实践要点
肾结石特别指的是肾脏中的结石，但是肾结石和输尿管结石(输尿管结石)经常被结合在一起讨论(见下图)。输尿管结石几乎都起源于肾脏，但一旦进入输尿管，结石可能继续生长。大多数肾结石含有钙。由肾绞痛引起的疼痛主要是由于急性输尿管梗阻引起的扩张、伸展和痉挛。
症状和体征
急性肾绞痛患者的典型表现是剧烈疼痛的突然发作，起源于侧腹并向下方和前方放射;至少50%的患者还会出现恶心和呕吐。尿路结石患者可报告疼痛、感染或血尿。小的、无阻塞的结石或鹿角状结石的患者可能没有症状，或症状温和且易于控制。
肾结石疼痛的位置和特点包括:
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结石阻塞肾盂输尿管连接处:轻度至重度侧腹深痛，不辐射至腹股沟;刺激性排尿症状(如频繁、排尿困难);耻骨上疼痛，尿频/尿急，排尿困难，排尿痛，肠道症状
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输尿管内的石头：侧翼和同侧下腹部严重，肠疼痛的突然发作;辐射到睾丸或外阴区域;强烈的恶心，有或没有呕吐
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输尿管上结石:疼痛放射至腰部或腰部
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midultallal calculi：疼痛辐射透明地透明地辐射
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输尿管远端结石:疼痛放射至腹股沟或睾丸(男性)或大阴唇(女性)
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结石进入膀胱:多数无症状;很少出现体位性尿潴留
看到介绍更多的细节。
诊断
肾石病的诊断通常仅根据临床症状，虽然通常进行确认试验。
对肾结石患者的检查包括以下发现:
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戏剧性的变性角度压痛;疼痛可以随输尿管迁移到上/下腹部象限
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一般不起眼的腹部评估：可能是低辐射的肠道声音;通常，没有腹膜迹象;可能，疼痛的睾丸，但正常出现
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恒定的身体位置运动（例如，扭动，起搏）
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心动过速
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高血压
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微观血尿
测试
欧洲泌尿外科协会（EAU）建议在所有急性石发作患者中进行以下实验室测试 [1]：
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尿沉渣/试纸试验:检查血细胞，如有阳性反应可进行尿细菌(亚硝酸盐)试验和尿培养
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血清肌酐水平:用于测定肾功能
其他可能有用的实验室测试包括以下内容：
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CBC具有差异在发热患者中
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呕吐患者的血清电解质评估(如钠、钾、钙、磷)
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血清和尿液pH值:可提供有关患者肾功能和结石类型的信息(如草酸钙，尿酸，胱氨酸)
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微观尿液分析
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24小时尿液概要
成像研究
以下成像研究用于评估肾血症病：
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非适当的腹腔盆CT扫描：用于评估泌尿道疾病，尤其是急性肾肠杆菌的选择的成像模型;可以确定石头直径和密度
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肾超音波检查:确定是否有肾结石、有无肾盂积水或输尿管扩张;单独使用或与腹部平片联合使用
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普通腹部射线照片（平板或毛桶）：评估总石负担，以及尺寸，形状，组成，尿木炭的位置;通常与肾超声检查或CT扫描结合使用
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IVP(泌尿系统造影)(历史上的标准):清晰显示整个泌尿系统，识别骨盆钙化中的特定问题性结石，显示受贿者和对侧肾功能
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普通肾层析成像：用于监测治疗后难以观察的石头，澄清未清楚地检测或与其他研究确定的石头，寻找小肾脏计算，并在进行石材预防计划之前确定存在的肾结石数
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逆行肾盂造影:确定输尿管和肾盂解剖最精确的影像学方法;确定输尿管结石的诊断
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核肾脏扫描：客观测量差分肾功能，尤其是在扩张系统中，障碍程度有问题;孕妇的合理研究，辐射曝光必须有限
看到余处更多的细节。
管理
药物治疗和支持性护理
急性结石发作(肾绞痛)的医疗治疗包括支持性护理和使用下列药剂:
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IV水合
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NSAIDS（例如，Ketorolac，Ketorolac Intranasal，布洛芬）
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非麻醉性镇痛药(如对乙酰氨基酚)
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PO/IV麻醉镇痛药(如可待因、硫酸吗啡、羟可酮/APAP、氢可酮/APAP、双劳did、芬太尼)
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受体阻滞剂(如坦索洛辛、特拉唑嗪)可促进结石通过
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止血药（例如，甲基丙酰胺，ondansetron）
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抗生素（例如，氨苄青霉素，庆大霉素，三甲双胍 - 磺胺甲氧唑，CiProfloxacin，甲氧基苯，氧氟沙星）
以下药物类别用于预防结石/化学溶解:
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尿阻剂(如别嘌呤醇)
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碱化剂(如柠檬酸钾，碳酸氢钠)-用于尿酸和半胱氨酸结石
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噻嗪类利尿剂 - 帮助治疗hullcalcicuria
手术的选择
大于7毫米的结石不太可能自行排出，需要进行某种类型的外科手术，如:
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展位
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经皮肾托术
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体外冲击波碎石术（ESWL）
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输尿管镜
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经皮肾功能术（PCN1）或迷你PNCL
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开放肾造口术-很大程度上被微创技术取代
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萎缩性肾镜取石术-大。复杂的鹿角结石，不能被可接受数量的PCNLs清除;通常通过腹腔镜或机器人手术
背景
肾血症是一种影响美国11人中的常见疾病。 [2]发病率和流行率在过去几十年一直在上升。 [3.]基于来自美国泌尿病疾病的权利要求，2000年2000年诊断的成本估计为每人的3,494美元，从而导致雇用人口的45亿美元的肾脏增长总额为45亿美元。 [4.]
泌尿道石头疾病几千年来一直是人类生存条件的一部分;事实上，甚至在埃及木乃伊中也发现过膀胱和肾结石。一些最早记录的医学文本和数字描述了泌尿系统结石疾病的治疗。
急性肾绞痛可能是一个人能忍受的最痛苦的事件。这种疼痛毫无征兆，通常被描述为比分娩、骨折、枪伤、烧伤或手术更严重。肾绞痛每年影响约120万人，约占所有住院病人的1%。
大多数活跃的急诊科(EDs)每天管理急性肾绞痛患者，这取决于医院的患者人数。初步管理包括适当的诊断、及时的初步治疗和适当的会诊，但同时，应努力对病人进行教育，包括采取初步的预防治疗措施。
虽然肾升性不是肾衰竭的常见原因，但某些问题，如预先存在的Zzotemia和孤立函数肾脏，显然呈现出额外肾损伤的风险较高。其他高风险因素包括糖尿病，struvite和/或staghorn calculi，以及各种遗传性疾病，如原发性高血糖尿，凹痕，囊尿和多囊肾疾病。脊髓损伤和类似功能或解剖学泌尿外情异常还易于促使肾结石患者增加肾功能衰竭的风险。
复发性梗阻，特别是当与感染和微晶体引起的小管上皮细胞或肾间质细胞损伤相关时，可能激活纤维原性级联反应，这是导致功能性肾实质实际丧失的主要原因。
有关尿道病和肾的其他讨论，请参阅小儿尿石病，以及成像尿结石那高钙尿那Hyperoxaluria,下核．
解剖学
输尿管的基本解剖结构如下（见下图）。
大多数上尿路的疼痛感受器负责感知肾绞痛位于肾盂、肾盏、肾包膜和上输尿管的粘膜下。在急性肾绞痛的发展过程中，急性膨胀似乎比痉挛、局部刺激或输尿管蠕动过度更为重要。
刺激盆腔周围肾包膜会引起侧腹疼痛，刺激肾盂和肾盏会引起典型的肾绞痛(见下图)。化学感受器可在一定程度上感知肾盂黏膜刺激，但这种刺激被认为在感知肾或输尿管绞痛中只起次要作用。
肾痛纤维主要是节前交感神经，通过背神经根到达脊髓T-11至L-2水平(见下图)。主动脉肾、腹腔和肠系膜下神经节也受累。肾痛信号的脊髓传输主要通过上升的脊髓丘脑束发生。
在较低的输尿管中，疼痛信号也通过遗传料和ILIOINAL神经分发（参见下图）。关节内牙齿的神经主义者，膀胱患者负责一些膀胱症状，这些膀胱症状通常伴随着造或际膀胱脑微积分。
病理生理学
形成石头
泌尿道结石病可能是由两个基本现象引起的。第一种现象是由于形成结石的成分，包括钙、草酸和尿酸，使尿液过饱和。晶体或异物可以充当nidi，来自过饱和尿液的离子在其上形成微小的晶体结构。由此产生的结石，当它们向膀胱移动时，嵌顿在输尿管内，从而引起症状。
绝大多数肾结石含有钙。尿酸的尿酸结石和尿酸的晶体，有或没有其他污染离子，包括剩余少数群体的大部分。其他，较少的石材类型包括胱氨酸，铵酸尿剂，黄嘌呤，二羟基腺嘌呤和与尿路中药物沉淀相关的各种稀有石。尿液的过饱和可能是尿和胱氨酸的潜在原因，但钙的石头（尤其是草酸钙石）可能具有更复杂的病因。
最有可能对草酸钙结石负责的第二种现象是在肾乳头磷酸钙尼唐特（通常是Randall斑块）上的石材沉积（总是由磷酸钙）。Evan等人基于从几个实验室积累的证据提出了该模型。 [5.]
磷酸钙沉淀在Henle的薄环的基底膜中，侵蚀到间质中，然后在肾乳头的耻骨上累积。耻骨上沉积物，长期被称为兰德尔斑块，最终侵蚀了乳头皮。石质基质，磷酸钙和草酸钙逐渐沉积在基材上以产生尿算。
肾绞痛和肾损伤的发展
绞痛型的疼痛称为肾绞痛，通常始于上外侧中背部的肋脊角，偶尔也发生在肋下。它向腹股沟下方和前方放射。肾绞痛引起的疼痛主要是由急性输尿管梗阻引起的扩张、伸展、痉挛引起的。(当出现严重的慢性梗阻时，比如某些癌症，通常是无痛的。)
在输尿管中，通过激活输尿管近端蠕动的增加起搏器可能有助于对痛苦的看法。肌肉痉挛，增加近端蠕动，局部炎症，刺激和水肿在梗阻部位可能通过化学聚类激活和延伸粘膜下垂神经结尾有助于疼痛的发展。
术语“肾肠道”实际上是一个不符号，因为这种疼痛趋于保持恒定，而肠道或胆道通常会有些有些间歇性并且经常进入波浪。疼痛的模式取决于个体的疼痛阈值和感知以及近端输尿管和肾盂内静水压力变化的速度和程度。输尿管蠕动，石头迁移和倾斜或扭转石头，随后的间歇性障碍可能会导致肾绞痛的加剧或更新。
疼痛的严重程度取决于阻塞的程度和部位，而不是石头的大小。患者通常可以指向最大压痛的部位，这可能是输尿管阻塞的部位（见下图）。
在输尿管下移动并造成间歇性阻塞的石头实际上可能比一块无动的石头更痛苦。恒定阻塞，即使高等级，也可以允许各种自身改造机制和反应，间质肾水肿和肾小球和肾上腺回流，以帮助减少肾盂静水压力，逐渐有助于降低疼痛。
产卵肾水肿产生延伸肾囊，扩大肾脏（即肾肿大），增加肾淋巴结排水。（增加毛细血管渗透性促进该水肿。）当在非共克特CT扫描上观察时，它还可以降低受影响的肾脏实质的放射线照相密度。
肾盂的膨胀最初会刺激输尿管的蠕动过度，但24小时后就会减弱，肾脏的血流也会减弱。在完全梗阻后2-5小时内达到肾盂静水压力峰值。
在完全输尿管阻塞的前90分钟内，发生传入的预流动脉血管血管舒张，其暂时增加肾血流。梗阻后90分钟到5小时，肾血流开始减少，同时导管压力持续上升。在完全阻塞后5小时，肾脏血流和肿瘤内输尿管压力均在受影响的一侧减少。
72小时后，肾脏血流量下降到正常基线水平的大约50%，1周后下降到30%，2周后下降到20%，8周后下降到12%。此时，输尿管内压已恢复正常，但输尿管近端仍有扩张，输尿管蠕动极小。
受累肾间质水肿实际上增强了液体的再吸收，这有助于增加肾淋巴引流，建立一种新的、相对稳定的平衡。同时，对侧肾血流增加，因为阻塞单元肾功能下降。
总之，在完全输尿管阻塞后24小时，肾盂静压压力已经下降，因为（1）输尿管蠕动减少;（2）肾动脉血管流量减少，导致尿液产生的相应下降;（3）间质肾水肿，导致肾淋巴引流的显着增加。
此外，随着近端的输尿管偏差，一些尿液有时可以在障碍物周围流动，减轻近端静水压力并建立稳定，相对无痛的平衡。这些因素解释了为什么严重的肾绞痛疼痛通常在没有任何感染或石头运动的情况下持续不到24小时。
肾盏结石是否会引起疼痛仍然存在争议。一般来说，在没有感染的情况下，肾结石是如何引起疼痛的尚不清楚，除非结石也引起梗阻。可以说，证明肾盏结石引起梗阻是很困难的。然而，被困在花萼中的结石可能会堵塞花萼的流出道，造成梗阻和随后的疼痛。
动物实验研究表明，肾脏损伤可能在完全梗阻后24小时内开始，永久性肾脏恶化可能在5-14天内开始。有些医生要等几个月才能让无症状患者的结石排出，而另一些医生则认为，只要延迟干预，就会造成永久性损伤。
基于个人经验和轶事案例，作者建议等待结石自行排出不超过4周后再考虑干预。说服无症状患者需要手术干预可能是困难的，因为在泌尿外科社区中，对于手术取出结石、碎裂或搭桥前的等待时间长度缺乏明确的共识。
如果存在局部障碍物，则会发生相同的变化，但在较小的程度上发生相同的变化。近端输尿管和肾盂静水静压压力趋于保持升高，并且输尿管蠕动不会尽快减少。如果增加的压力足以建立超过阻塞石的合理流动，则肾小球过滤和肾血流近似参考范围基线水平，尽管疼痛可能正在进行。
病因学
液体摄入量低，随后产生的尿液量少，会在尿液中产生高浓度的形成结石的溶质。这是肾结石形成的一个重要的环境因素，如果不是最重要的。导致结石形成的管状损伤或功能障碍的确切性质尚未被描述。
大多数泌尿系结石疾病的病因学和预防研究都是针对尿中钙、草酸和尿酸水平升高以及尿中柠檬酸水平降低在结石形成中的作用。
高钙尿是最常见的代谢异常。一些高钙血症病例与钙的肠道吸收增加（与过量的膳食钙和/或过度活跃的钙吸收机制相关）有关，有些与骨（即甲状旁腺功能亢进）的过量吸收有关，有些与无能为力有关肾小管的肾脏小管在肾小球滤液中正确回收钙（肾脏泄漏过度尿潴留）。
镁和尤其是柠檬酸盐是泌尿道中石材形成的重要抑制剂。这些在尿液中的水平降低到石头形成。
以下是四种主要的化学类型的肾结石，其共同与20多个潜在的病因有关：
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钙石头
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鸟粪石(磷酸铵镁)结石
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尿酸结石
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胱氨酸石头
石头分析与血清和24小时尿代谢评估一起，可以识别超过95％的患者的病因。具体治疗可导致缓解率超过80％，可以将个体复发率降低90％。因此，应急医生应强调泌尿科随访的重要性，特别是在患有复发的石头，孤立性肾脏或以前的肾脏或石手术和所有孩子的患者中。 [6.]
钙石头
钙质结石占肾结石的75%。最近的数据表明，对于高钙性结石患者，低蛋白、低盐饮食可能比低钙饮食更能预防结石复发。 [7.]流行病学研究表明，石疾病的发病率与首次石材成型器中的膳食钙摄入量的幅度相反，因为当摄入量较低时，钙的大部分逐渐吸收。
泌尿外科群落有一种趋势，不要限制复发性石材成型器中的钙膳食摄入量。这对于患有骨质疏松症的发展有所增加的绝经后妇女尤为重要。草酸钙，磷酸钙和钙尿酸钙与以下疾病有关：
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甲状旁腺功能亢进-如果患者不适合手术治疗，可进行手术治疗或使用正磷酸盐治疗
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钙的肠道吸收增加 - 用钙粘合剂或噻嗪类加上柠檬酸钾处理的高钙尿的最常见的识别原因
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肾钙泄漏 - 用噻嗪类利尿剂处理
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用口服磷酸盐补充剂治疗肾磷酸盐
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hyperulicosuria- 用Allopurinol，低嘌呤饮食或碱性化剂如柠檬酸钾治疗
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Hyperoxaluria- 用膳食草酸草酸盐限制，草酸盐粘合剂，维生素B-6或正磷酸盐处理
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下核- 用柠檬酸钾处理
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Hypomagnesuria - 用镁补充剂治疗
鸟粪石(磷酸铵镁)结石
鸟粪石结石占肾结石的15%。它们与慢性尿路感染(UTI)有关，革兰氏阴性，尿素酶阳性的微生物将尿素分解成氨，然后氨与磷酸盐和镁结合结晶成结石。通常的生物包括变形杆菌、假单胞菌和克雷伯氏菌物种。大肠杆菌不能分解尿素，因此与鸟粪石结石没有关联。因为在催化过程中会产生碱氨，所以尿液的pH值通常大于7。
潜在的解剖异常，易使患者复发肾脏感染应寻求和纠正。直到结石被完全移除，UTI才会消失。
尿酸结石
尿酸结石占肾结石的6%。这些都与尿液pH值低于5.5，高嘌呤摄入量(如，器官肉，豆类，鱼，肉提取物，肉汁)，或恶性(如，细胞快速更新)有关。大约25%的尿酸结石患者有痛风。
应送血清和24小时尿样作肌酐和尿酸测定。如果血尿酸或尿尿酸升高，患者可接受每天300毫克别嘌呤醇治疗。血清或尿酸正常的病人最好单独用碱治疗。
胱氨酸石头
Cystine Stones占肾结石的2％。它们由于内在的代谢缺陷而导致肾小管，鸟氨酸，赖氨酸和精氨酸的肾小管重吸收失败。尿液与胱氨酸过度饱和，具有所得的晶体沉积。
用低甲硫氨酸饮食（令人不愉快），粘合剂如青霉胺或α-巯基丙氨酸，大尿体积或碱化剂处理胱氨酸石。24小时定量尿胱氨酸测定有助于滴定药物疗法的剂量，以达到小于300mg / L的尿胱氨酸浓度。
药物诱发的石疾病
许多药物或其代谢物可以尿液沉淀出来导致石材形成。这些包括以下内容 [8.那9.那10]：
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indinavir.
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Atazanavir.
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的东西
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Triamterene
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硅酸盐(过量使用含硅酸镁的抗酸剂)
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磺胺类药物，包括苏氟苯胺，磺胺嗪，乙酰磺酰甲氧唑，乙酰硫吡唑和乙酰磺胺胍
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头孢曲松钠(很少) [11]
来自英国的一项基于人群的病例对照研究发现，在指标日期前3-12个月使用以下5类口服抗生素与肾结石有关:
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Sulfas - 调整后的差距（或）2.33（95％置信区间[CI] 2.19-2.48）
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头孢菌素- OR 1.88(95%置信区间1.75-2.01)
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氟代喹啉 - 或1.67（95％CI 1.54-1.81）
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呋喃妥因/甲基胺- OR 1.70(95%置信区间1.55-1.88)
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广谱青霉素- OR 1.27(9%置信区间1.18-1.36)
年龄较小的暴露(P< 0.001)和指数前3-6个月暴露(P< 0.001)的相关性最大。除了广谱青霉素外，所有青霉素在接触3-5年后的风险仍具有统计学意义。 [12]
遗传因素
众所周知，肾结石具有家族性和显著的遗传性，可能参与肾脏结石形成的基因已经被确定。全基因组关联研究和候选基因研究揭示了肾小管处理结石基质(如钙、草酸和磷酸盐)和结晶抑制剂(如柠檬酸和镁)的相关基因。 [13]
Daga等人利用全外显子组测序，在51个成员在25岁之前至少出现过一次肾结石或肾脏超声发现肾钙质沉积的家庭中，发现了15个单基因致病突变。确定的突变存在于7个隐性基因(Agxt, atp6v1b1, cldn16, cldn19, grhpr, slc3a1, slc12a1），一个占优势基因（SLC9A3R1)和一个基因(SLC34A1）具有隐性和主导的遗传。 [14]
在特发性高钙尿和含钙肾结石患者中，肾结石决定因素的遗传筛选已经确定了与肾钙处理有关的候选者，如瞬时受体电位香草醛5 (TRPV5)，是Ca的重要参与者2 +体内平衡。trpv5通道也在肾脏钙转运中发挥作用，并可能成为未来治疗肾结石风险个体的靶点。 [15]
流行病学
美国统计数据
在美国，肾结石终生患病率男性约为11%，女性约为7%，目前还在上升。如果有家族成员有结石病史，这一比例会翻倍。在美国，大约有3000万人处于危险之中。在美国，每年大约有200万门诊患者患有结石，比1994年增加了40%。 [16]
美国白人男性在70岁前患结石的可能性是八分之一。上尿路结石在美国比在世界其他地方更常见。第一次结石发作后1年、5年和10年的复发率分别为14%、35%和52%。
美国肾结石疾病的发病率越来越多似乎与患者人口的社会经济地位有关。经济状况越低，肾脏石头的可能性越低。世界其他地区，较低的生活标准往往具有较低的肾结石发生率，但膀胱结石率较高。
非洲裔美国人的发病率较低，而不是高加索人，生活在南部和西南部的人们比生活在美国其他地区的人有更高的石头。美国东南部的发病率增加促使在该国该地区使用“石头”一词。 [17]
根据基于人群的，重复的横截面研究，南卡罗来纳州肾血症年龄的估计平均年度发病率每年从1997年到2012年增加1％，达到每10万人的239人。调整年龄和种族，雌性的发病率增加了15％，但对男性保持稳定。与白种人相比，非洲裔美国人的发病率增加了15％。 [18]
国际统计数据
肾血红素发生在世界各地。发达国家尿道石疾病的发病率类似于美国;工业化世界中泌尿道石头的年发病率估计为0.2％。石病只有几个地区，如格陵兰和日本沿海地区。亚洲的终身风险为2-5％，西方8-15％，沙特阿拉伯为20％。
在发展中国家，膀胱结石比上泌尿道计算更常见;发达国家的对立是正确的。据信这些差异被认为是饮食有关的。
肾结石的年龄分布
大多数泌尿性计算在20-49岁的人中发展。峰发病率发生在35-45岁的人中，但疾病可能会影响任何年龄的人。多种复发石头形式的患者通常在其生命的第二个或第三十年的同时发展他们的第一石。50岁以后的初始石头攻击相对罕见。
儿童肾脏病患者历史上很少见，每年约5-10岁以上10个月至16岁，每年都在典型的美国小儿科推荐中心的情况下看到。然而，在过去的25年中，儿童肾血症病的发病率每年增加约6-10％。在青少年，该发病率已达到每10万人50万。 [19]
肾血红素的性分布
一般而言，泌尿系统结石多见于男性(男女比例为3:1)。由于离散的代谢/激素缺陷(例如，胱素尿那甲状旁腺功能亢进）儿童的石疾病在性别之间同样普遍普遍。由于感染引起的石头（鸟粪石结石）女性比男性更常见。女性患者有更高的感染发病率肾内肾病．
发生率的种族差异
亚洲人和白种人比美洲原住民、非洲人、非裔美国人和一些地中海地区的原住民更容易患尿路结石。尽管非洲裔美国人感染输尿管结石的发生率高于白种人，但白人男性感染输尿管结石的发生率是非洲裔美国人的3-4倍。然而，在尿酸结石方面，非白种人比白种人形成结石的频率更高。一些群体，如苗族，频率高达50%。
虽然一些差异可能归因于地理（石头在炎热和干燥区域中更常见）和饮食，但遗传似乎也是一个因素。这提出了这一表明，在具有白种人和非高加索人群的地区，石病在高加索人中的疾病更常见。
预后
大约80-85%的结石会自行排出。约20%的患者因持续疼痛、无法保留肠道液体、近端泌尿道感染或无法排出结石而需要住院治疗。
结石病最病态和潜在危险的方面是尿路阻塞和上尿路感染。肾盂肾炎,脓性肾病，可继发尿毒症。在这些情况下，早期识别和立即手术引流是必要的。
由于微创除石方式一般都能成功地清除结石，所以在处理结石时，首要考虑的不是结石是否能被清除，而是能否以一种简单的方式清除，且发病率最低。
泌尿结算的通常引用的复发率在10年内为50％，10年内70％或更高，虽然1999年出版的大型前瞻性研究表明，在7.5的7.5％中，复发率可能略微下降25-30％年期间。据报道，初始发作后初始发作后的复发率分别为1,5和10年的14％，35％和52％。
对于更大的患者的复发风险的患者表示代谢评估和治疗，包括那些呈现多个石头的人，他们拥有以前的石头形成的个人或家族史，他们在较年轻的年龄呈现出色的石头，或者在治疗后有残留的石头．
药物治疗通常能有效延缓(但可能不能完全阻止)结石形成的趋势。药物治疗最重要的方面是保持高液体摄入量和随后的高尿量。如果没有足够的尿量，任何药物或饮食疗法都不可能成功地防止结石的形成。
根据估计，仅仅增加流体摄入量并定期访问建议液体和饮食中疗法的医生可以将石头复发率降至60％。这种现象被称为“石临床”效果。相比之下，具有适当评估和遵守治疗的代谢测试的最佳使用可以完全消除许多患者的新石头，并在大多数患者中显着降低新的石材形成。
患者教育
如果他或她经历侧面或腹痛或尿液中可见的血液，应建议倾向于开发石头的患者以寻求立即的医疗注意力。
Although discovering the underlying cause of a patient’s stones and starting preventive therapy is not the primary responsibility of the physician treating a patient with acute renal colic (such measures are best addressed once the immediate problem has been addressed), this physician should, at the very least, educate the patient and family members about the availability of preventive testing and treatment. When properly performed and evaluated, preventive treatment plans can improve the situation in most patients with stones.
请注意，未能提供预防结石的建议实际上可能成为医疗法律责任的来源。许多患者声称，他们没有被告知如何预防结石。
其中一位编辑的轶事例子是一位65岁的男性，5年里有60多块石头的历史。虽然他接受了两次开腹手术摘除结石，但他的结石没有进行化学成分评估。最后，对这些结石进行分析，发现是纯尿酸。尿酸排泄率正常，但尿液酸性高，导致尿酸结石形成。在开始口服别嘌呤醇和柠檬酸钾治疗后，他10年没有结石。
即使患有开发单石的患者也可能是强烈的动力，以遵循最大肾结石预防的程序。讨论综合石材预防计划的优缺点，所有记录了肾结石疾病的患者 - 不仅仅是那些明显高风险的人 - 可能是谨慎的。
有关患者教育信息，请参见肾结石健康中心．此外，许多网站提供肾结石的信息，包括国立卫生研究院(NIH)和泌尿外科护理的基础．
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小肾小组可能会响应体外冲击波碎石术。
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充满肾脏收集系统的鹿角状结石(本例患者无静脉注射造影剂)。尽管许多鹿角结石是鸟粪石(与脲酶分解细菌感染有关)，但该结石的密度表明，它可能是代谢源，很可能由草酸钙组成。要取出结石，需要经皮肾镜取石术或者甚至开放性手术取石术。
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经小而硬的输尿管镜观察到的远端输尿管结石。目前的内窥镜的小口径和优良的光学性能极大地促进了泌尿系统结石的微创治疗。
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通过柔性纤维输尿管镜观察肾脏（下杆）的依赖性花萼中的两种计算。在另一个位置，这些结石可能已经用体外冲击波碎石尺寸（ESWL）治疗，但是，在患者在依赖位置中的石头的较低成功率之后，患者所选的输尿管镜检查。注意，光纤提供的图像虽然仍然可以接受，但刚性输尿管镜在前一幅图中的杆透镜光学器件差。
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肾石症:急性肾绞痛。输尿管的解剖学。
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肾石症:急性肾绞痛。侧翼的神经分布。
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肾石症:急性肾绞痛。肾脏的神经供应。
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肾石症:急性肾绞痛。肾绞痛和腹痛。
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肾石症:急性肾绞痛。肾脏的神经供应。
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肾石症:急性肾绞痛。肾和输尿管疼痛的分布。
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腹部的非共同螺旋螺旋CT扫描在正确的尿布仪交叉处展示一块石头。
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静脉肾盂造影(IVP)显示右肾集合系统和右输尿管扩张，符合右输尿管膀胱结石。
表
成像学习（Pro / Con） |
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*许多泌尿科医生发现CT扫描不足以帮助计划手术，预测石通道或监测患者。†这导致延迟，这在一些机构可能是重要的，并增加额外的患者x线曝光和成本。‡这些包括明显的过敏反应和肾功能衰竭。 |
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