概述
酒精酮症症（AKA）是一种急性代谢性酸中毒在最近的狂欢历史上看到的人饮酒和很少或没有营养摄入量。
酒精酮症化其特征在于高血清酮水平和升高的阴离子间隙（见阴离子差距计算器）。伴随着代谢碱化也是常见的，呕吐和体积耗尽导致。虽然AKA最常发生在患有酒精中毒的成年人中，但在所有年龄段的较少经验丰富的饮酒者中均报告了酒精酮症病毒。 [1那2]
预先保健
急诊院护理
诊断考虑因素
最近狂犬病饮用的任何患者都怀疑酒精酮症病毒和阴离子间隙升高。酗酒的历史是不需要开发酒精酮症的必要性。一种重质醇摄入量与碳水化合物摄入不足的一集足以产生这种疾病状态。呈现症状可能包括恶心和呕吐，不适，腹痛，头晕，颤抖，千曲肿，心动过速和低血压。 [4.]
酮酮试验可能是错误的阴性或仅在酒精酮症中呈阳性。这是因为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）由乙醇的氧化代谢产生产生还原环境。酮酸β-羟基丁酸酯和α-酮戊酸酯彼此动态平衡;还原环境偏离这些化合物朝向过量的β-羟基丁酸的比例，这可能不会被酮的常规测定检测。 [5.]
虽然含有酒精酮症的患者含有耗尽的糖原储存，但它们的血清葡萄糖水平通常在正常范围内。通常可以看到乳酸水平升高和渗透血清隙升高。由于脱水和代谢氧化还原状态的组合，可以看到显着的乳酸酸中毒，其涉及乳酸丙基酸酯。 [6.]
渗透性差距升高，虽然是非特异性的，应该引起毒性酒精摄取的怀疑，例如甲醇要么乙二醇。如果阴离子差距（见阴离子差距计算器未能关闭重新扫存，重要的是考虑阴离子间隙酸中的其他原因，例如甲醇或乙二醇摄入（共摄入）。虽然单独的酒精酮症酸可以增加渗透差距，但保持低阈值，以治疗与醇脱氢酶抑制剂FOMePizole的疑似毒性酒精摄取。 [7.那8.]在考虑其他共同摄取剂时，请注意，酒精酮酸可引起温和地升高的渗透压差距（约20mmol / kg）。 [7.]
评估患者的迹象酒精戒断综合征，这可能包括震颤，搅拌，脱节性，心动过速，高血压，癫痫发作或谵妄。排除自主相动度的其他原因和改变的心理状态。如果建立了酒精戒毒综合征的诊断，请考虑苯二氮卓类药物的明智用途，这应该滴定到临床反应。
评估硫胺素缺乏的临床迹象（Wernicke-Korsakoff综合症）。专门寻找眼球震颤，混乱，共济失调，组织和限制。强烈考虑为患有酒精依赖的患者提供硫胺素补充，即使没有硫胺素缺乏症状。
治疗
一旦建立了酒精酮症的诊断（AKA），就是治疗的主要矿石是在甘氨盐（D5ns）中的5％葡萄糖（D5 ns）的水合，以解决主要的生理紊乱，缺乏代谢底物（葡萄糖）。通过增加血清胰岛素水平并抑制胰高血糖素和其他反应激素的释放以及提供代谢底物来逆转该过程。葡萄糖刺激烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）的减少形式的氧化，并有助于将NADH与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的比率正常化（NAD+）。
单独的流体不像液体和碳水化合物一样快速地纠正AKA。硫胺素补充还应在葡萄糖开始时给予。可以喂养口服营养的患者。
通常，外源性胰岛素在治疗AKA时被禁止，因为它可能导致含有贫甘油脑储存患者的危及生命的低血糖。在大多数情况下，患者的内源性胰岛素水平适当地升高，具有足够的碳水化合物和体积更换。患有患者的糖尿病患者可能需要胰岛素。如果患者的血糖水平显着升高，则又可以难以区分糖尿病酮症酸中毒（DKA）。疾病也可能共存。
随着再水化的进展和建立了适当的肾功能，考虑电解质替代，特别注意钾和镁。
碳酸氢盐疗法应仅在严重，危及生命的酸中毒（即pH <7.1）面前考虑，这对流体治疗无响应。
相关疾病状态
患有酒精酮症的患者（又名）可能具有各种共存疾病，特别是与慢性酒精滥用有关的患者。必须获得彻底的历史和体检。相关病症包括胰腺炎，肝炎，肝硬化，凝血病，胃炎，胃肠炎，肺炎，心肌病，酒精戒断，感染，贫血，癫痫发作，脑血管事故（CVA），肌病，横纹肌分解，神经病变，心律失常，维生素缺乏（Wernicke-Korsakoff综合征）），用酒精或其他物质中毒。如果没有正确解决，这些相关的疾病和条件可能是发病率和死亡率的重要来源。
住院护理
承认患者继续治疗。在急诊部（ED）中可能难以实现体积状态和酸中毒的校正。
酒精滥用的咨询和/或治疗应该是患者治疗方案的一部分，并且应继续放弃。建议推荐给酒精滥用康复计划。 [9.]
药物
除D5 NS和硫胺素以外的任何药物的要求罕见。流体复苏，碳水化合物给药和硫胺素补充是酒精酮症中的治疗方法（AKA）。然而，从根本上说，患者必须吃。
需要矫正pH的需要积极取决于pH失衡的严重程度，患者的补偿能力，患者的整体临床状况以及碱施用引起的潜在伤害。碳酸氢钠和其他类似的溶液通常是不需要足够的碳水化合物和液体替代品。 [10.]
维生素补充
这表明纠正了硫胺素缺乏。
碱化剂
这些药剂很少用于治疗严重代谢酸中毒。
