概述
介入神经放射学为头部、颈部、脊柱、大脑和脊髓的病变提供了微创治疗。血管内治疗包括栓塞治疗(见下图),其目的是闭塞异常血管(如血管畸形、动脉瘤和血管肿瘤)和脑血管重建,其目的是使闭塞或狭窄的正常血管重新开放。非血管干预包括疼痛管理、经皮活检、经皮椎体增强术和经皮椎间盘疾病管理。 [1,2,3.,4,5,6,7,8]
在血管内治疗中,动脉瘤栓塞(见下图)是最主要的治疗方法之一。虽然所有破裂或未破裂的动脉瘤患者都应该评估血管内治疗,但并不是所有患者都适合这种治疗。传统的外科切除仍然是一种考虑。在选择合适的治疗方法时,转诊和介入医生应考虑动脉瘤及其颈部的形状、动脉瘤的位置和数量、患者的喜好和整体身体状况(例如,耐麻醉和手术的能力)。每种疗法的风险和收益应在个案基础上进行评估。然后,结论和建议应提交给那些能够给予同意的患者、他们的家人和转诊医生。
栓塞
虽然栓塞治疗的实践已经存在了大约40年,但这种治疗的积极考虑继续发展,以确定或术前辅助治疗动脉瘤、血管畸形和血管肿瘤。血管内治疗效果的逐步改善主要是微导管输送系统和更安全、更多样的栓塞剂和设备不断发展和改进的结果。新的微导管增加了超选择性,进而提高了靶特异性栓塞,增加了对相邻正常血管解剖结构的保存。这些微导管可用于输送目前可用的所有栓塞剂,包括颗粒栓塞剂、线圈、球囊、组织粘合剂、非粘附剂、硬化剂和化疗剂。 [9,10]
微粒栓塞剂
颗粒制剂是阻断肿瘤微血管供应和许多出血性疾病的首选栓塞材料。这些剂一般分为两类:可吸收剂和不可吸收剂。
可吸收的代理
可吸收剂,顾名思义,不会永久堵塞血管,因此在治疗的最初几个小时内就有效果。可吸收药物对暂时性出血(如鼻出血)的处理最为有效,或对血管病变(如脑膜瘤和一些高血管转移瘤)的术前断流治疗最为有效。这类材料包括明胶海绵(明胶海绵),可制成颗粒直径为40-60 μ m的粉末,也可制成片状,可切成大颗粒或成片。微纤维胶原蛋白(Avitene)以粉体的形式提供,其粒径约为50 μ m。在传统外科手术中,它被广泛用作局部血栓形成剂,并提供了血管内治疗的非常快速的血管血栓形成。
有时,可吸收的栓塞剂可用于保护正常血管。这种技术可以暂时阻塞正常的血管,使永久栓塞剂流向异常的血管。自体血凝块可用于暂时性的保护性闭塞,因为它能迅速再通。同样,可以在正常动脉分支的起点放置一块胶质海绵,以确保近端注入的永久性栓塞材料或化疗药物不会进入血管,而是直接进入异常血管。
血管被自体凝块和/或明胶海绵结块阻塞,短时间内再通,血流恢复到正常范围。然而,用不可吸收药物栓塞的异常血管仍然闭塞,而那些用化疗药物治疗的血管仍然开放,可以重复治疗。对于颈动脉解剖学上的大血管,使用不可拆卸的低压球囊导管也能达到类似的效果。当用于引导化疗药物流向头部和颈部的血管时,这种技术特别有效,因为这些血管太小,无法选择性地插入导管,同时暂时转移正常血管的流量。
可吸收剂在术前立即作为术前辅助治疗时是有效的。然而,作者的理念是术前栓塞应该尽可能的完整和永久。考虑到延迟手术或不完全手术切除病变的可能性,推荐的方法需要使用不可吸收剂。在后一种情况下,对未切除部分肿瘤进行永久性栓塞可能会改善总体结果。一开始就使用永久性药物可以避免重复栓塞的需要。
时代理
最常用的不可吸收颗粒剂是聚乙烯醇(PVA)颗粒。预先包装的PVA颗粒提供了一系列的尺寸,不同的制造商不同。颗粒直径一般为150 ~ 1000 μm。小颗粒最常用于栓塞血管肿瘤,而大颗粒最适用于闭塞大的、低流量的血管畸形。在更大、更高流量的血管病理中,大栓塞剂,包括微线圈和偶尔的缝合材料,可以用来建立一个框架或网格,微颗粒剂可以在其上积累(见下图)。
单独用PVA栓塞的血管往往在几周后再通。虽然颗粒本身是不可吸收的,但每一个颗粒极其不规则的表面产生了很高的摩擦系数,这往往导致颗粒在靠近血管壁的地方粘连,而没有完全阻塞病灶。血液流动通常在一开始就被消除了。然而,颗粒之间形成的血栓可能最终会再通。新内皮细胞覆盖表面残留的颗粒。通过用高浓度的小PVA颗粒填充血管,然后用大颗粒或微线圈闭塞近端,可以部分克服这一限制。
不同的药物组合可用于实现更永久的咬合。无水乙醇混合颗粒不仅会堵塞靶血管,还会使血管内皮变性,导致管腔内和颗粒周围发生纤维化反应。然而,值得关注的是,由于乙醇是一种非颗粒性的,并且具有极强的细胞毒性,乙醇很可能通过直径接近颗粒大小的血管,导致病灶周围正常组织坏死。此外,酒精在颈动脉外系统往往是痛苦的。十四烯基硫酸钠注射液;Latham, NY)已经被用作替代硬化剂,因为它不产生像乙醇那样多的疼痛。
另一种替代组合是PVA颗粒和微纤维胶原蛋白的混合物。这种组合提供了许多优点。当与造影剂混合时,微纤维胶原蛋白形成胶状悬浮液,其中PVA颗粒保持悬浮状态并稍微均匀地分散。这种悬浮反过来促进了微粒通过微导管的小管腔的输送,降低了微粒在导管内撞击和堵塞的可能性。这一优点有助于避免耗时的导管交换。
微纤维胶原蛋白的平均粒径为50 μm,填补了PVA颗粒之间的空隙,有助于提供更完全的咬合。组织学研究表明,闭塞血管中的微纤维胶原蛋白会形成胶原基质,粘附在内皮细胞和PVA颗粒上。与pva -乙醇混合物相比,这种组合的优势在于它产生的患者不适较少,而且它不太可能通过小吻合口而损伤相邻的正常组织。注入pva微纤原胶原蛋白混合物后,可通过使用铂微线圈来闭塞导管尖端异常血管的残余管腔,以减少动脉对闭塞颗粒的搏动。这种盘绕似乎可以减缓再通的速度,足够长时间使管腔纤维化发生。
PVA、微纤维胶原蛋白和线圈栓塞血管的长期研究尚未进行;然而,在笔者的经验中,这种组合被证明是有效的治疗头颈部血管肿瘤。微纤维胶原蛋白通常不包括在脑内和椎管内栓塞术中,以减少对正常大脑或脊柱微血管的无意栓塞。
柔软、光滑、可变形的颗粒(栓塞,Merit Medical;南约旦,UT)和液体PVA的可压缩微球(珠块)在封闭时倾向于椭圆形,这一特点使这些药物在远端栓塞治疗中有效。因为它们不像结晶PVA颗粒那样附着在血管壁上,这些软颗粒最有可能到达肿瘤或畸形病灶的毛细血管床。栓子和珠块都可以用化疗药物和同位素进行标记。
线圈
历史上,纤维,不锈钢Gianturco和肝门线圈被用于减少或重定向大型动静脉畸形(AVMs),动静脉瘘(AVFs)和颅内外循环的出血性创伤性血管损伤的血流。磁共振(MR)兼容的铂线圈已在很大程度上取代了不兼容的不锈钢线圈。较老的,较大的线圈是相当大的直径比微导管输送系统目前使用。导管4F或更大的需要这些0.035英寸和0.038英寸线圈。这种尺寸的导管严重限制了血管插管的距离。除非畸形很大,否则这种大小的线圈不太可能到达病灶。
线圈本身通常不会产生血管的完全血栓形成,它会抑制其他药物的进一步栓塞。因此,大线圈的使用仅限于颈部和颅底的大血管闭塞,通常发生在穿透性创伤后(见下图)。用更大尺寸的线圈栓塞近端血管可能有助于延迟用更小的微线圈和/或颗粒栓塞的远端血管的再通。

各种微线圈已被开发用于微导管系统,以促进头部、颈部和脊柱的小血管的远端部署。肝门线圈是最早的纤维微线圈,有效,但相对坚硬,由不锈钢制成。后来,它们被一个更柔软的、与MR兼容的白金版本所取代。直径0.010和0.016英寸的铂微线圈,有涤纶纤维和无涤纶纤维,可用于微导管系统,并提供各种形状,大小和长度。这些大部分是用小的聚酯纤维编织的,以增加它们的凝血性。如果用微导管可以接近畸形病灶,这些小线圈可以被放置在病灶近端;如果不能直接接近病灶,则可以通过血流引导,浮在病灶外围。微线圈对于创伤性血管损伤的快速止血是非常有效的。
柔软的贝伦斯坦液体线圈缺少纤维,比更硬的纤维线圈更容易流入容器。由于这些线圈的尺寸小,远端闭塞是最有效的实现。流速往往降低到一个点,随后的颗粒或液体栓塞提供了一个更彻底的闭塞异常的血管。如前所述,线圈也经常部署在颗粒栓塞后的血管近端,以减少再通的可能性。虽然这是医疗设备中最有用的设备之一,但不幸的是它们已不再生产。目前没有其他类似功能的线圈可用。
可拆卸线圈介入动脉瘤的管理与不可拆卸线圈的管理有明显的不同,将在以下各段分别讨论。
气球
可拆卸的球囊大栓子已不再可用。为了完整起见,本节包含一个简短的讨论。
球囊栓塞的优点包括:
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在一个精确的位置闭塞血管的能力
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驾驭附着的、部分充气的气球沿着曲折的路线到达远端位置的能力
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快速闭塞比导管口径大的血管的能力
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反复充气、放气和重新定位气球的能力,直到达到所需的位置
最初的乳胶气球是手工绑定到同轴微导管组件与乳胶结扎。尽管这种方法很有效,但却很繁琐和耗时。乳胶和硅酮弹性体球囊带斜接阀,便于连接和分离。
乳胶和硅酮气球在膨胀性、充气时间和表面摩擦特性方面有不同的特性。乳胶球囊比硅胶球囊更容易膨胀和顺应,因此最容易符合血管的形状,同时降低血管破裂的风险。乳胶的表面摩擦系数也比硅酮气球大得多。这一特性降低了气球迁移的可能性。这些特性使乳胶球囊更适合闭塞大的,高流量的血管,如在捕集程序中,并用于治疗颈动脉海绵窦瘘管。
相比之下,硅胶气球是相对不兼容和膨胀到一个预先成型的形状。因此,它们不太可能比乳胶气球模具血管轮廓。由于它们的摩擦系数较低,它们比乳胶气球更有可能在脱离后迁移。因为硅胶的渗透性比乳胶小,所以硅胶气球往往保持充气的时间更长,平均超过24周到充气,而乳胶气球的充气时间为2-4周。
虽然在他们的时代是有效的,但可拆卸的气球在很大程度上已经被各种各样的大线圈和微线圈所取代,它们可以通过更小的输送系统更快地展开,对患者来说成本更低。
液体栓塞剂
在最著名的液体栓塞剂中有N-氰基丙烯酸丁酯(NBCA)和丙烯酸组织粘合剂。丙烯酸组织粘合剂与任何离子物质,如血液、盐水、离子造影剂和血管上皮接触后迅速聚合。聚合时间随着不同数量的冰醋酸和/或油基造影剂的混合而延长,如乙碘化油(乙碘醇)。
在输注NBCA前,可降低动静脉分流的流速,以尽量减少胶水误入静脉系统的风险。例如,可将铂微线圈部署在远端,目的是减少流动,而不是阻断流动,延长NBCA停留在目标血管腔内进行聚合的时间。这种组织胶粘剂的主要优点是能够快速封堵高流量的动静脉畸形,其结果比微粒剂更持久。NBCA比微粒制剂更容易到达并堵塞动静脉畸形的病灶。
NBCA有很多缺点。每次注射NBCA后,必须迅速拔出导管,以防止导管尖端粘在血管壁上。这导致频繁,耗时的导管交换。如果病变最初很难进入,如果需要额外的输液,可能需要相当长的时间将新的导管重新放置到血管中。
未能迅速拔出导管增加了导管粘在原位的风险。继发于不正确聚合时间的并发症增加了风险。聚合时间过短可能导致近端血管闭塞和导管尖端可能合并。延长的聚合时间可能导致丙烯酸通过畸形和凝固在静脉流出道,增加出血的风险。由于所形成的胶模是刚性的,患者的不适可能是明显的,在面部、口腔、舌头或颈部的病灶栓塞后可能会发生异物感。由于这些原因,NBCA的使用仅限于闭塞脑和椎管的高流量动静脉畸形。
对介入治疗的需求显著增加,刺激了更安全、更持久的栓塞剂和设备的发展。非粘性,柔性聚合物提供了NBCA的所有优点,而没有固定导管的风险,也不需要在每次输注后更换导管。在治疗高流量AVMs时,一种非黏附液体栓塞剂Onyx似乎比NBCA更安全、更有效。玛瑙还有形成柔软柔韧石膏的额外优势,这与更脆的NBCA不同,便于对栓塞的动静脉畸形进行不太复杂的手术切除(见下图)。

硬化性代理
无水乙醇是典型的硬化剂。甲胺酰胺粉末的不透明溶液在清除大型血管畸形方面产生了良好的效果。十四烯基硫酸钠(sotrecol)的作用与酒精类似,但疼痛较小。如前所述,乙醇已包括在颗粒外加剂中,最显著的是微纤维胶原蛋白和PVA颗粒的外加剂。
乙醇作为细胞毒性物质,在肿瘤栓塞过程中促进组织坏死。这种效果在治疗非神经来源的肿瘤时尤其有用。与使用乙醇相关的风险包括瘤周肿胀、疼痛和通过正常显微吻合分支的正常瘤周组织坏死。在治疗口咽和颈部病变时,由麻醉师进行栓塞治疗期间积极的临床监测对于减少疼痛和保留气道是必不可少的。
根据笔者的经验,与单独使用颗粒制剂和NBCA相比,无水乙醇栓塞治疗可导致异常血管更永久性的闭塞,且没有与组织粘连相关的固有风险。
颅内动脉瘤的血管内治疗
历史
动脉瘤囊内治疗的最早描述是开放外科技术,包括磁性方向的铁球形栓子释放在近端动脉解剖和通过动脉瘤穹窿部署带电铜线。博士的工作。Werner和Blakemore代表了20世纪30年代晚期使用铜丝治疗腹主动脉瘤的外推。虽然成功了,但这些技术并没有提供比传统外科切除更好的结果统计。
动脉瘤最初的血管内处理是基于使用血管造影而不是开放手术方法在囊腔内放置适当大小的乳胶球(见下图)。该技术由俄罗斯的Fedor Serbinenko医生于1962年开发,与动脉瘤破裂的高发生率有关。这种并发症被认为是由于刚性球囊对动脉瘤壁施加了不对称的压力,导致动脉瘤畸形,经常导致破裂。
虽然在动脉瘤治疗中使用囊内钢丝和球囊充满了并发症和短寿,但这些工作激发了人们对开发更安全、更有效的颅内动脉瘤血管内治疗设备的广泛研究。参见下图。
囊内可拆式线圈
虽然使用气球治疗动脉瘤很快就失宠了,但Serbinenko的工作为1990年Guido Guglielmi博士开创的可分离线圈技术的发展提供了动力。多年来,对Guglielmi可拆卸线圈(GDC)进行了多次改进,但其基本设计仍然是迄今为止应用最广泛的颅内动脉瘤栓塞治疗设备。
动脉瘤的血管内管理需要具有独特特性的线圈,包括可控制性、可恢复性、柔软性和最大可包装性。GDC线圈(Target Therapeutics, Boston Scientific, Stryker神经血管),是长,非纤维铂微线圈熔合到导丝。这些线圈是最先获得FDA批准的,可以反复定位、取出和重新定位,直到获得所需的位置。然后通过通过一个低电压,低安培电流通过导丝水解导丝和线圈之间的连接来实现分离。电流还引发血小板和红细胞聚集,促进血栓形成。这些线圈比可拆卸的气球有一个明显的优势,即整合的铂线圈对动脉瘤壁施加最小的和更均匀分布的压力。这一特点降低了术周破裂的风险,这是使用刚性线圈和气囊所固有的问题。
生物活性线圈
一种叫做基质线圈的GDC变体(Target Therapeutics, Boston Scientific, Stryker Neurovascular)被包覆聚乙醇-聚乳酸(PGLA)共聚物,它能促进线圈团内部和周围的纤维化,旨在提高手术的持久性,促进动脉瘤的收缩。另外,Cerecyte线圈(Micrus Endovascular, Codman Neurovascular)是一种具有生物活性的PGLA共聚物芯的铂线圈。在功能上与gdc相似,它们的不同之处在于它们是热分离而不是水解。另一个装置,HydroCoil,是一个涂有水凝胶的螺旋铂线圈。水凝胶展开后在流体环境中膨胀;然而,HydroCoil被认为没有生物活性,因为水凝胶不像PGLA那样促进纤维化。
Balloon-assist技术
直到21世纪初,血管内治疗只能提供给那些结构适合盘绕的动脉瘤患者;也就是说,动脉瘤必须有一个相对较小的颈,可以将分离的线圈固定在动脉瘤腔内并脱离母动脉。然而,球囊辅助技术使用非常柔软,顺应性,不可拆卸的球囊导管由硅胶制成。当气囊导管在动脉瘤颈部充气时,会增加颈宽动脉瘤的线圈填充程度,而这些动脉瘤以前被认为是无法通过血管内入路治疗的。
支架
Neuroform支架的发展进一步增加了可接受栓塞治疗的宽颈动脉瘤的数量。柔软的、自我膨胀的镍钛合金支架被放置在动脉瘤颈部。如果动脉瘤未破裂,支架放置数周,以使支架的末端与动脉瘤颈的远端和近端动脉壁融合。这种同化稳定了支架,因此后续通过支架间隙的线圈栓塞可以更安全地进行。
尽管Jostent覆盖冠状动脉支架和Wallgraft覆盖支架已成功用于治疗颈动脉和椎动脉颈段的假性动脉瘤(见下图),但有盖支架仍有待开发用于颅内使用。开发一种更小、更远端可输送的有盖支架将提供另一种微创工具来重建动脉并将动脉瘤从动脉流动中隔离。

手术与线圈栓塞试验
1992年国际蛛网膜下腔动脉瘤试验(ISAT)和2003年国际未破裂颅内动脉瘤研究(ISUIA)的结果极大地影响了颅内动脉瘤的治疗。该随机、多中心ISAT试验的目的是比较血管内缠绕术与传统神经外科夹闭术对两种治疗方法均适用的动脉瘤的安全性和有效性。 [11]它增加了血管内治疗作为处理破裂动脉瘤的首选治疗方法。
在试验中,2143例颅内动脉瘤破裂患者被随机分配到神经外科夹闭组(n= 1070)或可拆卸铂线圈血管内治疗(n= 1073)。在2个月和1年评估临床结果。该研究表明,22%的患者在接受线圈栓塞治疗而不是传统神经外科切除治疗1年后无残疾存活。
在第二项ISUIA研究中,未破裂动脉瘤被随机分为线圈栓塞、手术夹闭和观察三组。结果显示,在随机分组的动脉瘤中,血管内入路比传统手术的相对风险降低了22%,加强了ISAT研究的结果。
流转移
导流是一种用于治疗大或巨大宽颈动脉瘤的技术,这些动脉瘤不适于血管内线圈栓塞。支架装置放置在穿过动脉瘤颈的母血管中,而不是将治疗导向动脉瘤腔。管道支架(EV3)是一种编织的圆柱形网状结构,当它被放置在动脉瘤颈部时,会减慢并打乱进入动脉瘤的血液流动,进而促进血栓形成。在1年的血管造影随访中,使用管道支架治疗的颅内动脉瘤仍然闭塞的患者高达94%。
父容器的牺牲
有时,动脉瘤是由于母动脉爆裂而发生的。在这些情况下,重构载瘤动脉或血管内栓塞可能是不可行的。剩下的最后选择可能是闭塞或牺牲动脉瘤的母血管。
这项技术的成功取决于威利斯动脉圈的完整性和剩余的基底动脉和/或颈动脉供应被牺牲动脉的脑动脉分布的能力。如果前和/或后交通动脉被识别并广泛通畅,这在诊断性脑血管造影中很容易发现。如果这些附属血管不明显,牺牲可能仍然是一种选择。
为了确保侧支血流充足,可以进行动脉内球囊测试闭塞,同时进行锝单光子发射计算机断层扫描(SPECT)成像。如果患者闭塞试验失败,那么他或她不应被视为永久母血管献祭的候选人。如果患者在30分钟的闭塞试验中没有表现出局灶性神经缺损,则患者很可能能够很好地容忍母血管牺牲。如果SPECT研究显示血管分布摄取减少,即使患者没有表现出神经功能缺损,牺牲仍然可能是成功的,但需要栓塞后几天的高血压治疗。
动脉牺牲最初是通过使用可拆卸的球囊进行捕获术来实现的,首先在动脉瘤远端闭塞母血管,以防止逆行充盈,然后在动脉瘤近端闭塞,以防止顺行血流到动脉瘤。现在,使用0.035英寸或0.038英寸的铂纤维线圈,如Vortex线圈(Boston Scientific, Stryker Neurovascular),可以更容易地实现同样的结果。
大脑血管再生
行程的统计数据
中风是北美第三大死因。每年约有73万例中风,平均每年有16万例中风相关死亡。中风与30天死亡率为17%,5年死亡率为40%相关。
中风致死的女性人数是乳腺癌的两倍。女性占每年43%的中风病例,但占中风相关死亡病例的62%。30岁以上吸烟的女性患中风的风险是其他女性的22倍。
中风在黑人中的发病率是白人的两倍。与中风相关的死亡在黑人中的发生率是白人的两倍。
中风在美国东南部的发病率比美国其他地区高10%,这个地区被称为“中风带”。
卒中的危险因素是累积性的;例如,吸烟和生活在美国东南部的黑人女性面临的风险最大。
中风治疗总结
国家神经疾病和中风研究所(NINDS)为出现急性神经功能缺损的患者推荐的目标时间如下:
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从门到医生:10分钟
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从门到CT完成:25分钟
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门到CT显示:45分钟
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从门到治疗:60分钟
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接触神经学专家:15分钟
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获得神经外科专业知识:2小时
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进入监控床:3小时
急性脑卒中算法(即时评估:到达后10分钟内)如下:
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中风警报小组:神经科医生,放射科医生,CT技术员
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评估气道、呼吸和循环(abc)和生命体征
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用鼻插管供氧
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获得静脉访问;获取血液样本(CBC计数、电解质、凝血研究)
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检查血糖;治疗如果表示
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取12导联心电图,检查心律失常
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进行一般神经系统评估
立即神经系统评估(到达后25分钟内)如下:
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评估病人的历史
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确定发病时间(纤溶治疗< 3小时)
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进行全身检查
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进行详细的神经学检查:确定意识水平(格拉斯哥昏迷量表);确定中风严重程度(美国国立卫生研究院[NIH]中风量表或亨特和赫斯评分)
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紧急订购CT平扫
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获取颈椎x光片(如昏迷或创伤史)
脑卒中患者的一般治疗方法如下:
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维持血压(收缩压,160-180毫米/汞柱)
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根据需要滴定液体和血管活性剂
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保持充足的通风(动脉PCO)230至35毫米汞柱)
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保持中度缺氧(动脉PO2> 100毫米汞柱)
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尽量使用最低的呼气末正压
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动脉pH值保持在7.3-7.5
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根据需要固定(神经肌肉麻痹)
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根据需要稳重
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根据需要抗惊厥药物
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纠正血液异常(如贫血、电解质)
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监测和维持正常血糖水平
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如果营养不良或酗酒,给予硫胺素(100毫克)
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对于监测到的颅内压升高或继发性神经恶化,给予渗透治疗(甘露醇或甘油)
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避免低渗的液体;避免过度的液体
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保持正常温度(允许低温,处理高温)
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48小时内开始营养支持
对于一个患有急性神经功能缺损的病人来说,临界点绝不是使其血压“正常化”。收缩压的目标是160-180毫米汞柱。
溶纤治疗方法如下:
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全身静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA) 3小时(唯一fda批准的脑血栓溶解方案)
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区域动脉内组织纤溶酶原激活剂(tPA)/尿激酶/阿昔单抗(ReoPro
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6小时内动脉内局部tPA/尿激酶/阿昔单抗
静脉tPA治疗包括纳入标准和排除标准。
静脉tPA治疗的入选标准如下:
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年龄在18岁以上
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引起可测量神经缺损的缺血性中风的临床诊断
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在开始治疗之前,症状出现的时间应该在180分钟以内
静脉tPA治疗的排除标准如下:
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头颅CT非对比扫描发现颅内出血
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只有轻微或迅速改善的中风症状
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即使CT扫描正常,高度怀疑蛛网膜下腔出血
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活动性内出血(如最近21天内消化道出血或尿路出血)
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已知出血状况,包括但不限于(1)血小板计数小于100,000/µL,(2)最近48小时内使用过肝素,部分凝血酶原时间升高,(3)近期接受华法林治疗,凝血酶原时间大于15秒
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颅内手术后3个月内,头部外伤或既往中风
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重大非神经外科手术或严重创伤后不到14天
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腰椎穿刺后不到7天
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近期在不可压缩部位的动脉穿刺
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颅内出血、动静脉畸形或动脉瘤病史
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出现症状时目睹癫痫发作
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近期急性心肌梗死
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收缩压大于185 mm Hg和/或舒张压大于110 mm Hg;耐火材料药物
静脉注射tPA剂量如下:
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0.9 mg/kg未定义10%,2分钟内注射,其余1小时内注射
同时治疗包括以下几种:
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氧气
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纠正电解质
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维持生命体征
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不要使用抗凝药物(如肝素、华法林、血小板抑制剂[如阿司匹林、氯吡格雷])进行治疗。
动脉内纤溶治疗包括纳入标准和排除(相对和绝对)标准。
纤溶治疗的入选标准如下:
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临床发病6小时内诊断无明确神经功能缺损的缺血性卒中
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没有年龄限制
纤溶治疗的相对排除标准如下:
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发病6小时以上(波动)
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已知出血素质(血小板计数< 10万/µL)
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颅内动脉瘤或AVM的存在
纤溶治疗的绝对排除标准如下:
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CT可识别急性梗死或出血
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不受控制的高血压
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改善神经系统功能
病人的医疗护理中风过去主要是通过容积扩大和抗凝治疗来限制中风的程度,然后进行康复治疗。直到最近,没有针对中风逆转的治疗可用于这一大部分人口。鉴于过去十年在心脏和肢体抢救方面取得的巨大进步,现在有许多方法都是用于重建脑血流。如果完成得足够快,神经功能可能会恢复。
动脉内的大脑血管再生结合了一些新技术和技术的新应用,这些技术在周围血管重建领域已经很好地建立起来。对急性卒中逆转的关注对介入神经放射学提出了挑战。与静脉溶栓治疗相比,只选择性地对闭塞血管进行溶栓治疗可以在较短的时间内实现再通,总剂量显著减少,并发症更少。
影响再灌注治疗成功的最重要的因素是中风的早期诊断和病人到达医院,医院能尽快提供这些治疗。公共教育必须成为优先事项,不仅要提醒高危人群,而且要提醒他们的家人,有可能逆转中风的急性护理是可行的。因此,许多国家的中风组织将中风重新定义为“脑攻击”。现在,“心脏病发作”一词让人联想到血管成形术、冠状动脉搭桥术和更新的医学疗法。人们开始认为心脏病发作是可以逆转的。希望使用“脑攻击”这个词能唤起人们类似的期望,即中风是一种可治疗的疾病溶栓治疗以及机械取栓、血管成形术和支架置入术,都可能逆转正在发生的急性中风。
常用的代理
大多数溶栓药物被归类为纤溶酶原激活剂,历史上包括链激酶、尿激酶和rt-PA(见下图)。链激酶已不再使用或可用,因为它有引起过敏反应的倾向。尽管尿激酶有效,且与rt-PA相比出血性转换率较低,但尿激酶也不再可用。尿激酶是尿激酶的基因工程变体。prolyase in Acute brain Thromboembolism (PROACT)试验表明,proro激酶在治疗脑动脉溶栓中是有效的。由于一些仍令作者困惑的原因,PROACT试验之外,prouro激酶从未用于中风的治疗。 [12,13]

目前,唯一可用于动脉内溶栓的纤维蛋白溶解剂是rt-PA。动脉内tPA治疗常与阿昔单抗的使用相结合。Abciximab是一种血小板聚集抑制剂,当应用于急性血栓时,似乎也具有血小板抗聚集特性。在作者的方案中,同时将高达10mg的阿昔单抗直接应用于闭塞血管内的血栓或再通血管中血栓近端的血栓中,有助于显著减少动脉内灌注的rt-PA,这反过来又导致了出血转化率的降低。
溶栓的协议
对于静脉给药溶栓药物,有许多有效的方案,最著名的是rt-PA。这些方法用相对大剂量的溶栓剂建立系统溶栓状态。风险包括体内任何部位的血栓溶解,包括肌肉组织、肺和腹部脏器,以及消化性溃疡和近期伤口。有证据表明,在超过6小时的中风患者中,静脉注射rt-PA可增加出血性转化的发生率。FDA随后批准r-tPA用于持续时间小于3小时的中风。
2009年5月,美国心脏协会/美国中风协会(AHA/ASA)对急性中风患者使用rt-PA的指南进行了修订,将治疗窗口从3小时扩大到4.5小时,为更多患者提供从这种有效治疗中获益的机会。 [14,15,16,17]
急性卒中后3-4.5小时内治疗的资格标准与早期治疗的资格标准相似,但有以下任何一项附加排除标准:
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80岁以上的患者
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排除所有服用口服抗凝剂的患者,无论国际标准化比值(INR)如何。
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NIH卒中量表基线评分大于25分的患者
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有中风和糖尿病病史的患者
“滴和船”
在没有提供专门中风护理设备的医院住院和成像的患者可能会被给予半剂量的静脉tPA,然后转移到中风中心。到达时,根据患者对最初一半剂量tPA的反应,患者可能接受支持性治疗、容积扩大、抗凝剂与抗血小板治疗或不抗血小板治疗、后半剂量静脉tPA或血管内治疗。
溶栓剂的输送
动脉内给药可以在较短的时间内给药更小的体积更浓缩的溶栓药物,超过静脉tPA方案的3-4.5小时限制。同时进行抗凝治疗和血小板抑制似乎增强了局部注入溶解剂的效果。虽然抗凝剂和血小板抑制剂的使用没有被批准与静脉rt-PA协议,但它们在动脉内治疗中的使用似乎增强了动脉内溶栓治疗的有效性,血管再通更迅速,并可能促进更完整的神经恢复,并发症更少。
动脉路径提供了明显的优势,药物直接注入血栓,加速血流的恢复。不产生系统的裂解状态;因此,其他部位出血的风险虽然没有消除,但明显降低了。广泛的研究正在进行中,以开发凝块特异性的药物,可以更快地溶解血栓,而且副作用更少。
选择性动脉内溶栓的血栓也已实现较新的抗血小板药物。如前所述,阿昔单抗是一种抗血小板药物,具有类似于纤溶酶原激活剂的溶栓特性。动脉内同时给予较低剂量的纤溶酶原激活剂,可降低出血性并发症的发生率。该技术已成为笔者所在机构首选的动脉内化疗溶栓治疗血栓栓塞性卒中的方法。
根据作者的经验,随着流经血栓形成的血管的流量改善,使用纤溶酶原激活剂的血栓溶解的表观速率似乎下降。这导致人们猜测,纤溶酶原对纤溶酶的体内激活可能不像人们认为的那样是瞬时的。随着血流的改善,凝块溶解逐渐减少,这表明部分纤溶酶原活化直到通过凝块后才发生,使其作为局部溶栓过程的效果较低。
2005年,作者完成了一项研究,评估一种用更小体积溶栓药物加速溶栓的技术。该研究涉及到自体血液中纤溶酶原的体外预激活,以激活纤溶酶。随后注入含有预激活的纤溶酶的混合物似乎增强了已开始再通的血管的溶栓作用,表明纤溶酶与凝块表面接触的改善。该技术有望加速动脉再通和神经恢复,降低急性情况下出血性并发症的风险。
Nonthrombolytic技术
非溶栓技术包括血栓的低压血管成形术和机械取栓术。各种顺应性和非顺应性球囊导管的尺寸为2- 10mm,允许进入颈部和颅内动脉解剖的主要分支。血管成形术快速重塑血栓以重建血流,但不需要取出或溶解血栓。风险包括碎裂血栓引起的远端栓塞和Willis环小穿支闭塞。
机械取栓装置包括AngioJet和Neurojet装置。这些方法最适用于颈部的大血管。然而,这些设备既笨重又不容易导航,在目前的中风治疗中几乎没有应用。Merci检索器能够明显更大的远端进入颅内动脉和静脉解剖。设计用于在血流停止状态下提取血栓,Merci装置有助于显著减少再通时间,同时减少并常常消除化疗溶栓的需要及其出血并发症的相关风险。Merci装置也激发了更新、更有效、更可导航的血管内取栓装置的发展。
参见下图。
Penumbra (Penumbra, Inc)使用了安装在导丝上的球茎分离器,导丝通过微导管,并通过闭塞血管段反复前进和后退。该过程旨在机械破坏血栓,并通过输送导管吸入释放的碎片,导管在持续负压下保持。
最近,支架回收装置已经被引入。 [18]Solitaire支架回收器(EV3)设计用于抓取和提取血栓,其技术类似于Merci设备。带各种尺寸的开放式Solitaire支架的输送导丝可促进更多的远端进入,并提高凝块提取成功率。Trevo Stentriever (Concentric Medical, Stryker Neurovascular)是一种开放式支架回收器,具有单一支架直径的优点,可适应更大范围的血管直径,这一特点减少了所需的库存数量。Solitaire和Trevo装置都是在血流停止的状态下使用的,在撤离过程中通过球囊闭塞导尿管的吸入促进了血栓的提取。
血管成形术和支架置入
脑血运重建的一个组成部分是栓塞源的治疗,最常见的是心源性或颈动脉-椎动脉闭塞性疾病。技术的进步已经使血管成形术和支架置入术在颈动脉和椎动脉的近端狭窄的过程尽可能的快速和简单。扩大血栓栓塞灶可增加脑灌注压和脑血容量,降低再栓塞和再闭塞的风险。
许多试验表明,Xact颈动脉支架系统、RX Acculink颈动脉支架系统和RX Accunet栓塞保护系统在修复狭窄时的有效性,该系统使用能够捕获释放的动脉粥样硬化碎片的远端保护装置。
高风险患者颈动脉血管重建术Acculink (ARCHER)试验旨在评估支架重建作为一种微创替代方案,用于治疗颈动脉狭窄患者的颈动脉狭窄,在这些患者中,常规颈动脉内膜切除术存在围手术期并发症的高风险。符合条件的有症状或无症状患者符合以下2项或2项以上为高危患者 [19]:
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两条或两条以上冠脉血管70%狭窄
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30天内心肌梗死,同时需要在30天内进行冠状动脉搭桥术或瓣膜手术
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不稳定性心绞痛
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对侧颈内动脉闭塞
定义高危患者的纳入标准还包括以下一项或多项 [19,20.,21,22,23,24]:
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射血分数小于30%
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用力呼气量小于30%
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Dialysis-dependent肾功能衰竭
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未受控制的糖尿病
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颈动脉内膜切除术后再狭窄
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既往根治性颈部手术和/或放疗
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手术的损伤
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脊柱固定
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气管造口术气孔
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对侧喉神经麻痹
在支架手术前48小时,患者服用阿司匹林325毫克,每天两次,氯吡格雷75毫克,每天两次。在此过程中,肝素维持活化凝血时间(ACT)为250秒。手术后,患者被规定每天服用325毫克阿司匹林至少1年和75毫克氯吡格雷至少2-4周。 [19]
30天总主要不良事件发生率(定义为中风、死亡和心肌梗死的所有原因)为7.8%。Acculink装置的成功率为97.8%,定义为支架的成功部署和小于50%的残余狭窄。Accunet设备的交付、放置和回收的成功率为92.7%。回收的过滤器中约57%含有碎片。 [19]
ARCHER试验是研究颈动脉内膜切除术高危患者颈动脉支架置换术的首批试验之一。与卒中、死亡和心肌梗死发生率超过10%的类似高风险颈动脉内膜切除术相比,30天主要不良事件发生率为7.8%。这些结果表明,带过滤器保护的颈动脉支架可以安全应用于高危手术患者,并促进了随后FDA批准Acculink和Xact支架系统用于颈动脉狭窄。 [19]
Vertebroplasty和Kyphoplasty
Vertebroplasty和后凸成形术是fda批准的椎体重建技术,包括将骨水泥注射到脊柱异常的椎体中。该手术最常用于治疗对卧床休息、支具或镇痛等传统疗法无效的疼痛椎体压缩骨折。骨折通常是由骨质疏松症引起的;然而,偶尔由于创伤和肿瘤引起的骨折,如转移瘤、多发性骨髓瘤和血管瘤,可以通过治疗来减少相关的疼痛。椎体成形术和后凸成形术都不是用于治疗椎间盘疾病引起的疼痛。 [25,26,27,28,29,30.,31]
椎体成形术和后凸成形术的纳入和排除标准是相同的。纳入标准包括骨折或肿瘤局限性疼痛、难以接受药物治疗的疼痛、骨折时间小于12个月。排除标准包括骨折延伸到椎体后皮层、后冲碎片、脊髓受压、仅限于神经根疼痛的症状、感染(发烧、败血症、脓肿、椎间盘炎-骨髓炎)、对轻微镇痛有反应的疼痛、凝血功能障碍和穿透性创伤。
Vertebroplasty
椎体成形术是在x线引导(透视或CT)下,将11号针(腰椎)或13号针(胸椎)经椎弓根或椎弓根周插入受影响椎体的前三分之一。一旦定位,骨水泥,甲基丙烯酸甲酯,通过针注射到椎体(见下图)。甲基丙烯酸甲酯是一种医用级聚合物,已经在人工关节和颅骨整形术中使用了30多年。水泥与含有钡的粉末混合,以提高放射成像能见度。加入钽粉或钨粉可进一步提高辐照不透明度。

注射时,这种材料最初具有牙膏的稠度。大约10分钟后,骨水泥凝固,变得比原生骨更硬。手术后,患者保持仰卧3小时,出院回家。手术过程不痛苦,只需要局部和深度麻醉和轻度镇静和镇痛。
在大多数情况下,疼痛在手术后立即减轻或消除。患者在后续活动中仍需谨慎,因为其他骨质疏松的椎体可能容易骨折。应该开始对削弱椎体的潜在医学疾病进行医疗管理。手术的风险很低,但可能包括感染、疼痛恶化和神经系统后遗症,如虚弱或疼痛。
Kyphoplasty
Kyphoplasty与椎体成形术一样,椎体成形术的目的是治疗椎体压缩骨折的疼痛,假设增加了恢复椎体高度的优势,并减少由前楔压缩骨折引起的脊柱后凸度的夸张。这种效果是通过在骨折的椎体中放置1或2个高压球囊来实现的。当充气时,气球会在小梁内形成一个空腔,理论上会导致骨折碎片分离。将比椎体成形术中使用的更厚的甲基丙烯酸甲酯制剂注射到骨头中,方法与上述相同。该技术仅限于急性压缩性骨折,并不用于椎骨肿瘤病变的治疗。 [25,26,27,28,29]
经皮椎间盘切除术
腰椎间盘突出引起的背痛是导致慢性残疾最常见的原因之一。虽然许多急性腰痛病例通过保守治疗解决,但当物理治疗后疼痛没有改善,且疼痛的特征明显提示神经疾病起源时,通常考虑手术减压。
开放手术历来用于治疗神经根性疼痛的椎间盘切除术(即切除部分异常椎间盘)或椎板减压切除术(即切除部分椎板以减轻椎管和神经根的压力)。初期手术成功率超过90%;然而,传统的手术技术与约17%的失败背部综合征的发生率相关,在这种情况下,症状的复发是由于手术床瘢痕形成的结果,损害了邻近的神经。减压手术技术已经发展到使用激光或射频能量通过小切口或内窥镜进行手术的地步。与开放手术减压疗法相比,这些更新的、微创的手术技术与背部失败综合征的发生率较低相关。
经皮椎间盘减压术已用于治疗核突出超过40年,超过50万的患者。使用了多种技术,包括化学、机械和热方法,包括射频和激光烧蚀。早期手术最终表明,经皮椎间盘减压术有效地缓解了适当患者的疼痛。
椎间盘内电热环成形术(IDET)是另一种较老的微创治疗下腰痛的方法。在这种治疗中,一种加热元件被用来治疗被认为是由周围环空的感觉神经引起的疼痛。这种方法的临床效果有限。
核体系统,减压经皮椎间盘切除术探头,椎间盘核成形术设备是fda批准的经皮椎间盘切除术设备的例子。后两个是最常用的。使用这些设备的技术,无论是外科的还是经皮的,都没有针对突出的椎间盘碎片;相反,它们的设计目的是减少残留在环空内的未突出的髓核体积,试图在承受载荷时减少对突出碎片的压力。
经皮椎间盘减压术已用于治疗有症状的隐蔽性椎间盘突出患者。理想的患者符合以下常见标准:神经根症状(例如,腿痛大于腰痛),CT或MRI证据显示后外侧椎间盘突出和1次选择性神经根阻滞失败(包括以确保患者的病情有机会对保守治疗作出反应),保守治疗失败3个月,椎间盘检查结果为一致性疼痛阳性。
排除标准包括椎间盘高度低于50%,有严重椎间盘退变、椎管狭窄、创伤性脊柱骨折、感染、肿瘤、怀孕和严重的合并疾病的证据。该手术不适用于除椎间盘突出外的其他结构引起的疼痛。有游离椎间盘碎片或严重和快速进展的神经缺损的患者被排除在外。
潜在的并发症包括感染、出血、神经损伤、疼痛加重、瘫痪、特殊反应、过敏反应和死亡。
该手术应在局部麻醉或清醒镇静下进行,以允许患者参与监测节段神经根刺激的迹象。在透视引导下将设备插入磁盘空间后,只需几分钟就可以完成磁盘解压。整个过程每层约30分钟,病人很快就可以出院。病人在手术后通常没有什么疼痛,任何疼痛通常都用镇痛剂来控制。建议患者避免举重和剧烈运动,一周后他们可能会重新坐着工作。从事体力劳动的患者可能需要等待更长时间才能重新开始日常活动。在恢复期,额外的物理治疗可能是有益的。
经皮椎间盘切除术可缩短手术时间、麻醉需要和恢复时间;可降低并发症和发病率;并可大大减少术后脊柱不稳。经皮椎间盘切除术的效果与传统减压手术相当甚至更好。该手术是永久性的,简单,快速,相对无害,较少神经周围瘢痕和术后纤维化,恢复时间更短。临床结果是有希望的,患者通常可以期待迅速和持续的疼痛减轻。
Dekompressor
Dekompressor经皮椎间盘切除探头(Stryker)使用一个独立的电动钻,在透视引导下通过一个小通道从环形腔室中取出髓核。用利多卡因进行表面、深度、椎间盘周围和椎间盘内麻醉。首先进行Diskography以确定核室的边缘。然后,通过后外侧入路进入胸椎或腰椎间隙,将套管推进椎间盘间隙。当装置被激活时,钻头破坏核组织,机械地将材料吸入电机组件底部的收集室。病人在手术过程中很少有任何不适。该探针能够从腰椎、胸椎和颈椎的椎间盘间隙吸出椎间盘物质。 [32,33,34]
Nucleoplasty和Coblation
DISC核成形术(关节护理)使用一种称为coation的独特等离子技术从髓核中心切除组织。在这个过程中,一个探针通过一根针插入椎间盘中心,在那里建立了一系列通道,从细胞核中取出组织。这种协同等离子技术已经在关节镜手术程序和耳鼻喉科程序中使用多年。通过使用等离子体能量而不是热能来移除组织,冷却术可以使椎间盘减压,同时保留相邻的健康组织。 [35,36]
通过颈椎的前外侧入路或胸腰椎的后外侧入路,通过17号(颈椎或胸椎)或19号(腰椎)带闭孔针的套管进入椎间盘。当病人被监视时,探针被推进到磁盘中。随着探针的推进,coation等离子体模式被激活,沿器件路径的组织通过分子解离的方式被移除。
组织转化为气体,气体通过导入套管排出椎间盘。到达预定深度后,探头被缓慢地收回到起始位置。产生足够的热能使髓核通道附近的神经纤维变性。在创建了第一个通道之后,将探头顺时针旋转并重新推进以创建另一个通道。根据需要的组织复位量,大约制作6个通道。
自2000年7月首次应用以来,结果研究显示全世界的成功率很高。平均疼痛减少为临床显著的55-60%。患者满意度高,约90%,主要是因为该手术相对容易,因为没有痛苦的康复期,因为该手术不排除后续手术(如开放手术)。早期研究表明,术后疼痛缓解可持续2年之久。
Nucleotome
核体系统(Clarus Medical)采用经皮入路快速从腰椎间盘中取出髓核。该系统的探头有一个圆形的尖端,以减少穿透前环的风险。真空将核材料吸进切割口,同时往复封闭的断头台切除和吸出部分核。该动作不会损坏环空或终板。持续的冲洗去除探头中吸入的物质,并允许医生收集和检查提取的组织。
在局部麻醉下进行,这是传统的外科手术;然而,它作为一种透视引导手术的潜力值得考虑。
全世界已进行了12.5万多例手术,没有报告与治疗相关的死亡。成功率超过75%。据报道,该技术的并发症发生率低于1%,与开放脊柱手术的3-4%相比有显著降低。 [37,38,39,40]
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A,钆增强MRI显示大脑膜瘤。B,栓塞前颈外动脉造影。C:选择性置管馈线支(即脑膜中动脉)。D,珠块微栓子显微照片。E,聚乙烯醇(PVA)颗粒栓塞后的图像。肿瘤随后被手术切除,失血量极小。
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使用Guglielmi可拆卸线圈栓塞前(A)和栓塞后(B, C)的大动脉瘤破裂。
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可拆卸硅胶球囊未充气(A)和充气(B)。用金阀可拆卸球囊栓塞前(C)和栓塞后(D)颈动脉海绵窦瘘。
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右颞动静脉畸形(AVM)由右侧大脑中动脉(RMCA) (A和B)和左侧椎动脉(LVA) (C和D)供血。E和F,非黏附液体栓塞剂(玛瑙)在喂食器和病灶中的铸型。G和H,栓塞后血管造影显示无残余血流流向动静脉。
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用聚乙烯醇(PVA)颗粒、乙醇和线圈栓塞前(A)和栓塞后(B和C)的动静脉畸形。
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一位47岁的女性在ICU突然发生左偏瘫。她被排除在静脉组织型纤溶酶原激活剂(tPA)方案之外,因为她最近接受了心肺移植。A,右侧颈内动脉造影显示右侧大脑中动脉闭塞。B和C,右大脑中动脉选择性输注尿激酶后28min血流恢复。病人神经功能恢复时,她仍在血管造影台上。
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半暗系统机械取栓装置。经Penumbra, Inc.授权使用。
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表现为偏瘫的中年患者。A:大脑中动脉的栓子可能起源于颈内动脉的严重狭窄。B和C,狭窄通过血管成形术和支架置入成功治疗。之后,大脑中动脉插管并溶解栓子。病人在接下来的一周内完全康复。
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A,颈部右侧枪伤横断右侧椎动脉(RVA)和右侧上颌内动脉(RIMAX),部分横断并在颈中右侧颈内动脉(RICA)形成假性动脉瘤。B和C, RVA和RIMAX的横切面线圈栓塞。采用7 x 40mm壁移植覆盖支架成功治疗RICA假性动脉瘤。
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A和D,骨质疏松性前楔压缩骨折。B,将针插入塌陷的椎体。E和R,注射甲基丙烯酸甲酯后的结果。这种疗法主要适用于疼痛的控制。C:主要目的是融合骨折碎片,防止其继续运动。F,椎体成形术偶尔会抬高急性骨折的上终板,减少后凸畸形。A、B、C修改自Netter。