尿失禁

尿失禁由国际赎罪社会作为尿液的不自主丧失，这对个人来说是卫生或社会问题。 ^[8.]尿失禁可以被认为是患者报告的症状，作为在考试中证明的标志，作为一种疾病。

尿失禁不应被视为一种疾病，因为没有具体的病因存在;大多数单独的案例很可能是大自然的多因素。尿失禁的病因是多元化的，在许多情况下，不完全理解。

尿失禁的类型

卫生保健政策和研究机构发布的临床实践指南中定义了四种类型的尿失禁：压力、冲动、混合和溢出。一些作者将功能性尿失禁列为第五类尿失禁。 ^{[9.那10.那5.]}

压力尿失禁的特征是尿液渗漏与腹腔上的腹腔，打喷嚏，咳嗽，攀爬楼梯或其他物理压力源增加相关的尿液泄漏，因此，膀胱。 ^[4.那5.]尿失禁尿失禁是非自愿泄漏，伴随或立即依靠紧迫性。混合尿失禁是压力和冲突的组合;它标志着与紧急性有关的不自主泄漏，也具有努力，努力，打喷嚏或咳嗽。

功能性尿失禁是指由于神经泌尿系统和下尿路功能障碍以外的原因而不能憋尿。

其他描述尿失禁的术语如下:

• 遗留 - 尿液不自主丧失
• 夜间遗留 - 睡眠期间发生的尿液丧失
• 持续性尿失禁-持续性尿漏

成功治疗尿失禁必须根据特定的尿失禁及其原因定制（见治疗）。通常的方法如下：

• 压力失禁 - 盆腔地板物理疗法，防禁止设备和手术
• 急迫失禁-改变饮食，行为改变，盆底锻炼，和/或药物和新的程序干预形式
• 混合尿失禁 - 盆腔地板物理治疗，抗胆碱能或β-3激动剂药物，以及手术
• 溢尿失禁-导尿方案或分流
• 功能性尿失禁 - 治疗潜在原因

历史背景

女性尿失禁不是最近的医学和社会现象，但尿失禁作为一个医学问题的相对重要性正在增加。引起人们对失禁的关注的几个因素可以被引用。

首先，女性更愿意公开谈论这种疾病。妇女在意识到，在大多数情况下，尿失禁是一种可治疗的病情。因此，与诊断有关的尴尬和更少的社会耻辱。

其次，随着人口年龄，失禁变得更加常见。尿失禁通常是老年人制度化的主要原因。

第三，医学界内对尿失禁障碍的兴趣正在飙升。基本科学家，临床研究人员和临床医生之间产生这种增加的兴趣。胞质生态学和女性泌尿外科的亚特色是新兴的，并且结构化的奖学金在资本过程中。雌性骨盆医学和重建手术奖学金现已被美国妇产科和妇科（ABOG）和美国泌尿外科（ABU）的亚专业人员认可。

作为这种增加的兴趣的直接结果，公众越来越意识到问题，更加活跃和受到教育。患者倡导团体为患者提供有利息或特殊专业知识的信息，失禁产品和具有特殊专业知识的信息。在过去的十年中，失禁研究的资助机会大幅增加。亚特色专业组织和期刊现在处于活动状态。

对较低尿路的结构和运作的理解的重要贡献包括改善对骨盆楼的解剖和动态功能的理解及其对陆陆的贡献。此外，还进行了许多研究，以促使对膀胱，尿道和骨盆底的神经生理学的理解。最后，对诊断和治疗失禁的兴趣正在进行中。

估计有50-70％的尿失禁妇女因社会耻辱而无法寻求医学评估和治疗。只有5％的个人被失禁，2％的养老院居民被失禁获得适当的医学评估和治疗。在寻求医疗疗法之前，失禁患者经常应对这种病症6-9岁。

在1997年对初级保健医生的调查中，约40％的人报告说，他们有时很少，或者从未问过关于尿失禁的患者。超过40％的内科医生和家庭从业者常规推荐给患者的吸收垫作为尿失禁障碍的溶液。 ^[11.]需要对公众和医疗专业人员进行继续教育，以改善对尿失禁患者的护理。

1989年，国家卫生院校共识开发会议估计，美国尿失禁年度成本为124亿美元。一些专家认为这是一个保守的估计。真正的成本难以估计，因为许多人并没有出于医学专家的注意。

2009年妇女在管理护理人口中的调查发现，前一年的未确诊尿失禁的患病率为53％。 ^[12.]有些人为成人失禁的内衣，可吸收垫，护肤品，除臭剂和加强的洗衣开支提供支付。

心理社会成本和病态甚至更难以量化。尴尬和抑郁症是常见的。受影响的个人可能会遇到社会互动，从家庭和性活动的游览中减少。

考虑到家庭护理人员，配偶或家庭成员的心理社会影响。Kelleher et al开发出调查问卷，以评估尿失禁的妇女的生活质量。 ^[13.]本问卷使用方便、有效、可靠。该工具可能是治疗前和治疗后评估的有价值的辅助工具，以及比较不同尿动力学诊断对生活质量影响的有价值的工具。

一些其他的调查问卷可用于急迫性尿失禁，压力尿失禁和生活质量。许多已经在手术前和手术后的多种语言中得到验证。最常用的问卷有尿窘迫问卷(UDI) -6、尿失禁生活质量问卷(IQoL)、尿失禁影响问卷(IIQ) -7、尿失禁、尿频症状与健康相关问卷(OAB-Q)和国王健康问卷(KHQ)。 ^[14.]

为了理解尿失禁，下泌尿道的相关解剖学包括尿道和膀胱。去尿失禁相关解剖学有关此主题的更多信息。

排尿需要几个生理过程的协调。躯体神经和自主神经将膀胱容量输入传送到脊髓，而支配逼尿肌、括约肌和膀胱肌肉组织的运动输出则相应地调整。大脑皮层发挥主要的抑制作用，而脑干通过协调尿道括约肌松弛和逼尿肌收缩促进排尿。

当膀胱充盈时，交感神经张力有助于膀胱颈的闭合和膀胱穹顶的松弛，并抑制副交感神经张力。同时，躯体神经支配维持盆底肌肉组织和尿道周围横纹肌的张力。

当排尿时，膀胱和尿道周围肌肉的交感神经和躯体张力减弱，导致尿道阻力降低。胆碱能副交感神经张力增加，导致膀胱收缩。当膀胱压力超过尿道阻力时，就会产生尿流。正常膀胱容量为300-500毫升，第一次排空冲动通常发生在膀胱容量为150 - 300毫升之间。

当监测生理学，功能性厕所能力或两者都被破坏时发生尿失禁。 ^[10.]潜在的病理学在不同类型的尿失症之间变化（即应力，敦促，混合，反射，溢出和功能尿失禁）。

应力性尿失禁病理生理学

在减压尿失禁的剧集期间，腹内压力的增加（例如，从笑，打喷嚏，咳嗽，爬楼梯）升高到膀胱内的压力，以至于它超过尿道对尿流量的抵抗力。 ^[4.那5.]当膀胱压力再次低于尿道压力时，渗漏停止。

应力性尿失禁的主要原因是由于骨盆底的支持受损而导致尿道过度活动。一个不常见的原因是内在括约肌缺乏，通常继发于盆腔手术。在这两种情况下，尿道括约肌功能受损，导致在低于正常腹压的情况下排尿。

在女性压力性尿失禁，一个或两个机制可能存在，但也有一些作者认为压力性尿失禁不差的患者盆腔支持开发除非固有括约肌功能障碍也存在。固有括约肌功能障碍，从内部和外部括约肌机制两者的功能丧失导致，在男性压力性尿失禁的唯一原因。

尿道高产

尿道运动亢进与盆底神经肌肉功能受损以及尿道和膀胱颈结缔组织支撑的远处和持续损伤有关。当这种情况发生时，当腹腔内压力增加时，近端尿道和膀胱颈下降并旋转出骨盆。

因为膀胱颈和尿道近端移出骨盆，更多的压力被传递到膀胱。在这个过程中，当尿道内括约肌缺乏时，尿道后壁会剪断前尿道壁，打开膀胱颈。

在没有尿道高兴的女性中，尿道在压力期间稳定了三种相互关联的机制。一种机制是反射，或自愿，骨盆底的关闭。测力Ani复合物的收缩升高了近端尿道和膀胱颈部，紧固完整的结缔组织支撑，并升高了可能用作尿道斜面的受机体。

第二种机制涉及完整的结缔组织支持膀胱颈和尿道。位于膀胱颈区域的耻骨颈囊或前盆腔内结缔组织与耻骨后部、骨盆筋膜弓和会阴膜相连。耻骨尿道韧带也将尿道的中间部分悬挂到耻骨的后面。

这些连接组件组件形成尿道和膀胱颈部的被动支撑件。在腹内压力增加的时间内，如果这些支撑性完整，则它们增加了骨盆底肌肉封闭的支持作用。

第三种机制涉及2个纹状体，尿道神经括约肌和压缩机尿道，发现在条纹尿道括约肌的远端方面。这些肌肉可能有助于在压力操纵期间压缩尿道。这些肌肉不会围绕尿道，因为条纹的括约肌确实如此，但沿着横向和腹侧方面撒谎。

确切的功能和这些肌肉的重要性是有争议的。一些作者认为尿道阴道括约肌和压缩机尿道可在压力的时候提供在远端尿道压缩和增加的压力。

骨盆楼的神经，肌肉和结缔组织的损伤在压力尿失禁的起源中是重要的。分娩时受伤可能是最重要的机制。衰老，低温，慢性结缔组织菌株由于初级损失，活性或医疗状况导致长期重复增加，腹部压力增加，其他因素可以贡献。

在分娩期间，可能发生3种类型的病变：测力肌肌瘤，结缔组织破裂和疏水性/盆腔神经剥夺。这些损伤中的任何一个都可以分离出现，而且更容易发生2种以上。长期结果可能是活性和被动尿道脱渣的丧失和内在尿道口的丧失。

尿道和膀胱颈部支撑件的损失可能在增加腹腔内压力增加时损害尿道闭合机制。这种现象可以通过几种方式观看。

有些假设在正常情况下，腹内压力的任何增加都与膀胱和近端尿道同样传播。这可能是由于腹腔内压力范围内近端和中尿道的寄入位置。静止，尿道具有比膀胱更高的内在压力。如果腹腔内压力的急性增加，则保留这种压力梯度关系，同等地向两个器官传输。

当尿道是高毛细管的时，可能对尿道壁的压力传递可能会在下降并在耻骨下旋转。管腔压力低于膀胱压力，导致尿液损失。

描述高移动相关应力性尿失禁机制的一种相关方法是DeLancey提出的吊床理论。 ^[15.]通常，腹部压力的急性增加将向下的力施加到尿道上。然后将尿道压制在前阴道壁和相关的内孔结缔组织护套提供的坚固的支架上。如果在Arcus Tendines筋膜骨盆处从其正常的横向固定点脱离了内瓣连接组织，则不发生最佳的尿道压缩。

一个简单的类比是花园软管(尿道)在人行道表面(前盆腔内结缔组织)上运行。用脚向下施加一个力(增加腹内压力)。这种力使软管关闭，堵塞流体。如果同一根软管穿过泥浆的软区(损坏的结缔组织)，那么向下的力不会阻塞软管，而是将软管推入泥浆更深的地方。

应力性尿失禁机制的另一种理论来自于应力运动中超声显示膀胱颈和近端尿道的研究。这项研究发现，93%的压力性尿失禁患者在紧张状态下表现出近端尿道漏斗状，其中一半的患者在休息状态下也表现出漏斗状。 ^[16.]此外，在压力操作中，尿道不是作为一个单独的单位旋转和下降;相反，后尿道壁比前尿道壁移动得更远。

虽然移动式，但是已经观察到前尿道壁停止移动，仿佛彼得束，而后壁继续旋转和下降。可能是，普博罗拉利韧带抑制了前壁但不是后壁的旋转运动。由此产生的前尿道壁的分离可能打开近端尿道内腔，从而允许或有助于应力尿失禁。

固有括约肌缺陷

内在括约肌缺乏是指尿道括约肌不能适应和产生足够的静止尿道闭合压力以将尿液保留在膀胱内。尿道的解剖学支撑可能是正常的。

内括约肌缺乏是由于膀胱颈和尿道近端的血管断流和/或神经去支配所致。在盆腔手术(如膀胱悬吊手术失败)后，尿道括约肌可能变得虚弱，因为附近的神经损伤或尿道及其周围组织的过度瘢痕。尿道功能障碍的其他原因包括盆腔辐射或神经损伤，包括脊髓脊膜膨出。

严重内括约肌缺乏的妇女在瓦尔萨尔瓦操作时并不总是有通常的尿道高活动。矛盾的是，尿道似乎得到了很好的支撑。这就导致了所谓的铅管尿道，在那里尿道在休息时保持开放。当腹腔内压力超过近端尿道压力时，就会发生不自主排尿。由于尿道不能保持闭合，患者经历了几乎连续的尿失禁。

雌性激素影响女性尿道功能。绝经期雌激素缺乏导致萎缩和粘膜下层(即血管丛)被纤维组织取代。当雌激素用于绝经后萎缩性阴道炎的妇女时，黏膜恢复充盈，同时α受体上调和血管丛血管生成。雌激素缺乏是导致内在括约肌缺乏的一个危险因素，但是雌激素替代可能会逆转其影响。(尽管雌激素疗法是有争议的。)

隐匿压力尿失禁

应力尿失禁脱垂复位(以前称为潜在应力尿失禁)是一个术语用来描述应力尿失禁只观察盆腔脱垂复位。一些人相信，扭结的尿道引起的脱垂本身提供了至少部分的控制机制。这些病人可能有应激性尿失禁的历史，改善和最终解决，因为他们的脱垂恶化。

诊断隐性失禁的目的是避免脱垂手术矫正后新发失禁。这可以通过使用失禁程序来实现，如阴道悬吊或吊带。诊断可以通过减轻脱垂的应力试验或子宫托放置和垫试验。没有特别的方法脱垂复位已被证明优越。

在对患有严重骨盆器官脱垂的大陆女性的研究中，减少了宫内节育会的脱垂，揭示了58％的案件中的隐血尿失禁。 ^[17.]将这些患者用猪鸣吊索，前漏水疱和其他适当的重复操作进行处理。百分之八十六个患者潜在的尿失禁如此治疗，没有术后应激相关的尿液损失。

无明显隐匿性失禁的患者组接受了前阴道修补术和额外的个体化手术。尿失禁程序，本身，在这组中没有执行。无患者术后出现压力性尿失禁。平均随访时间为40-50个月。

本研究指出，如果在存在膀胱颈高能量，则不需要进行膀胱颈部手术。实际上，禁止程序并非没有自己的病境，除非有必要，否则不应进行。

敦促失禁病理生理学

急迫尿失禁是与紧急感染的不自主尿液损失。相应的尿动力学术语是逼尿肌过度频率，即在充盈膀胱术中观察非自愿逼尿肌收缩。 ^[18.那19.]这些收缩可能是自愿的或自发性的，可能或可能不会引起紧迫性和/或紧急尿失禁的症状。

然而，使用尿失禁的女性生活质量评估的一项研究表明，妇女呼吁尿失禁尿失禁术语始终如一的生活质量更差，而不是其他尿动力学诊断。

急迫尿失禁可能是毒物肌病，神经病变或两者组合的结果。当可识别的原因未知时，它被称为特发性冲击尿失禁。当存在可定常的致病性神经病症时，共存尿失禁障碍被称为神经源性排尿管过度接触．在没有神经系统原因的情况下，膀胱过度活跃或冲动失禁的症状被简单地称为逼尿肌过度频率．

膀胱过度活跃描述了一种尿急综合征，通常伴有尿频和夜尿，伴有或不伴有尿急尿失禁，在没有尿路感染或其他明显病理的情况下。成人膀胱过度活跃是一种病因不明和病理生理学不完全了解的疾病。有关此主题的讨论，请参阅本文膀胱过动症．

一些研究者认为逼尿肌过度活动代表正常排尿反射过早开始。对逼尿肌过度活动患者膀胱肌条的体外研究表明，膀胱肌条对电刺激的反应增加，对乙酰胆碱刺激的敏感性增加。 ^[20.]这些发现可能表明对传出神经活动的敏感性较高，或启动逼尿肌收缩所需的乙酰胆碱释放阈值较低。

相对胆碱能去神经支配可以解释这些结果。这种机制在子宫切除术或其他盆腔手术后新生逼尿肌过度活动的病例中最合理。特发性逼尿肌过度活动的去神经机制尚不明确。微梗阻和衰老对平滑肌和自主神经系统的影响是两个可能的贡献者。

膀胱肌肉标本中描述的另一个发现患者患者的膀胱过度患者是局部抑制髓质神经系统活性的局部损失。血管活性肠道肽，一种平滑的肌肉松弛剂，在戒毒过多的患者的患者的膀胱中显着降低。此外，已发现具有逼尿肌过度活动的个体的膀胱缺乏平滑肌弛豫前列腺素。

米尔斯和他的同事们对患有严重特发性逼尿肌过度活动的患者和没有泌尿系统疾病的器官捐赠者的膀胱肌条进行了比较研究。 ^[18.]以下是一些调查结果：

• 用乙酰胆碱酯酶纤维染色法对逼尿肌进行斑片状部分去神经支配，包括神经支配正常的区域和神经支配减少的区域

• 响应电场刺激的收缩力减少：这种发现与先前的研究相反，显示对电场刺激的敏感性增加，但作者认为肌肉条可能增加了对直接电刺激的敏感性（非神经介导）。

• 对钾的超敏感性

• 通过细胞对细胞连接增加细胞的电耦合增加

• 同一膀胱肌条活动的可变性

作者认为，逼尿肌过度效力的主要异常是逼尿肌水平，其自发性肌原收缩活性和从细胞到细胞的电活动传播的能力增加，导致滴答物收缩。流行病学研究表明了戒烟过度抗性和肠易肠综合征之间的关联。 ^[21.]有些当局提出了平滑肌功能障碍的综合症可能是这种协会。

另一项研究表明，膀胱功能障碍患者中异常细胞连接与正常细胞连接的比例增加。这一比率在逼尿肌过度活动的患者中表现得最为明显。在出口梗阻合并逼尿肌过度活动和单纯特发性感觉紧迫的患者中，也可以较低程度地观察到这些变化。 ^[22.]

这些作者得出结论，特发性感官紧迫性可能代表逼硬或更少的逼尿情况过度活动的变种。他们建议，在未来，具有细胞交叉点结构评估的膀胱活组织检查可能成为膀胱功能障碍诊断评估中的有用临床工具。 ^[22.]

一项研究提出，不管触发机制如何，尿失禁，可以共享逼尿肌的肌原性功能障碍的最终常见途径。 ^[23.]通过细胞间耦合来传播收缩信号被认为是可能的机制。

在的一亚组患者逼尿肌过度活动的另一个可能的解释涉及排尿反射的触发由尿漏入漏斗形和部分无能近端尿道。这个理论是引起咳嗽或改变位置逼尿肌过度的结果是一致的。

在男性中，由于良性前列腺增生（BPH）导致的早期梗阻可能导致冲突尿失禁。 ^[24.]BPH的病理生理学知之甚少。相对障碍因机械因素，动态因素和排尿管改变而发展。

雄激素引起的腺体组织结节增大是该疾病的机械性部分。动态成分与前列腺和尿道平滑肌的α张力增加有关。逼尿肌功能障碍可能包括收缩力受损、逼尿肌过度活动，或两者兼有。在严重的梗阻病例中，可能会出现尿潴留和溢尿失禁，上尿路可能受损。

膀胱炎症的存在被认为会导致膀胱肌肉过敏，在某些情况下会导致尿失禁，如下图所示。一项研究表明，大约8%的细菌性尿路感染患者有非神经性膀胱不稳定。如果细菌感染和逼尿肌过度活动同时存在，感染的成功治疗可使大约一半的患者逼尿肌过度活动得到缓解。

膀胱的非细菌性炎症条件，包括间质性膀胱炎，与逼尿肌过度活动有关。异物，包括永久性缝合线，膀胱结石和肿瘤，也与膀胱刺激和不稳定有关。

混合尿失禁病理生理学

混合性尿失禁是压力和急迫性尿失禁共同导致的尿失禁。 ^[10.]大约40-60%患有尿失禁的女性有这两种结合。尽管它通常被定义为逼尿肌过度活动和尿道功能受损，但混合尿失禁的实际病理生理学仍在研究中。虽然一般认为是单独的原因失禁，一些间接证据可能在某些情况下联系这些障碍。为了有效治疗，重要的是临床医生确定哪一种尿失禁亚型更占优势，如果相关。

在混合尿失禁中，膀胱出口薄弱，排尿管过度活跃。混合尿失禁的典型例子是脑膜细胞粒细胞和无能的膀胱颈的患者，具有过侵略性的逼尿肌;然而，尿道高能力和疏口管稳定性的组合是一个更常见的场景。

混合性尿失禁在老年尿失禁患者中很常见。在这些个体中，压力性尿失禁症状通常先于急迫性尿失禁症状。没有实际尿急相关的尿急也是压力性尿失禁患者的常见主诉。

一些压力性尿失禁患者有尿漏入近端尿道，这可能首先引发感觉紧急和/或膀胱收缩，这最初是可抑制的。后来，在这些个体的一个亚群中，膀胱可能发生肌病改变，使异常产生的收缩信号的传播更有效，更难以自动抑制。

反射尿失禁病理生理学

反射尿失禁是由于中枢神经系统的神经系统损害。与反射失禁相关的常见神经系统障碍包括中风，帕金森综合症，以及脑瘤。反射性尿失禁也发生在患有脊髓损伤和多发性硬化症．脑桥上或骶上脊髓损伤患者的急迫性尿失禁，以前被称为逼尿肌反射过度，目前被认为是神经源性逼尿肌过度活动的一部分。

脊髓损伤中断骶骨反射从Suprasacral脊髓，脑皮层和更高中心中断。这些途径对于自愿和无意识别抑制至关重要。在脊髓损伤的初始阶段，膀胱是斑块的，溢出尿失禁结果。后来，尿道过度折叠通常是在尿动动力学评估时发现的。

多发性硬化症(MS)中，额叶或侧柱的脱髓鞘斑块可导致下尿路疾病。在大约5%的病例中，尿失禁可能是多发性硬化的表现症状。大约90%的多发性硬化症患者在疾病过程中经历尿路功能障碍。

已发表的一系列尿动力学研究的总结表明，在患有下尿路功能障碍的患者中，最常见的尿动力学诊断是逼尿肌反射过度(62%)。逼尿肌-括约肌协同障碍(25%)和逼尿肌反射不足(20%)也很常见。阻塞性表现在男性中更为常见。值得注意的是，随着病情的发展，尿动力学诊断可能会随着时间的推移而改变。 ^[25.]

出血、梗死或大脑某些区域的血管损伤可导致下尿路功能障碍。前额叶、内囊、脑干和小脑是常见的受累部位。最初，因逼尿肌反射而引起的尿潴留被观察到。随后可能出现逼尿肌反射过度。

大约40-70％的帕金森病患者具有较低的尿路功能障碍。争议存在于帕金森病患者的特异性神经系统问题是否导致膀胱功能障碍或膀胱症状与老化有关。据信外氮酰胺体系对喷射中心具有抑制作用;从理论上讲，该区域中的多巴胺能活性的丧失可能导致抑制抑制作用。

在痴呆患者，尿失禁和尿路功能障碍可能是由于参与膀胱控制大脑皮层的区域的具体参与。另外，大小便失禁，可能与内存全球恶化，智力和行为。Urodynamically，既逼尿肌反射亢进和无反射已被发现。

CNS肿瘤可能导致尿失禁。康塞菌肿瘤上方的高级内侧前叶，脊髓肿瘤和颈椎病的肿瘤可引起逼尿肌过度折叠。

溢出性尿失禁病理生理学

溢出尿失禁的主要贡献因素是排空膀胱排空的不完全膀胱，以受损的逼尿管收缩和膀胱出口梗阻。 ^[10.]受损的逼尿管收缩性通常是神经原性的;原因包括糖尿病，肿瘤，脑膜炎，脑膜炎，MS，脱肺骨膜磁盘和高脊髓损伤的肺炎氏菌神经疾病。溢出尿失禁的常见原因包括艾滋病，影响会阴区域的生殖器疱疹，以及neurosyphilis.．

在大多数情况下，存在感觉和运动神经病。达到膀胱的最大存储容量，通常没有人发生这种情况。尿失禁在慢性过度填充的膀胱顶部发生。由于插管逼尿肌肌肉，不可能有效排空。

男性膀胱出口梗阻的常见原因包括良性前列腺增生（BPH.），血糖挛缩，和尿道狭窄．在妇女中，抗尿失禁手术如吊带或膀胱颈悬吊后尿道阻塞可导致医源性溢出尿失禁。另外，阴道前壁的脱垂会影响膀胱排空。

功能尿失禁

功能性失禁见于排尿系统正常，但由于生理或心理障碍而难以上厕所的患者。在某些情况下，原因是短暂的或可逆的。在其他情况下，可以确定一个永久性的问题。尿失禁的病因可以是医源性、环境性、情境性或疾病相关。以下常见的助记剂，尿失禁，有助于记住功能性的贡献者 ^[26.]：

• D - 谵妄
• 我 - 感染，泌尿
• 萎缩性尿道炎或阴道炎
• P - 药理剂
• P - 精神病疾病
• E - 内分泌疾病
• 降低机动性或敏捷度
• 大便嵌塞

积分理论

提出了一种统一的应激失禁的病因，促使失禁，排尿功能障碍和女性妇女尿失禁的理论。 ^[27.]理论的基础是这些疾病是阴道结缔组织和支持韧带的结果，这通常在分娩时发生。

Pubourethral韧带（即，损伤的前区域），中阴道（即中区）和子宫韧带（即，后部区域）的松弛使得阴道无效的通常的串联支持。对于阴道不再适当地拴在骨盆腰带中，在排尿过程中腹内压力或盆腔底壳弛豫期间发生的通常的神经肌肉作用分别不会被有效地转化为尿道闭合和开口。

根据这一理论，逼尿肌过度活动是由于膀胱基底部的牵张受体过早激活，继发于盆腔内结缔组织对充盈的膀胱支持不足。

从节俭的角度来看，积分理论是有吸引力的，但也是复杂的。这个理论是最好的欣赏和理解的帮助插图和图表显示方向的力向量。

持续性尿失禁

这种严重的失禁类型的特征是持续或接近持续渗漏，除了潮湿没有其他症状。一般来说，这代表膀胱或尿道储存能力的一个显著的臀位。泌尿生殖道瘘管就是一个典型的例子。

没有功能的尿道会导致持续的渗漏。以往手术留下的疤痕和纤维化，外阴癌的部分尿道切除术，以及由下运动神经元疾病引起的尿道括约肌麻痹，都可能导致尿道衰竭。

盆腔照射不仅可能导致泌尿生殖器瘘，但在极少数情况下会导致膀胱不合规导致连续尿失禁。先天性畸形畸形畸形，如膀胱透视， ^[28.]EpiSpadias和异位输尿管，可能导致完全失禁。

小儿尿失禁

儿科失禁障碍根据原因进行分类。初级失禁障碍通常是由于先天性结构障碍，包括异位输尿管，绝望，epiSpadias和专利urachus。二次结构原因可能由尿道瓣膜，先天性尿道狭窄和大异位尿胎芯片梗阻引起。此外，创伤可能导致二次结构尿失禁。

神经源性病变构成小儿失禁障碍的下一个类别。这些包括脊髓发育不良、脊髓栓系和脊髓肿瘤。

非结构性原因占小儿尿失禁大多数情况下。 ^[29.]感染和炎症可能是源。即使在年轻时也可以发育功能失调的排尿习惯。有些子女可能会被全神贯注于延迟空缺直到达到的能力，并且发生意外的活动。

有些人认为某些孩子在排尿中没有放松骨盆楼的模式。在某些情况下，这可以追溯到感染或其他一些有害刺激。骨盆楼痉挛，便秘和尿潴留的恶性循环可以发展。

已被认为是潜在的颞叶癫痫发作。然而，其他研究不支持这种理论。

阴道排尿是一种假性失禁障碍，可能是由于排尿时两腿抱得太紧。尿流不畅可能充满阴道。孩子站着的时候阴道就空了。

夜间遗尿是最常见的儿科失禁障碍。有关此主题的讨论，请参阅遗留．

即使在个体患者中，尿失禁可能有多种病因，对整个疾病的贡献不同。涉及膀胱，尿道，输尿管和周围结缔组织的结构和功能性疾病可以有助于贡献。此外，脊髓或中枢神经系统（CNS）的疾病可能是一些病因的主要因素。医疗合并症也可能很重要。最后，一些尿失禁病例可能是药理学诱导的。 ^[30.]

女性压力尿失禁最常见的原因是尿道高能继发于差的解剖骨盆载体。妇女可能会因绝经后雌激素损失，分娩，手术或某些影响组织强度的疾病状态而失去这种骨盆支持。压力尿失禁的常见原因是内在括约肌缺乏，这可能由老化过程，盆腔创伤，手术（例如，子宫切除术那 ^[31]urethropexy，耻骨阴道悬带），或神经系统功能障碍。

男性内括约肌缺乏最常见的原因是前列腺癌根治性前列腺切除术或经尿道前列腺切除术前列腺对于良性前列腺增生。内在括约肌缺乏的常见原因是膀胱颈部或前列腺的创伤，由此产生骨盆骨折由于高抗冲击损伤。

与年龄相关的尿失禁的成因包括结缔组织减弱，雌激素不足导致的泌尿生殖系统萎缩，相关疾病的发病率增加，夜间利尿增多，以及行动能力和认知功能受损。 ^[10.那32]维生素D缺乏已被确定为老年人尿失禁的危险因素。 ^[33]

可能增加发展尿失禁风险的其他因素包括肥胖，在粪便中作为儿童或年轻成人，沉重的体力劳动，慢性阻塞性肺疾病和吸烟。 ^{[34那35那36]}在许多由逼尿肌过度活动引起的尿失禁的病例中，这个问题在本质上是特发性的。

在澳大利亚纵向研究妇女健康中的5,391名年轻女性的前瞻性队列中，抑郁症状与调整社会造成因子，体重指数，健康行为和生殖因素调整后尿失禁的几率高出37％。具有医师诊断的抑郁症与42％的赔率有关。 ^[37]

审查患有1型糖尿病的妇女患者参与糖尿病对照和并发症试验（DCCT）及其观察后续研究，糖尿病干预和并发症（edic）的流行病学，发现入射尿失禁与高血红蛋白有关A1C水平，独立于其他公认的风险因素。因此，改善的血糖控制可能会降低这些患者中尿失禁的风险。 ^[38]

尿失禁的频率较少，包括泌尿科手术或盆腔放射治疗的并发症。在儿科人口中，原因包括遗留和泌尿生殖系统的先天性异常。

瞬态原因

在老年人和住院患者中经常看到短暂的尿失禁。助敏赛道是记住尿失禁的大部分可逆原因的好方法，如下所示 ^[26.]：

• D - 谵妄或急性混乱
• I-感染（症状性UTI）
• 萎缩性阴道炎或尿道炎
• P - 药剂
• P -心理障碍(抑郁、行为障碍)
• E -过量尿量(由于过量液体摄入、酒精或咖啡因饮料、利尿剂、外周水肿、充血性心力衰竭或代谢紊乱，如高血糖或高钙血症)
• R -行动不便(不能及时到达洗手间)
• 大便嵌塞

除了尿路感染外，诸如膀胱癌那膀胱结石而异物可以刺激膀胱，导致非自愿的膀胱收缩和尿失禁。溢出尿失禁的不太常见的传染性原因包括艾滋病，影响会阴区域的生殖器疱疹，以及神经育虫。石头或肿瘤也可能导致由于障碍而导致尿失禁。

神经系统原因

皮质损伤(如中风、肿瘤、动脉瘤或出血)可导致不适当的排尿继发于社会意识低下、感觉减退和/或不适当的尿道括约肌松弛。 ^[26.]脑血管疾病使老年妇女尿失禁的风险增加一倍。

脊髓损伤可改变交感神经和副交感神经张力，导致尿失禁。周围神经疾病如糖尿病周围神经病变可通过膀胱收缩功能障碍引起尿失禁。

转移性癌会导致硬膜外脊髓压缩。背部疼痛是大多数情况下的初始症状。近20％的病例涉及腰骶脊柱。如果涉及骶骨，可以预期尿失禁或保留。尿失禁症状代表该患者人群中不利的预后指标。脊髓压缩的早期诊断和治疗非常重要。截瘫或四肢瘫痪可以在出现第一次神经系统缺陷后的几小时或几天内发展。

S2-S5神经根损伤(突出)可引起膀胱功能障碍。马尾综合征可以在中央突出的椎间盘患者中发生。症状包括双下肢疼痛和无力、马鞍麻醉、尿潴留或失禁、粪便潴留或失禁。重要的是及早认识到这种综合征，因为如果治疗延迟，慢性神经功能障碍的风险很高。

Hemi-cauda equina综合征（来自突出的腰椎盘）也可以表现为尿失禁。它呈现为单侧腿部疼痛，S1-S5皮肤病的单侧感官赤字，以及尿失禁或泌尿尿失禁。这些患者需要紧急神经外科治疗急诊手术。

多发性硬化症对于任何没有尿路感染证据且有发作性或迅速出现尿路症状的患者，都应考虑。尿失禁可自行发生，也可伴有其他模糊的神经症状。

患者与神经源性疾病，如脊髓脊膜膨出可能有一个开放的膀胱颈的结果严重固有括约肌功能障碍和尿中丢失。

药理学原因

许多药物直接或间接导致尿失禁。药物治疗总是被认为是新发尿失禁的原因，特别是老年人，他们经常遇到多药治疗。 ^[39那26.]

药物可能通过以下机制导致尿失禁：

• 具有抗胆碱能特性或副作用的药物(如抗精神病药、抗抑郁药)——尿潴留，从而造成溢流性尿失禁

• 肾上腺素能激动剂-尿潴留和溢尿失禁

• α-拮抗剂 - 尿道放松

• 利尿剂 - 老年人膀胱容量的压倒性

• 钙通道阻滞剂 - 降低膀胱中平滑的肌肉收缩力，导致尿失禁尿失禁

• 镇静 - 催眠 - 异常继发于镇静，导致功能尿失禁

• 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂 - 利尿效应，咳嗽与盆底肌肉放松的副作用，可以加剧尿失禁

• AntiParkinson Modimations - 泌尿急和便秘

尿失禁的精确普遍难以估计。部分难度一直在定义有资格获得病理所需的尿液损失的程度，数量和频率，在研究中具有不同的定义。因此，文献中报告的尿失禁的患病率不同。

此外，尿失禁被拒绝和宣布。估计有50-70％的尿失禁妇女因社会耻辱而无法寻求医学评估和治疗。在社区中只有5％的失禁个体，养老院中的2％获得适当的医学评估和治疗。在寻求医疗疗法之前，尿失禁的人经常在这种情况下持续6-9岁。

瑞典对9197名25-64岁的未生育妇女进行的一项研究显示，在体重指数< 25公斤/米的最年轻妇女中，尿失禁率从9.7%上升²最古老的女性中的48.4％，体重指数≥35千克/米²． ^[40]在1257名成年人的荷兰语研究中，尿失禁的患病率为男性患有22.6％的尿失禁率为49.0％。在男性和女性中，尿失禁的患病率随着衰老的增加。 ^[41那42]

估计尿失禁估计在美国的10-13万人和全球2000万人之间影响。仅在美国治疗尿失禁的成本为163亿美元，其中75％用于治疗妇女。尿失禁可能导致延长医院入学，尿路感染那接触性皮炎和跌倒。尿失禁是当家庭发现它太难以与尿失禁的难以照顾时，宣传为护理家庭的主要原因。

性和年龄相关的模式

年龄是尿失禁的最大风险因素，虽然在任何年龄，尿失禁在女性中比男性更常见2倍。尿失禁影响超过5年的7％，10-35％的成年人，以及长期护理设施的老年人的50-84％。 ^[2]

在对参加2005-2006年国家健康和营养检查调查(NHANES)的妇女进行的横断面分析中，Nygaard等人证明，尿失禁的患病率随年龄增长而增加，但报告的总体患病率低于其他研究人员。20 ~ 39岁女性患病率为6.9%，40 ~ 59岁为17.2%，60 ~ 79岁为23.3%，80岁以上为31.7%。 ^[43]

年龄相关模式也出现在主要类型的尿失禁经历。总的来说，研究表明，压力性尿失禁在65岁以下的女性中更常见，而急迫性尿失禁和混合性尿失禁在65岁以上的女性中更常见。

压力性尿失禁影响15-60%的女性，包括年轻人和老年人。超过25%的年轻大学生运动员在参加运动时经历压力尿失禁。

与种族有关的因素

虽然有关不同种族人民的尿失禁的数据稀疏，但报告正在新兴，种族可能在缺失报告的普遍和可能性中发挥重要作用。此外，不同种族人民中尿括约肌机制的解剖学形态的差异可能会影响发生尿失禁的可能性。

Fultz等人发现，23.02％的白人妇女报告失禁，而16.17％的黑人女性。 ^[44]在Anger等人的研究中，基于1999 - 2000年的NHANES数据，非西班牙裔女性（41％）尿失禁的患病率高于非西班牙裔（20％）或墨西哥美国女性（36％）。 ^[45]相比之下，Freman等人发现，黑人女性比白人女性更容易报告更年期症状（46％vs 30％），尿失禁和阴道干燥。 ^[46]

Howard等人描述了未生育的黑人和白人女性尿道括约肌和支持系统的功能和形态差异。在最大的骨盆肌肉收缩期间，黑人女性显示了较高的平均尿道闭合压力29%。矛盾的是，经棉签测试，膀胱颈高活动度增加了36%(黑人女性为49°，白人女性为36°)。 ^[41]

SEARS等人报道称，在尿失禁的患者中，黑人女性（51.5％）更常见的尿失禁，而胁迫失禁在白人女性中具有统计学意义（66.2％）。 ^[47]Daneshgari等人发现西班牙裔女性报告的压力失禁和混合尿失禁比非西班牙裔女性更频繁。然而，西班牙裔女性中失禁的普遍性增加可能是由于肥胖，子宫切除术和奇偶阶段的患病率较高，而不是白人女性。 ^[48]

Nygaard等人研究了美国女性骨盆底疾病的患病率，发现非西班牙裔白人(16%)、西班牙裔(15.9%)、非西班牙裔黑人(13.8%)和其他种族(15%)之间没有差异。 ^[43]这些作者并没有区分压力尿失禁的冲动。

在目前的医疗保健中，失禁病人的预后是很好的。随着信息技术的进步，训练有素的医务人员和现代医学知识的进步，失禁患者不应经历过去的发病率和死亡率。虽然尿失禁患者的最终健康取决于病情的恶化，但尿失禁本身很容易治疗和预防，由适当训练的卫生保健人员。

在压力尿失禁中，α-激动剂的改善率为19-74％;肌肉运动和手术的改善率分别为87％和88％。 ^[49]在急迫性尿失禁中，膀胱训练的改良率(75%)高于使用抗胆碱能药物(44%)。急迫性尿失禁的手术选择是有限的并且有很高的发病率。

在混合性尿失禁中，膀胱训练和盆腔训练比使用抗胆碱能药物有更高的改良率。对于溢流性尿失禁，药物治疗和手术治疗是非常有效的。

如果没有有效的治疗，尿失禁可能会有不利的结果。尿液长期接触未受保护的皮肤会导致接触性皮炎和皮肤破裂。如果不治疗，这些皮肤疾病可能导致压疮和溃疡，可能导致继发感染。

医疗发病率包括以下方面:

• 会阴候选感染
• 蜂窝织炎
• 压疮
• 持续刺激和滋润皮肤
• 摔了一跤，然后因尿滑倒而骨折
• 夜尿剥夺睡眠

心理疾病包括:

• 自尊心差
• 社交撤离
• 抑郁症
• 尴尬的性功能障碍
• 减少社交和娱乐活动

对于膀胱失代偿、排空不良的患者，膀胱后残余尿液可能导致细菌过度生长和随后的尿路感染（UTI）。未经治疗的尿路感染可能导致尿脓毒症和死亡。

尿失禁治疗导管尿失禁也面临风险。留置导管和间歇性导管均具有一系列潜在的并发症（见治疗）。

尿失禁是当家庭发现它太难以与尿失禁的难以照顾时，宣传为护理家庭的主要原因。

Foley等人的一项研究着眼于老年人的尿路症状、生活质量差和身体限制和跌倒之间的联系。这些作者发现，尿失禁和下降对生活质量有影响，事实上，与身体限制有关。 ^[50]

对于患者教育信息，请参阅以下内容：

• 尿失禁
• 膀胱控制问题
• 了解膀胱控制药物
• Foley导管