜下腔出血，手术夹闭治疗。左大脑前动脉近端(ACA)、左侧M1段和左侧颈内动脉(ICA)明显狭窄提示血管痉挛。
同一患者的血管造影视图(左图)和叠加的路线图图像显示了穿过左侧M1段的导线和球囊血管成形术。左大脑前动脉近端(ACA)和颈内动脉(ICA)也行血管成形术，动脉内给予维拉帕米。治疗后的右侧随访图像显示左侧M1节段和远端ICA的分辨率，目前已广泛获得专利。左ACA近端可见残留狭窄。
选择感兴趣的区域作为动脉和静脉输入(左图)进行动态敏感性加权灌注MRI。从这些ROI获得的信号-时间曲线(右图)显示静脉造影后的瞬时信号下降。对比后从动态实质信号变化中获得的信息用于生成不同灌注参数的映射。
血管分布:大脑中动脉(MCA)梗死。CT平扫显示MCA区域有大面积急性梗死，累及左额叶、顶叶和颞叶外侧表面，以及左岛叶和岛下区，并有肿块效应和右中线移位。尾状头保留，至少部分的慢状核和内囊保留，这些核和内囊接受来自MCA M1段的侧荚状纹状支的血液供应。注意内侧额叶(大脑动脉前区)、丘脑和枕叶旁正中区(大脑动脉后区)没有受累。
血管分布:脉络膜前动脉梗死。扩散加权图像(左)在表观扩散系数(ADC)图上显示高信号和相关的信号衰减，涉及内囊的后肢。这是脉络膜前动脉的典型分布，它是颈内动脉的最后一个分支，在它分叉成为大脑前动脉和大脑中动脉之前。脉络膜前动脉也可能起源于大脑中动脉(MCA)。
血管分布:脑前动脉(ACA)梗死。左侧弥散加权图像显示额叶旁正中区和顶叶高区高信号。另一位患者相反的弥散加权图像显示，左侧额叶中正中和后顶叶区域的ACA梗死灶弥散受限。双侧颞顶外侧区(两个MCA分布)也存在梗死;左侧更大，提示多支血管累及，提示栓子。
血管分布:脑后动脉(PCA)梗死。CT平扫显示PCA分布灶累及右侧枕叶及颞叶内侧下。右边的图像显示了丘脑的额外参与，它也是PCA区域的一部分。
我们对一位有蛛网膜下腔出血家族史的57岁男性患者进行了脑血管造影，在先前的影像学检查中发现其左侧远端颈内动脉(ICA)动脉瘤。血管造影的侧位投影显示了一个窄颈动脉瘤，位于左髂内动脉远端脊上肌后部，在动脉瘤穹窿下方有一个额外的乳头状突起。左侧ICA海绵样轻度分叶扩张。
线圈栓塞后，同例患者随访脑血管造影。在连续闭塞动脉瘤(包括下侧乳头)的情况下放置多个线圈。动脉瘤颈近端可见少量残余填充物，随着时间的推移可能形成血栓。
脑大动脉幕上血管区在轴向(左)和冠状(右)t2加权图像上叠加，穿过基底节区和丘脑。大脑中动脉(MCA;红色)供应大脑半球的外侧，包括外侧额叶、顶叶和前颞叶、脑岛和基底神经节。大脑前动脉(ACA;蓝色)供应内侧额叶和顶叶。大脑后动脉(PCA;绿色)供应丘脑、枕叶和颞下叶。脉络膜前动脉(黄色)供应内囊的后肢和海马的一部分，延伸到侧脑室枕角的前表面和上表面。
CT雾化效应:一例62岁女性，急性脑卒中，轴向无对比CT扫描显示局灶低密度，灰白色分化丧失，右顶叶区轻度沟沟消退(左图，箭头)。10天后的随访CT无对比扫描显示脑沟消融减少，等密度，外观接近正常(中图)，被认为是继发于CT“雾状效应”，该效应可能在梗死形成过程中可见。轴向弥散加权图像(右)证实右顶叶梗死。
ASPECTS定量卒中评分系统:对于ASPECTS评分，大脑中动脉(MCA)区域为10个独立区域:M1、M2、M3、M4、M5、M6、尾状核(C)、慢状核(L)、岛叶皮层(I)和内囊(IC)各分配1分。评分是基于基底节区和丘脑水平的一个部分和基底节区水平以上的另一个部分。每出现早期缺血改变的区域，如局灶性实质低衰减或水肿，就要减去1个点。一个正常的扫描将被评为10分，所有点的弥漫性水肿将被评为0分。
一位60岁男性急性中风患者的CT平扫显示了ASPECTS的使用。弥漫性低密度见于大脑中动脉(MCA)分布，包括M1-M6区和脑岛。从10分的ASPECTS中减去7分，得到3分。C =尾状核，L =慢状核，I =岛皮层，IC =内囊。

的60

作者

安德鲁·丹齐格纽约州立大学下州医学院

披露:没什么可披露的。

作者(年代)

Vinodkumar Velayudhan,做放射学和神经学临床副教授，纽约州立大学下州医学中心放射学住院医师项目副主任;国王县医院中心神经放射科主任

Vinodkumar Velayudhan, DO是以下医学协会的成员:美国放射学学院，美国骨科协会，美国伦琴协会，美国神经放射学会，北美放射学会

披露:没什么可披露的。

医学院毕业Pawha博士纽约大学西奈山医学院放射诊断学系助理教授;西奈山医疗中心放射诊断科神经放射科放射医师

医学博士Puneet Pawha是以下医学协会的成员:美国伦琴协会，美国头颈放射学会，美国神经放射学会，美国脊柱放射学会

披露:没什么可披露的。

Lawrence N Tanenbaum，医学博士，FACR西奈山医学院放射学副教授，磁共振成像、计算机断层扫描和门诊/高级发展主任

Lawrence N Tanenbaum，医学博士，FACR是以下医学协会的成员:美国放射学学院，美国放射学学院，美国头颈放射学会，美国神经放射学会，北美放射学会，美国儿童神经放射学会，国际医学磁共振学会，介入放射学会

披露:没什么可披露的。

Aman B Patel医学博士纽约大学西奈山医学院神经外科与放射学副教授，神经外科住院医师项目主任，神经血管内外科主任，脑血管学科主任，临床卒中学科联合主任，神经外科重症监护室联合主任;西奈山医院神经外科和介入神经放射学咨询人员

Aman B Patel医学博士是以下医学协会的成员:美国神经外科医生协会，美国心脏协会，美国神经外科学会，神经外科医师协会

披露:没什么可披露的。

主编

吉尔·诺尔医学博士德州农工大学医学院放射学系教授兼系主任;贝勒斯科特和怀特医疗中心放射科主任

L Gill Naul医学博士是以下医学协会的成员:美国放射学学院，美国医学协会，美国伦琴协会，北美放射学会

披露:没什么可披露的。

额外的贡献者

James C Ferretti，做拿骚大学医学中心放射诊断科总住院医师

James C Ferretti, DO是以下医学协会的成员:美国放射学学院，美国骨科协会，美国伦琴协会，北美放射学会

披露:没什么可披露的。

马里兰州Yung-Hsin陈MRI主任，肌肉骨骼放射科主任，联盟MRI诺顿;塔夫茨大学医学院助理临床教授

陈永新医学博士是以下医学学会的成员:美国放射学学院，美国伦琴协会，北美放射学会，骨骼放射学会

披露:没什么可披露的。