急性乳酸酸中毒

更新时间:2020年12月9日
  • 作者:BRET A Nicks,MD,MHA;首席编辑:Romesh Khardori,MD,PHD,FACP更多的...
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概述

概述

典型地,代谢性酸中毒被定义为由于氢离子(H+)或减少碳酸氢盐(HCO3.-)浓度。在急性状态下,通过过度换气发生酸中毒的呼吸补偿,导致二氧化碳的分压相对降低(PACO2)。长期来看,肾脏补偿通过HCO的重吸收来进行3. [123.]

酸中毒是由于酸的产生增加、碱的损失或肾脏酸排泄减少而引起的。代谢性酸中毒的潜在病因通常被归类为导致阴离子间隙(AG)升高的原因(见阴离子差距计算器)和那些没有的计算器。通过血浆乳酸浓度积累鉴定的乳酸酸中毒剂(LA)是一种阴离子间隙代谢酸中毒,可能从多种条件下表现出来。 [245]临床背景和严重程度控制乳酸酸中毒的作用,死亡率随着病症与败血症或低流量状态相关时的增加约3个。乳酸性能仍然是住院患者代谢酸中毒的最常见原因。

在无顽固的患者中的正常血液乳酸浓度为0.5-1mmol / L.患有危重疾病的患者可以被认为具有常规乳酸浓度小于2mmol / L.超障碍被定义为轻度至中等持续增加的血液乳酸浓度(2-4mmol / L)没有代谢酸中毒,而乳酸性能表征持续增加血液乳酸水平(通常> 4-5mmol / L)与代谢性酸中毒。 [16]乳酸水平升高通常被认为是组织灌注不足的标志,同时向无氧代谢增加转变,但在不存在全身低灌注的患者中也会出现,因此应在每个患者的范围内单独考虑。因为它本身不能提供疾病存在、严重程度或预后的决定性确认。

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治疗概述

乳酸酸中毒的特征是当乳酸产量增加,乳酸利用和清除减少,或两者兼有时血清乳酸过多。许多病因可能是其存在的原因,最常见的循环衰竭和缺氧,尽管局部缺血或细胞代谢障碍是额外的原因。有证据表明,随着乳酸水平的增加或乳酸清除率的降低,患者的发病率和死亡率增加。 [78]连续乳酸评估并发与聚焦干预有助于指导充分复苏。 [9]

除了急性复苏和一般的支持措施外,应及时发现并停止任何致病药物和已知病理的治疗。治疗应包括来源控制(例如,使用适当的抗生素、手术引流或清创、恶性肿瘤化疗、停用潜在致病菌药物、先天性代谢错误时改变饮食)、液体复苏、栓塞梗阻性过程和进一步的鉴别诊断。勘探和评估。

用缓冲剂治疗急性乳酸酸中毒仍有争议。然而,有越来越多的文献表明,急性医疗干预、最佳复苏(包括特定情况、目标导向的治疗)和乳酸清除的好处。 [9]

除了复苏措施外,包括充足的静脉内接入,流体复苏和气道稳定,可以与之相关的血液灌注或血液透析乙二醇甲醇水杨酸,以及其他相关的中毒。当肾衰竭或充血性心力衰竭发生严重乳酸酸中毒,以及严重二甲双胍中毒时,透析也可能有用。一些与二甲双胍相关的乳酸酸中毒和急性肾衰竭相关的研究发现,持续肾替代治疗(CRRT)或血液透析显著降低了发病率和死亡率。 [1011]

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院前护理

初步治疗乳酸酸中毒谓词对基本复苏,宏观热监测和有能力进行测试,以确定抬起。在前护理中护理点乳酸试验的预后价值已被证明是一种互补工具,可用于引导关键患者的早期检测。 [1213]虽然在大多数情况下,低血量灌注伴随着持续的低血压,患者患者患有隐秘休克的患者,因为使用宏观动力学监测指南评估,可能不会早在其他患者中检测到乳酸毒中毒。在预竞技环境中的协议驱动护理迅速地解决了与紧急设施运输的早期复苏并发。气道评估,包括氧化和通风考虑,以及稳定性对所有患者至关重要。辅助氧应被视为与串行重新评估同时,特别是患者心理状态或生命体征的任何衰退。

如果患者表现出心动过速、低血压或其他组织灌注不良的迹象(如毛细血管再充盈不良、四肢冰冷),可以开始急性复苏,包括静脉(IV)液体补充晶体。必须密切监测生命体征和心律,因为酸中毒使患者容易出现心律失常,包括心律失常过快和纤颤(见图)正常的生命体征)。虽然几种不同的非侵入性设备可以提供对组织灌注的连续监测,但包括监测微生动力学参数的那些,并且可以代表乳酸乳酸的替代品, [14]在预孢子环境中仍然很少见。

应遵循建立的预科治疗方案,并且应仅与医疗对照组合施用碳酸氢钠等非组合药物。将所有患者运送到适当的紧急情况或预测的设施进行进一步管理。

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急诊科护理

乳酸中毒,升高的血液乳酸和同时酸中毒的组合,传统上被视为由于氧递送不足而导致组织缺氧的标志物,以及作为不良结果的预测。然而,虽然最常见的是与急性循环衰竭有关的组织低血量,但这种乳酸中毒的视图过于简化,并且不考虑除了(类型a)或(类型a)或(类型)之外的增加的乳酸积累有关的无数原因。在没有(b型)组织缺氧的情况下。 [15]

乳酸中毒的治疗需要及时鉴定潜在的疾病,导向复苏和治疗干预以及连续重新评估。组织氧递送的恢复,从而导致酸产生和增强乳酸间隙的停止,当组织后灌注是乳酸酸血症的原因时,仍然是初级治疗焦点。应通过针对乳酸中毒的原因或原因的措施补充复苏努力。这种策略可以包括脓毒症的治疗(识别常见的目标导向疗法),恢复循环流体体积,改善心功能,源鉴定和对照,早期抗微生物干预以及切除任何潜在的缺血区域。 [716]持续乳酸清关的重新评估有助于正在进行的医学管理,但是治疗成功或失败不能单独乳酸乳酸确定。 [1715]也要认识到,在败血症休克中使用升压剂(如肾上腺素)后血乳酸增加可能继发于糖酵解增加,同时氧输送改善。 [1815]

当不存在系统性低渗的发现时,考虑可能的毒素诱导或肠道相关的细胞代谢障碍作为乳酸中毒的原因,如双胍治疗(二甲双胍相关的乳酸毒中毒),恶性肿瘤(淋巴瘤,白血病,固体恶性肿瘤),酒精中毒,人类免疫缺陷病毒(HIV)药物(逆转录酶抑制剂)或短肠(不吸收)综合征。

此外,在考虑正在进行的实验室评估时,认识到阴离子间隙筛查不会预测乳酸水平。正常的阴离子间隙并不排除乳酸中毒的可能性,这可能呈现出高达50%的正常阴离子差距。即使在乳酸中毒的设置中,也应探讨额外的阴离子间隙的原因。 [19]

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药物治疗

治疗重症病患者的主要目标之一最大化全身氧递送。很多争论都围绕着潜在使用缓冲剂(特别是碳酸氢盐)来逆转酸中毒的潜在负面影响,但它们的使用通常仅在发生生理学脱象时倡导在严重的酸中毒,以及独特的毒理学情况和特定肾功能不全。另外,已经证明,单独的碳酸氢盐疗法不会在乳酸中毒中的危重病患者中改善血流动力学,并且这种治疗可能会诱导脑组织中的矛盾恶化的酸中毒。 [20.21]在无法接收碳酸氢盐(例如肾衰竭,肾小管酸中毒)的患者中,应在适当时考虑基于急性疾病过程的持续复苏措施的处理同时进行治疗。

虽然酸中毒应该通过缓冲干预和优化生理功能的内稳态来纠正,这是生理学直觉,但已经进行的大量研究并不一定支持这一方法。以下是关于何时进行这种处理的一些独特考虑。然而,在开始药物缓冲治疗之前,应考虑咨询危重护理专家和/或肾病专家,以确定最佳的行动方案,以避免矛盾酸中毒。

碳酸氢钠

起始剂量碳酸氢钠(Nahco.3.-)计算出细胞外碳酸氢盐(HCO)的三分之一。3.-)赤字,如下公式所示:

HCO3.赤字(在MEQ中)= 0.5×(WT以kg)×(所需的HCO3.- 测量的HCO3.

如果纠正是完全的而不是局部的,则碳酸氢盐给药后可发生代谢性碱中毒。这种结果可以通过将碳酸氢盐剂量滴定到适当的治疗终点(例如,动脉pH为7.20)来避免。严重低氧血症时,应缓慢输注碳酸氢钠,以尽量减少中心静脉二氧化碳张力(PvCO)的增加2)。必须增加分钟通风以驱逐二氧化碳(CO2)。因为CO的增加2生产,碳酸氢钠可能沉淀通气衰竭,因此必须谨慎给予。

乳酸酸中毒的毒性病因,如甲醇、乙二醇和氰化物中毒,可以证明使用碳酸氢盐是合理的氰化物毒性乙二醇毒性, 和毒性,醇类)。这些是需要碳酸氢盐疗法以方便排毒过程的独特环境。

硫胺素

硫胺素缺乏可能与心血管妥协和乳酸中毒有关。对硫胺素补充的反应(静脉内[IV]给出50-100mg,然后给出50mg / d口服[PO] 1-2周)可能是显着的并且可能救生。

其他代理人

下列药物具有理论上的优势,但要么没有被证明比碳酸氢盐更有效,要么没有被证明对人类有效。

TRIS-γ氨基甲烷

Tris- [羟甲基]氨基甲烷(泰姆)具有与碳酸氢盐的理论优势,因为有限公司2没有生成。该试剂已经在动物和人类中进行了研究,但尚未被证明比碳酸氢盐更有效。

Carbicarb.

Carbicarb是碳酸钠和碳酸氢钠的组合,可与碳酸氢盐相当缓冲,但不产生CO2.虽然这种理论优势应该有利于碳酸氢盐的用途,但人类没有证据表明,以支持改善的结果。

二氯乙酸乙酯

二氯乙酸不是缓冲剂,但该试剂刺激丙酮酸的氧化。这导致改善乳酸利用率和增加的腺苷 - 三磷酸(ATP)的组织水平。然而,前瞻性研究未能证明其疗效。

其他代理

辅酶Q,左旋肉碱和核黄素已被用于治疗乳酸酸中毒由于抗逆转录病毒治疗,而无明确的疗效证明。

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结果

乳酸水平与休克中的组织灌注不足有关。升高的浓度已被证明与死亡率的增加相关。在重症监护病房(ICU),血清乳酸水平高于4 mmol/L的重症患者如果在24小时后持续存在,存活率仅为11%。乳酸清除的概念仍然是脓毒症管理的焦点。 [9182217]进一步的研究表明,乳酸盐浓度高于2.5mmol / L和多系统器官衰竭之间的12小时升高之间的关联。 [67]

血清乳酸增加的持续时间和程度似乎预测了发病率和死亡率。Abramson等人在多个创伤后的前24小时内鉴定了100%的血清乳酸浓度(<2mmol / L)的归一化,如果归一化发生在24-48小时后,78%存活率,如果在48小时后,只有14%存活. [22]

2020年2019冠状病毒病(COVID-19)大流行可能进一步突出乳酸酸中毒作为许多标志之一,可能表明重症监护入院或疾病预后。然而,迄今为止,还没有发表针对乳酸酸中毒或乳酸清除的COVID-19发病率或死亡率数据。

随着床边血清乳酸分析仪的出现,测量可以在几分钟内获得,与传统测量有极好的相关性。已经进行了预测所需住院人数和死亡率的研究,但他们无法确定低于某个乳酸水平的患者可以安全地从急诊科出院。乳酸水平应仅作为一个单一的工具,与临床结果和循环衰竭的其他指标结合使用,而不是作为疾病严重程度的决定性指标。它提供了与改善灌注和复苏相关的独特信息,但这必须在临床场景的背景下进行,可能需要与患者临床表现变化同步的系列评估。

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概括

虽然乳酸性能是住院患者中代谢酸中毒的最常见原因,但组织氧气受损的病因是可变的。通常与系统性低渗(A型)相关(A型)导致增加厌氧代谢,早期识别低血量灌注的临床症状至关重要。此外,如果存在过倍灌注,则需要早期恢复灌注,以防止或限制多个器官功能障碍,以及降低发病率,死亡率,医院的住宿时间,以及通常,相关成本。在那些不存在低血压或全身低血量灌注的情况下(b),应进一步调查潜在的原因。持续研究乳酸酸中毒和乳酸间隙,以及早期检测乳酸中毒的非侵入性替代措施以及对关键疾病的引导干预,可能会进一步了解基于结果的实践和未来护理考虑因素。

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