练习要点
静脉曲张作为临床实体的描述可以追溯到公元前5世纪。希波克拉底、盖伦和其他人描述了这种疾病和治疗方法，这些方法至今仍在使用。 ［1］几个世纪以来，外科治疗已经从大型开放手术发展到微创手术。
静脉曲张代表了一个重要的临床问题，而不仅仅是一个“美容”问题，因为他们丑陋的本质。问题产生于静脉曲张实际上代表了潜在的慢性静脉功能不全和随后的静脉高压。这种静脉高压导致广泛的临床表现，从症状到皮肤表现，如静脉曲张、网状静脉、毛细血管扩张、肿胀、皮肤变色和溃疡。
静脉曲张甚至慢性静脉内部不足可以保守地管理丝袜和压缩。如果需要化妆品改善，如果需要保守的管理，或者患者更喜欢手术管理，可以追求更具侵略性的管理。治疗静脉曲张的大多数程序可以是选修的，并且通常保留紧急治疗和后处理用于出血的污垢或案例深静脉血栓形成（DVT）是怀疑的。
解剖学
在下肢中发现了两个静脉系统：深层和肤浅（见下图）。深度系统最终导致较低的腔静脉（IVC），然后导致心脏。浅表体系在皮下组织内下肢的深筋膜骨质体积。存在许多肤浅的静脉，但它们都排入了两个最大：伟大的隐静脉（GSV;也称为更大的隐静脉）和小的隐静脉（SSV;也称为短，更小或小的隐喻静脉）。
GSV起源于足内侧，作为静脉弓的一部分，并在沿着内踝前部向上走的过程中接收足深部静脉的分支。从脚踝开始，GSV沿着小腿的前内侧延伸到膝盖，然后进入大腿，在大腿的内侧。
从上部小腿到腹股沟，GSV通常包含在薄筋膜的包络内。这种识字套孔的可视化是用双面超声检查（DUS）鉴定GSV的重要途径。即使在大量的回流沿其整个长度沿着大量的回流通过，这种识别的封套通常会导致GSV显着扩张。正常的GSV通常在山中的直径为3-4mm。
沿着其路径，数不清的穿孔静脉横贯下肢深筋膜，并将GSV与股静脉、胫骨后静脉、腓肠肌和比目鱼静脉的深系统连接(见下图)。在脚踝和膝盖之间的科克特穿孔器是一组特殊的穿孔静脉。不是直接将浅静脉系统与深静脉系统连接，而是将筋膜下深静脉系统与后弓静脉连接，后弓静脉随后排入GSV。
除了穿静脉外，GSV在穿过大腿时还有许多浅表分支(见下图)。其中最重要的是后中的和大腿前外侧的静脉,发现midthigh的水平,和前部和后部附件隐静脉的猎人的运河上大腿,穿刺静脉,经常连接GSV股静脉。
在与股总静脉交界的下方，GSV又接收了几条重要的支静脉。这些包括股外侧和内侧皮支、旋髂外静脉、腹壁浅静脉和阴部内静脉。这些支流经常参与回流，导致大腿下部或小腿上部出现体表静脉曲张。
GSV的终止点进入腹股沟近侧位于腹股沟的共同股静脉中，称为英国文学中的Saphenoforal结（SFJ），但被称为拉克(如牧羊人的拐)在法国医学文献(见下图)。GSV的终端阀位于连接本身内部。在大多数情况下，在GSV的前几厘米内至少有一个附加的次末端瓣膜。大多数患者在离交界瓣约1cm远的位置有一个单次末端瓣。
石瓣网连接（SPJ）位于膝盖后面，其中SSV与Popliteal静脉连接。
病理生理学
静脉曲张静脉简单地扩张，皮下/浅表静脉系统的曲折静脉。然而，其形成背后的病理生理学是复杂的并且涉及动态静脉高血压的概念。要了解这一过程，如上所述，有必要具有下肢静脉系统的解剖系统（见解剖学）。
在健康的静脉中，静脉血的流动是通过浅表系统进入深层系统，然后沿着腿向上流向心脏(见下图)。在这两种系统和穿通静脉中均可见单向静脉瓣膜。任何一个瓣膜功能不全都可能导致流向心脏的血液单向流动中断，并导致动态静脉高压。
此外，一个系统的不称职往往会导致另一个系统的不称职。在Shami等人的一项研究中，通过彩色DUS扫描评估了59例静脉溃疡患者的四肢。 ［2］53%的患者仅发现浅静脉回流，15%的患者发现孤立的深静脉回流，32%的患者同时发现深静脉和浅静脉回流。
浅表静脉系统的功能不全通常是由位于SFJ和SPJ的瓣膜失效引起的。沿着静脉长度的血液柱的重力产生静压，在静脉长度的远端更糟(见上图中的圆圈A)。 ［3.］
SFJ处或附近的回流并不总是通过GSV的末端阀，也不总是涉及GSV的整个主干。回流可以通过失效的次终端阀进入GSV，模拟真正的SFJ功能不全。回流也可以直接进入任何与GSV在同一水平的其他静脉，或者沿着GSV流过几厘米，然后放弃GSV而进入另一个分支血管。
当穿孔静脉是回流的主要部位时，容器的扩张在近侧和远端进行。当扩张达到静脉的最近侧部分时，SFJ或SPJ通常被征收为回流的次要点。虽然大多数大型差异是脱离无能的GSV或SSV的支流，但穿孔失败或连接静脉也可以引起GSV分布中的独立变化，而不涉及隐喻系统本身。识别始发点和大腿中回流的主要途径通常很困难，这就是为什么DUS在静脉曲张静脉上变得如此有帮助。 ［4，5］
穿孔静脉功能不全导致水动力压力。小腿泵机制有助于深静脉系统的排空，但如果穿孔静脉瓣膜失效，小腿泵机制在深静脉系统产生的压力将通过不有效的穿孔静脉传导到浅表系统。 ［3.］
一旦存在静脉高压，静脉功能障碍继续通过恶性循环恶化。汇集血液和静脉高压导致静脉扩张，然后患者引起更大的瓣膜功能不全。随着时间的推移，通过更多的局部扩张，其他相邻阀依次失效，并且在一系列阀门发生故障后，整个浅表系统是无能的。
如前所述，这可能导致随后的穿支和深静脉瓣膜功能障碍。浅表瓣膜功能不全的刺激病因往往很难确定，因为静脉高压的临床表现是延迟的(见病因）。
静脉曲张，网状静脉和毛刺患者的临床发现是由于浅静脉系统的高血压，这些静脉系统蔓延到侧支静脉和支流静脉，导致扩张的曲折结构。治疗方式旨在纠正浅表静脉高血压。 ［6］
有时，静脉高压的程度或静脉高压与临床结果无关。可见静脉曲张的存在和大小并不是静脉反流容量或压力的可靠指标。局限在筋膜平面内或埋入皮下组织的静脉可以携带大量的高压回流而根本看不见。相反地，即使是很小的压力增加，最终也会导致正常的流动很少的浅表静脉的大规模扩张。
与浅静脉相反，深静脉不会过度膨胀。它们可以承受增加的压力，因为它们的结构和封闭筋膜。
病因
静脉曲张的病因可细分为三种:原发性、继发性和先天性(见下图)。
原发性静脉曲张的原因是浅表静脉瓣膜功能不全，最常见的是SFV，导致静脉高压。
继发性静脉曲张主要由深静脉血栓(DVT)引起，导致慢性深静脉阻塞或瓣膜功能不全。由此引起的长期临床后遗症被称为血栓后综合征。这一类别还包括导管相关深静脉血栓。妊娠和孕激素引起的静脉壁和瓣膜无力，循环血容量增大和子宫增大加重，可压迫下腔静脉，阻碍下肢静脉回流。创伤是继发性静脉曲张的另一个可能原因。
先天性包括任何静脉畸形。例如Klippel-Trenaunay变型和avalvulia。
流行病学
静脉曲张的发生率和患病率已经在许多横断面研究中进行了研究。
1973年，美国Tecumseh社区卫生研究估计，美国约有4000万人（2600万雌性）受到影响。 ［7］1994年，Callam的一项审查发现，一半的成年人患有轻微的静脉疾病(女性，50-55%;男性，40-50%)，少于一半的人有明显的静脉曲张(女性，20-25%;男性,10 - 15%)。 ［8］2004年，在法国的横断面研究中也观察到这些发现，该研究发现每年的血清静脉为1.04次，男性为1.05次。 ［9］
预后
通过适当的治疗，绝大多数患者具有良好的结果，疾病的进展被捕。GSV或Saphenecectomy的手术剥离是大多数疗法比较的标准标准。
在题为演进的随机试验中，随机分配了68个腿以进行射频消融（RFA）或GSV的外科剥离。RFA的直接成功率和剥离治疗当天的剥离分别为95％和100％。在3周，DUS确认了在RFA组的90.9％的GSV闭合。 ［10］
在延长的2年随访中，静脉曲张的累积复发率没有显著差异:RFA为14%，剥离为21%。然而，全球生活质量评分仍然支持RFA。 ［11］
在一项137条腿的随机试验中，将静脉内激光消融(EVLA)与隐窝切除术进行了比较。两种方法在消除GSV方面同样有效，但隐静脉切除术组术后疼痛评分更高。隐窝切除术组和EVLA组之间的其他相似结果包括恢复正常体力活动的时间(7.7 vs 6.9天)、恢复工作的时间(7.6 vs 7天)和手术总费用(3948美元vs 4347美元)。 ［12］
在另一项试验中，280名患者随机接受EVLA治疗，并与隐静脉切除术进行比较，随访时间延长至1年以上。1年后，作者注意到EVLA的临床复发率低于手术(4% vs 20.4%)。23例手术复发中有12例与膝下GSV功能不全有关，10例与新生血管有关。EVLA组有5例复发;2例与腹股沟支流的新回流有关，1例与再通有关。 ［13］
在随后的500名患者和580条腿的随机试验中，比较了静脉内消融、射频消融、泡沫硬化治疗和手术剥离。在1年，各组的失败率有显著差异。泡沫消融组(16.3%)和静脉内消融组(5.8%)失败率最高。最低的失败率在RFA组(4.8%)和剥脱组(4.8%)，尽管这两组也有最高的干预后疼痛评分。 ［14］
在III期随机临床试验中，泡沫硬化疗法与隐窝切除术和无泡沫硬化疗法进行了比较。12个月时，大隐静脉切除术的GSV闭合率为87.2%，而Varisolve为68.2% (BTG, West Conshohocken, PA;现在在美国被称为“瓦西里纳”)。 ［15］然而，在另一组中(无泡沫硬化疗法vs伐力松)，伐力松的闭合率有了很大的改善(93.8%)。虽然手术更有效，但缬索韦引起的疼痛更少，使病人更快地恢复正常。没有发现肺栓塞(PE)， 2.5%的Varisolve患者中发现DVT，无手术患者中发现DVT，接受无泡沫硬化治疗的患者中发现DVT的比例为0.8%。
Obi等人的研究表明，通过静脉临床严重程度评分的静脉临床严重程度评分测量，通过静脉临床严重程度的使用比使用单独的RFA的使用，可以产生更好的结果。 ［16］
Rass等人对400例GSV功能不全患者的研究发现，5年随访中，EVLA术后同源部位发生率高于GSV高位结扎和剥离术后(18% vs 5%)。 ［17］
在随机临床试验中，将常规手术，EVLA和超声检查（US）-guided泡沫硬化治疗5年来比较varicose GSV的患者，van der Velden等人发现前两种方法比第三个方法更有效在后续的结束点中消除了GSV。 ［18］
2014年Cochrane的一项综述发现，临床试验证据表明，在治疗GSV静脉曲张方面，美国引导的泡沫硬化疗法、EVLA和RFA至少与手术一样有效，尽管这一证据缺乏可靠性。 ［19］
与常规手术修复的统治性烧蚀（激光或射频）或泡沫硬化治疗的2016年的Cochrane评论发现，SSV污染的重量或持续反流的持续性和1年回流的复发性与统治治疗较小，而不是常规手术;然而，由于低质量的证据，与常规手术无法有效地将泡沫硬化疗法进行有效。 ［20.］
Wallace等人评估了EVLA的长期（5年）和常规手术的结果，因为GSV无能导致症状静脉曲张，并发现前者对预防临床复发更有效。 ［21］5年，手术复发率为34.3%，EVLA复发率为20.9%。经DUS评估的手术成功率为85.4%，EVLA为93.2%。两组患者报告的结果指标相似。
在一个随机对照试验中，包括在11个中心的798名原发性静脉静脉患者，Brittenden等与Evla，美国引导泡沫疗法和手术的5年结果进行了比较。 ［22］主要结果是疾病特异性生活质量和一般生活质量以及成本效益。治疗后5年的疾病特异性生活质量在EVLA或手术后优于泡沫硬化治疗后。大多数的概率成本效益模型迭代倾向于激光消融。
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导致静脉曲张等临床表现的途径。
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毛细管扩张。
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网状静脉。
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静脉曲张。
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Lipodermatosclerosis。
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静脉淤滞溃疡。
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下肢深、浅静脉系统示意图:(1)正常静脉引流;箭头表示静脉血的流动。(2)静脉高压粗箭头为静脉回流通路。
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命名穿支沿着大隐静脉分布。
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大隐神经系统的主要分支。
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Saphenoforal Junction。
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穿孔-内陷(PIN)剥离示意图。
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泡沫硬化治疗后大隐静脉超声图。注意静脉内的高回声来自泡沫。
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多元醇罐和泡沫的外观。
