充血性心力衰竭成像

充血性心力衰竭(CHF)是一种临床综合征，心脏不能以代谢组织所需的速率泵血，或者心脏只能在充血压力升高时泵血。心脏不能泵出足够的血液来满足身体组织的需要可能是心脏充血不足或有缺陷和/或收缩和排空受损的结果。代偿机制增加血容量，以及心脏充盈压力、心率和心肌质量，以维持心脏的泵送功能，并引起血流再分配。尽管有这些代偿机制，心脏收缩和放松的能力逐渐下降，心力衰竭(HF)恶化。

心衰的临床表现千差万别，取决于多种因素，包括患者的年龄，心脏功能受损的程度和速度，以及哪个心室最初参与疾病过程。心衰的定义通常包括多种严重程度的心功能损害。这些损害的范围从最轻微的形式(临床上仅在应激时表现)到最先进的形式(在没有外部支持的情况下，心脏泵功能无法维持生命)。 ^[1]

超声心动图

超声心动图是在CHF的首选检查。二维和多普勒超声心动图可以被用来确定收缩压和舒张压LV性能，心输出量（射血分数），和肺动脉和心室充盈压。 ^[2]超声心动图也可用于鉴别临床上重要的瓣膜疾病。 ^[3.,4]虽然超声心动图是简单的和非侵入性的，它被证明是在箱子8-10％不足;此外，其结果是难以肺病患者解释。

美国放射学会(ACR)和美国心脏病学会基金会(ACCF)联合发表的一份关于心衰成像的适当使用的报告中，他们对新怀疑心衰的最强建议是使用二维经胸超声和多普勒超声心动图。 ^[5]

射线照相法

在心形成案例中，射线照相可能显示心脏肿大，肺部静脉高血压和胸腔积液。肺部静脉高血压（PVH）可分为3种等级：

• 在I级PVH中，直立检查表明血流重新分布到肺部和上叶片的非依赖性部分。
• 在II级PVH中，可见边界不清的血管间质水肿和支气管周围翻边，以及小叶间隔增厚。
• 在III级PVH中，Perihilar和较低凸角气空间填充是明显的，具有典型的固结（例如，汇合不透露型，空气支气管和无法在异常区域中看到肺血管）。空体水肿倾向于在中上部和上部肺部备用周边。

在非心源性病例中，通常没有心脏肿大和胸腔积液。水肿可能是间质性的，但更常见的是实变。虽然血流可能转移到较少受影响的区域，但没有注意到头状血流。水肿是弥漫性的，并波及到中、上肺的周围。

在大的急性心肌梗死(MI)和二尖瓣梗死的病例中，支持装置可能产生非典型肺水肿，在实际上有心源性水肿的患者中可能模拟非心源性水肿。

CHF的迹象表明下面在图像中。

电脑断层扫描

在临床上麻烦的病例中，多排门控计算机断层扫描(CT)可以提供很好的心脏分析和肺水肿的性质。 ^[6]

心电描记法

心源性病例，心电图（ECG）可显示心肌梗死或缺血的证据。在非心源性病例，心电图通常是正常的。

心电图显示双心室起搏。

二维超声心动图推荐作为评估已知或怀疑充血性心力衰竭患者的初始部分。可以评估心室功能，可以准确评估原发性和继发性瓣膜异常。 ^[3.,4,7]超声心动图也可用于评估预后，并可连续用于评价治疗。 ^[8]适当的使用标准还支持心力衰竭，心律失常和已知瓣膜疾病的超声心动图再评估心功能，如果临床状态的变化，没有明显的沉淀剂。 ^[5]

多普勒超声心动图可能在确定舒张功能和确定舒张期心衰的诊断中发挥有价值的作用。

HF与收缩功能正常但舒张松弛异常的关联影响CHF患者呈现30-40％。因为这种状况的治疗是从明显不同的对心脏收缩功能障碍，建立适当的病因和诊断是必需的。2维超声心动图和多普勒超声心动图的组合是有效用于该目的。

二维和多普勒超声心动图可用于确定收缩系统和舒张性LV性能，心输出（喷射分数）和肺动脉和心室填充压力。超声心动图还可用于鉴定临床上重要的瓣膜疾病。 ^[9]

超声心动图的主要局限性是患者的特定因素导致欠佳的声学窗。 ^[8]

超声心动图的置信度高，假阳性和假阴性的发生率低。

胸部x线片的两个主要特征对评估充血性心力衰竭患者很有用:(1)心脏轮廓的大小和形状，(2)肺基底部水肿(见下图)。 ^[9]

心脏轮廓的大小和形状为了解潜在心脏病的确切性质提供了重要信息。平片上确定的胸心比和心容量是相对特异但对左室舒张末期容量增加不敏感的指标。心衰患者的心胸比值与左室射血分数呈弱负相关;这种关系在临床上对个别病人没有用处。

在正常肺毛细血管和静脉压力的存在，肺碱优于顶点灌注当患者处于直立位置，并供给下叶血管比供给上叶显著大。与左心房和肺毛细血管压力，间质和血管周围水肿发展的正视图;这种水肿是最突出的肺底，因为静水压力较大那里。

当肺毛细血管压力轻微升高(13-17 mm Hg)时，肺叶下部的肺血管受到挤压，导致顶端和底部的血管大小相等(早期I级PVH)。与更大的压力高度(18 - 23毫米汞柱),实际发生肺血管的再分配到nondependent部分肺(即与正直的病人,病人有进一步收缩血管,导致较低的叶,还有扩张血管,导致上部叶)。

当肺毛细管压力超过20-25mm Hg时，发生间质肺水肿（II级PVH）。含有II级PVH，有缺乏患者水肿的证据，具有鉴定的血管和血频刺激，以及间隔子间增厚。中间间隔子增厚被称为Kerley B线。可能发生横向和后骨角角的早期拖延;这种钝化表明存在胸膜液。

当肺毛细管压力超过25mm Hg时，图像可能显示出大的胸腔积液和III级PVH，其中具有悬垂的肺泡水肿，在悬垂和下叶分布中。

随着全身静脉压力的升高，Azygos静脉，肱骨静脉和高级腔静脉可能会扩大。

在慢性左室衰竭患者中，较高的肺毛细血管压力可以调节，但临床和放射学征象较少，可能是因为淋巴引流增强。在一项研究中，22名接受心脏移植评估的晚期心衰患者的肺毛细血管楔形压测量值大于或等于25mmhg，如胸片显示，68%的患者没有或有轻微的肺充血。

综上所述，CHF在平片上的典型表现是心脏肥大;一级、二级或三级PVH;中央系统静脉容量增加，纵隔静脉(包括奇静脉)增大，胸腔积液。

程度的信心

信心程度低。心脏晕术比和喷射部分之间的弱负相关性不允许在没有患有HF患者的PVH或胸膜缺陷的情况下准确测定收缩功能。因此，胸部X射线照片对于确定LV功能障碍的类型来说可能不是非常有用的。在CHF的治疗阶段，胸部射线照相调查结果往往延迟临床改善。假阴性调查结果频繁。

在充血性心力衰竭的常规诊断和管理中，通常不需要扫描心脏的扫描。

多通道CT扫描对先天性和瓣膜异常的描述是有用的;然而，超声心动图和磁共振成像(MRI)可以提供类似的信息，而不暴露患者电离辐射。

CT扫描的置信度适中，假阳性和假阴性的发病率较低。

由于超声心动图被广泛接受，MRI在充血性心力衰竭患者的检查中只是很少使用。它的主要用途是描述先天性心脏异常和评估心脏瓣膜病;它也用于患有其他疾病的患者。 ^[10]

在新怀疑或潜在HF，适当使用标准载体心血管磁共振成像（CMR）。虽然LV体积和射血分数（EF）测量那样准确，与超声心动图，存活力和纤维化成像获得可协助病因的鉴定和评估预后那些。通过CMR LV质量的定量预测未来的心衰患者的风险。 ^[5]

延迟增强心血管磁共振成像（DE-CMR）可以被用于识别急性胸痛潜在的病因。甲心内膜下或透高增强图案在缺血性损伤的最常观察到的，基于缺血性心肌损伤的波前的现象，而中到心外膜高增强模式表明非缺血病理（例如，心肌炎）。CRM是高度精确的检测结构心脏疾病，其可以负责稳定和轻度异常高灵敏度心肌肌钙蛋白（HS-CTN）水平（例如，扩张型，肥厚，或浸润性心肌病）。虽然一般认为比CTA不太准确，CMR也可以是排除急性主动脉夹层（AAD）或肺栓塞（PE）是有用的。CMR的缺点是有限，需要专门的设备和人员，并且费时的扫描协议，可以是剧烈的患者。 ^[11]

MRI的可信度很高，假阳性和假阴性的发现率很低。

核磁共振成像可用于评估心力衰竭患者的心脏功能和损害。 ^[12]

心电门控心肌灌注成像

用锝-99m (^99米使在心电门控模式下获得心肌灌注图像成为可能。心电门控心肌灌注图像可以在计算机屏幕上显示为一个无限环路。ecg门控单光子发射CT (SPECT)图像可以评估全局LVEF、局部壁运动和局部壁增厚。

无论放射性药物注射是在峰值应力时还是在静息时进行，由于采集是在静息时进行的，ecg门控SPECT图像显示了运动性心肌灌注缺陷区域的静息整体功能和壁运动以及静息壁增厚。

在心电图门控SPECT图像上，局部壁增厚可以量化为与舒张末期相比的壁增厚百分比。商业上可用的和经过验证的软件包可以自动计算从ecg门控SPECT切片的静息全局LVEF、左心室体积和局部壁增厚。

一般来说，门控SPECT的左室叶面积系数与静息时的左室叶面积系数吻合得很好，这是用其他方法确定的。质量保证很重要。门控SPECT在心率不规律、计数密度低、左室附近或小左室强的心外放射性示踪剂摄取时，用门控SPECT检测左室血流可能不准确，甚至无效。

对ECG门控图像的灌注和功能的组合解释显着增加了解释的置信度。Taillefer和Associates报告说，应力和静止末端舒张剖视图的解释，而不是总结未经过概述的部分，可以提高检测轻度冠状动脉疾病（CAD）的总敏感性。 ^[13]

心电门控图像是用于识别所造成的衰减（乳腺癌和隔膜）的人为缺陷有用，因此在SPECT成像的质量控制是有用的。心电门控SPECT成像被认为是在本领域的放射性核素心肌灌注显像的状态。

心肌活力评估

对于心绞痛、已知CAD、既往梗死和左室功能不全的患者，评估存活心肌的存在、范围和位置的可靠方法具有相当重要的临床意义。众所周知，全局性或局部缺血性左室功能障碍并不总是一种不可逆的情况。大约25-40%的患者在充分的血运重建术后可以体验到功能的改善。

在评估假定的缺血性功能障碍患者时，需要解决两个重要的实际问题:(1)应考虑评估铊-201的相对局部心肌摄取(²⁰¹Tl;经常休息后再注射)，^99米TC-Sestamibi，或^99米tc -四氟西明(常在休息后给予硝酸甘油)。当放射性示踪剂的静息摄取大于正常的50%时，可以预期血运重建后功能恢复。(2)即使静息摄取小于50%，也应考虑在摄取减少的心肌段是否存在明显的缺血(如部分可逆缺损)。

平衡放射性核素心血管造影术

平衡放射性核素心血管造影(ERNA)使用心电事件来定义核数据的采集与心动周期的容量成分之间的时间关系。

对数百次心跳进行重复采样，根据心动周期内的发生情况对核数据进行生理学分离。

数据被量化，并以无限循环的电影式格式显示，用于额外的定性视觉解释和分析。平衡血池标记是通过使用^99米Tc。血管内标签通过体外或改良的体外技术被贴在患者自己的红细胞上。未标记的焦磷酸亚锡被用来促进这个反应。传统的Anger闪烁相机用于这些研究。用计算机分析数据，通常需要一些操作员的交互。

可以在帧或列表模式下获得分析。收集放射性核素数据在时间上收集和分离。该过程通常需要3-10分钟，以完成每个视图。在数据采集之后，将从几百个单个节拍的数据进行总结，处理，并显示为单个代表性心动周期。

来自左前斜肌(LAO)视图的数据也用于整体左室功能的定性分析。在这张图上，两个心室的重叠是最小的。在基于计数的方法中，LVEF和其他充盈和射血指标是根据在整个心动周期的各个点预先设定的左室放射性来计算的。

右心室功能最好的评估是首次通过技术。LAO视图提供了有关鼻中隔、根尖下和侧壁收缩的定性信息。前视图提供了关于前节段和根尖节段区域运动的数据。左侧侧位或左侧后斜位视图提供了关于下壁和后基底段收缩的最佳定性信息。

室性动脉瘤最好的评估也是在侧位图上。每个部分通常以5分制评分，运动障碍、运动障碍、轻度和重度运动障碍和正常功能指定具体的数值等级。

ERNA可以很容易地与另外的生理压力测试或挑衅，其可以是在生理应激，如运动的形式相结合;药理学应激，通过使用正性肌力剂如多巴酚丁胺或异丙肾上腺素;或心理压力。

心脏导管插入术和冠状动脉造影在具有充血性心力衰竭的患者中具有有用作用，具有瓣膜心脏病的患者，以及具有相投的心脏病的人，以及其他条件的患者。 ^[14]

CHF.

对于CHF患者，在以下情况下明确需要心导管插入术和冠状动脉造影:

• 在考虑血运重建术时，由收缩功能障碍合并心绞痛或局部壁运动异常和/或可逆性心肌缺血的闪烁证据引起的CHF

• 心脏移植前

• 心力衰竭继发于梗死后室壁瘤或心肌梗死的其他机械并发症

对于这些患者，当无创检查中出现原因不明的收缩功能障碍，或正常收缩功能伴发作性心衰提示为缺血介导的左室功能障碍时，通常需要采用该方法。

心脏瓣膜病

在瓣膜性心脏病患者中，以下情况需要明确心导管插入术和冠状动脉造影:

• 有胸部不适的成人瓣膜手术或球囊瓣膜切开术前，无创影像检查发现局部缺血，或两者皆有

• 在没有胸痛但有许多冠心病危险因素的成人瓣膜手术前

• 感染性心内膜炎伴冠状动脉栓塞

先天性心脏病

先天性心脏病患者，在以下情况下明确需要心导管插入术和冠状动脉造影:

• 先天性心脏病手术矫正前胸部不适或无创证据提示相关CAD

• 患者患有先天性心脏病，常伴有冠状动脉异常，可能使手术治疗复杂化

• 年轻病人不明原因的心脏骤停

对于这些患者，在成人先天性心脏病的风险概况与共存CAD风险增加相关的纠正性心内直视手术前，这些程序通常是指。

其他条件

在其他情况下，在以下情况下明确提示心导管检查和冠状动脉造影:

• 当需要知道冠状动脉是否受累或受累程度时(如已知冠心病的主动脉夹层或动脉瘤)影响主动脉的疾病

• 肥厚性心肌病伴心绞痛，尽管药物治疗，但对冠状动脉解剖的了解可能会影响治疗

• 肥厚性心肌病心绞痛时，心脏手术计划

对于这些患者，通常在以下情况下需要进行手术:

• 有CAD的高风险时，其他心脏外科手术计划（例如，心包或去除慢性肺栓塞）

• 前瞻性立即心脏移植的捐赠者增加CAD的可能性的风险

• 无症状的川崎病患者在超声心动图上表现为冠状动脉瘤

• 患者手术主动脉瘤/夹层没有已知的CAD之前

• 近期胸部钝挫伤，怀疑急性心肌梗死，无冠心病病史