急性主动脉解剖

主动脉夹层是最常见的主动脉灾难，是腹主动脉破裂的2-3倍。如果不及时治疗，约33%的患者在24小时内死亡，50%在48小时内死亡。未确诊的升主动脉夹层患者2周死亡率接近75%。

1996年建立了急性主动脉解剖的国际登记处，为11个国家的24个中心收集信息，帮助了解了对主动脉解剖的复杂性的理解。

解剖胸部主动脉均已通过2种不同的方法划分为剖析。更常用的系统是斯坦福分类，基于上行主动脉的参与，简化了替代分类。

去主动脉解剖有关此主题的完整信息。

斯坦福大学分类

斯坦福分类将剖检分为2种，型A和B型。A型涉及升序的主动脉（粘糊涂类型I和II）;B型没有（粘发型III）。

该系统有助于描绘治疗。通常，型剖析需要手术，而B型解剖可以在大多数条件下医学管理。

替代分类

DeBakey分类法将解剖分为以下3种类型:

• I型涉及上行主动脉，主动脉拱和下降主动脉

• II型局限于升主动脉

• III型被限制在左锁骨期动脉远端的下降主动脉

III型解剖又分为IIIa和IIIb。IIIa型是指起源于左锁骨下动脉远端，但向近端和远端延伸，主要在横膈膜上方。

IIIB型指的是源于向左亚克拉夫动脉的远端的剖析，仅延伸到远端，并且可以在隔膜下方延伸。

应与动脉瘤（即主动脉的局部异常扩张）和横截面区分开胸部主动脉夹层，这是由高能创伤最常引起的。

主动脉夹层的主要特征是内膜层撕裂，随后形成和传播内膜下血肿。夹层血肿通常占主动脉周长的50%，有时占100%，导致假腔或双管主动脉的形成。这可能会减少从主动脉流向任何主动脉的血液流量。如果剥离涉及心包间隙，心脏压塞可以结果。

正常的主动脉含有胶原蛋白、弹性蛋白和平滑肌细胞，这些细胞有助于形成主动脉、内膜、中膜和外膜。与衰老相关的退行性变化导致胶原蛋白、弹性蛋白和平滑肌的分解，以及嗜碱性基质的增加。这称为囊性内侧坏死，是与剥离和马凡氏综合征相关的标志性组织学改变。

任何削弱主动脉壁强度的疾病都会使一个易燃一个到主动脉夹层。剪切力导致层在主动脉的介质中的分离。沿着主动脉的固定点发生内膜破裂，其中液压应力最大。最常见的网站是上升主动脉的前几厘米，90％在主动脉瓣膜内均有90％。第二个最常见的网站只是远端到左锁骨头动脉。

风险因素

主动脉解剖的危险因素包括以下内容：

• 老龄化：大约75％的疏散物发生在40-70岁的人中，高达50-65岁。

• 主动脉病变:主动脉病变可出现于遗传性疾病，如马凡、埃勒斯-丹洛、无袢主动脉扩张、家族性主动脉夹层、成人多囊肾病、特纳综合征、努南综合征、成骨不全、二瓣主动脉瓣和主动脉缩窄。它也见于代谢紊乱，如同型半胱氨酸尿和家族性高胆固醇血症。

• 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化病变的形成可以削弱并​​导致内膜层内的泪水，作为主动脉夹层的危险因素。

• 双裂主动脉瓣：在一项研究中，型剖面的概率在窦直径为5.0厘米（从7.2cm时的4.1％至13％，然后以5.3厘米的升高（从3.8％（3.8％）增加在8.4厘米的35％。 ^［1］因此，推荐早期预防性上升的主动脉置换置换，其中双囊主动脉瓣膜具有大于约5.0厘米的主动脉。

• Blunt创伤：近期下降主动脉是由于其在固定腹主动脉上的相对迁移率，所以近期下降主动脉是钝性创伤的区域。 ^［2］突然减速度发生撕裂或剪切，导致创伤性主动脉夹层。

• Aorta的凸起是主动脉内的一个区域，其具有焦点变窄。主动脉的先天性缩短的最常见的位点位于导管动脉瘤的部位。受影响的患者通常具有更长的主动脉段或部分，其欠发达，异常小和软糖。这会影响主动脉的层，从而提高了解剖的风险。

• 可卡因:可卡因影响结缔组织，有能力产生突然和严重的高血压。“可卡因胸痛”的鉴别应始终包括主动脉夹层。

• 结缔组织疾病:如前所述，某些疾病，如马凡氏病和埃勒斯-丹洛斯病，会影响主动脉的中膜，使其易于剥离。脉动血流和高血压有助于夹层的传播。

• 传染病或炎症条件：传染性条件可能导致血管炎，影响血管血管血管或将血液供应到主动脉墙的层的小动脉。如果这些动脉受到损害，缺乏血液可能会导致主动脉造成缺血性损伤，并使它易于解剖。第三次梅毒的炎症涉及在主动脉弓的外膜上开始，逐渐导致VASA Vasorum的灭错卵泡炎。这导致VASA血管脉络膜缩小，导致内侧主动脉弓的缺血性损伤，最后，损失弹性载体和血管扩张。

• 先前的心脏手术，包括主动脉瓣替代手术：在某些情况下，主动脉介入的主动作用削弱了血管壁，导致主动脉的异常扩张，具有解剖的风险。这些条件通常在扩张阶段寻址，以防止发育主动脉夹层。通过各种程序来手术解决主动脉扩张，从而有助于加强血管壁并防止扩张过程的进展。在大多数情况下，这些程序是在不必去除或破坏主动脉瓣膜的情况下进行的。

• 怀孕：由于对脉管系统的高动态状态和荷尔蒙效应，怀孕的主动脉夹层最常发生在第三个三个月。

确保充足的呼吸，维持氧合，治疗休克，并获得有用的历史信息。

建立该领域的诊断通常是困难或不可能的，但可以观察到主动脉夹层的某些突出的特征。如果不迅速认可和治疗，这是危及的危及。

与接收医院的无线电通信允许医疗控制医生直接照顾并选择一个有能力的目的地医院，同时允许急诊部门（ED）动员适当的资源。

在罕见的事件中，诊断可以根据预孢子信息进行，医生指导预霍孢子护理应要求运输到能够治疗主动脉夹层的设施。

主动脉夹层患者在24-48小时内的死亡率为每小时1-2%。初步治疗应在怀疑诊断时开始。这包括2根大口径静脉导管(iv)、氧气、呼吸监测、心律、血压和尿量监测。

临床上，必须经常评估患者的血流动力学损害、精神状态改变、神经或周围血管改变，以及颈动脉、肱动脉和股动脉杂音的发展或进展。

请注意以下事项：

• 应启动对心率和血压的侵略性管理。
• 最初应给予β受体阻滞剂，以降低主动脉壁上的血压（DP / DT）的变化率和剪切力。
• 目标心率应该是每分钟60-80次。
• 目标收缩压应该是100-120毫米汞柱。

应评估末端器官灌注情况。平衡主动脉壁dP/dt的风险和可接受的末端器官灌注的好处可能是一个困难的临床决定。

可卡因摄入引起的主动脉夹层很有挑战性。有人认为，单独使用-受体阻滞剂而不同时使用任何-受体阻滞剂可能导致非对位的-肾上腺素能血管收缩，从而可能恶化心肌缺血。因此，推荐使用拉贝他洛尔，因为它同时具有-和-阻断特性。

逆行脑灌注可能在逮捕期间增加中枢神经系统的保护。

最多三分之一的急性主动脉夹层患者可能会错过他们的诊断。 ^［3.］导致主动脉夹层最初漏诊的因素包括女性、无背痛和/或存在心外动脉粥样硬化。主动脉夹层最初被遗漏的患者也往往有更多的影像学研究和更长的手术时间;然而，这些似乎不影响调整后的长期全因死亡率。 ^［3.］

磁共振血管造影（MRA）可以帮助评估禁忌症患者涉及急诊血管造影（CTA）在急诊部门患者中的疑似急性主动脉夹层的评估和指导管理。 ^［4.］

主动脉弓剖析的死亡率约为10-15％，在另外10％的患者中发生显着的神经功能。死亡率受到患者的临床状况的影响。

美国放射学院已经建立了疑似主动脉夹层的诊断和治疗的ACC适用标准。 ^［5.］

输入一个解剖

在型剖析中需要紧急手术干预。具有内部撕裂的主动脉的区域通常被切除并用涤纶移植物代替。手术性死亡率通常小于10％，严重的并发症是升高的主动脉夹层罕见。

开发更不透水的移植物，如编织涤肌，胶原浸渍的肿瘤（Meadox Medicals，Oakland，NJ），主动脉覆盆子和凝胶涂层碳密封上升的主动脉检查（Sulzer Carbomedics，Austin，Tex），大大提高了胸主动脉夹层的手术修复。

随着引入深厚的低温循环停滞和逆行脑灌注，与这种高度侵袭性手术相关的发病率和死亡率降低。

由于无名血管、颈动脉和锁骨下血管从动脉弓分支出来，涉及弓的解剖要比仅涉及升主动脉的解剖复杂得多。通常需要深度低温停搏。如果停搏时间小于45分钟，中枢神经系统并发症的发生率小于10%。

主动脉支架嫁接是一种具有挑战性的技术。它可能证明可行，并在一小编患者中提供了良好的结果。在不久的将来，它可能是高风险患者的合理替代品。

B型解剖

B型解剖的最终治疗不太清楚。可以在医药上治疗外包复杂的远端解剖以控制血压。治疗的远端解剖药物的死亡率与手术治疗的患者的死亡率相同或低于死亡率。

手术被保留用于泄漏，破裂或损害到重要器官的泄漏，破裂或损害的远端解剖。

患有Marfan综合征患者的急性远端解剖通常是手术治疗的。

无法用药物治疗高血压也是远端胸主动脉夹层患者手术的迹象。

伴有远端剥离的患者通常为高血压、肺气肿或年龄较大的患者。

长期医疗疗法涉及β-肾上腺素能阻滞剂与其他抗高血压药物相结合。避免抗高血压性（例如，氢氮素，米诺西尔），因为这些药物增加DP / DT（即，主动脉压率升高）。

外科治疗的幸存者也应该接受β-肾上腺素能阻滞剂。

一系列具有B型剖析患者表明，积极使用远端灌注，CSF排水和低温，具有循环停止的患者提高了早期死亡率和长期存活率。

血管内支架仍然是治疗某种B缺陷的选择。一些研究建议，复杂急性B型解剖的患者经历血管内支架，其目的是覆盖初级内膜撕裂。 ^［6.］最近的研究表明，结合药物治疗和血管内主动脉修复可能改善急性和慢性非复杂的B型夹层的预后。 ^［7.］

定期治疗

确定性处理涉及分段切除解剖，具有合成移植物的插入。

当胸主动脉夹层合并主动脉瓣疾病时，更换有缺陷的瓣膜。联合重建-瓣膜置换术，手术死亡率约为5%，晚期死亡率低于10%。

手术修复横向主动脉弓在技术上是困难的，尽管诱导低温心脏循环停止，但手术死亡率为10%。

由于脊髓的节段血供应中断，降主动脉修复比其他类型的解剖修复与截瘫的发生率较高。

手术死亡率约为5％。

在患有急性主动脉夹层的Marfan综合征患者的Mimoun等人的研究中，发现患者在手术后剩余的主动脉部分没有解剖部分时，患者有更好的无事项存活。 ^［8.］

Rylski等人的研究表明，在患有主动脉夹层的患者中，腐蚀性的起动性替代与低死亡率和重新入侵的低发生率有关。该研究涉及534例急性型急性型患者进行中性替代的剖析。调查人员发现，在1-，5-和10年的随访中，患者存活率分别为80％，68％和51％。在相同的后续期间，在97％，90％和85％的患者中不需要远端重新入住。 ^［9.］

住院护理

有症状的夹层患者应立即进行修补，特别是如果它是泄漏或扩大。

症状患者需要入院前往心肺旁路和手术护理的中心。

完全无症状的患者可能会闪白地进行修复，但可能需要进入他们的评估或术前稳定其状况。

胸痛的患者应经过连续超声心动图（ECG）和肌酸激酶（CK）确定急性心肌梗塞(AMI)表示。

门诊护理

3个月间隔为第一年的3个月和未来2年的每6个月建议进行后续检查。在此之后，每年应该发生患者随访。

一旦怀疑是胸廓夹层，应咨询胸外科医生。因为许多患有这种疾病的患者都伴有内科疾病，所以咨询患者的初级保健提供者以加快术前准备。如果患者需要快速手术干预，建议在进行进一步影像学检查时及早会诊。

在做主动脉造影前应咨询放射科医生。

症状患者需要在配备的设施进行护理，以进行具有主动脉和/或瓣膜修复的心肺旁路。

尽快联系接收医师，以便在病情恶化之前转移患者。

早期气道管理在存在血液缺血或光滑的情况下表明。

如果怀疑冠状动脉功能不全，可以使用硝酸盐，但应避免使用溶栓剂和阿司匹林。

应由能够复苏的人员监控和陪同患者。

如果预计延长地面运输时间，请考虑空运。

最初的治疗目标包括消除疼痛和收缩压降至100-120毫米汞柱或降至与重要器官(即心、脑、肾)充分灌注相称的最低水平。

是否存在收缩性高血压或疼痛，β受体阻滞剂用于减少动脉DP / DT。

为了防止高血管和高血压的恶化，治疗IV患者吗啡硫酸盐．这降低了心脏收缩的力和主动脉压（DP / DT）的升高速率。然后延迟了解剖和延迟破裂的传播。

抗高血压

这些药剂用于减少动脉DP / DT。用于急性减少动脉压，有效的血管扩张器硝普钠钠是有效的。为了减少DP / DT急性，在增量剂量中施用IVβ受体阻滞剂，直至达到60-80次/分钟的心率。

当β受体阻滞剂被禁止时，例如在二级或三度的房室间块中，考虑使用钙通道阻滞剂。舌下硝苯地平成功地治疗与主动脉夹层相关的难治性高血压。

止痛剂

疼痛控制对于质量患者护理至关重要。它确保患者的舒适性，促进肺动养厕所，并防止动力卡的恶化和高血压。

检查患有胸痛和心电图变化的患者患者溶栓前的解剖

多个病例报告描述病人接受溶栓后发现有剥离。主动脉夹层的诊断很微妙。

诊断取决于临床怀疑，有历史，体检和成像研究的贡献结果。

在施用溶栓前获得胸部射线照片被认为是谨慎的。

检查武器中的血压并听取颈动脉的血压还可以帮助诊断给药血栓溶液之前的主动脉夹层。必须考虑整个临床图片。