急诊医学中的代谢酸中毒

有3种理解酸碱平衡的方法:使用Henderson/Hasselbalch方程的定性方法，使用碱过量的半定性方法，以及强离子理论。下面将对这三种理论进行回顾。

酸/碱生理学的亨德森-哈塞尔鲍尔奇方法

Henderson-Hasselbalch方程描述了血液pH值与H组分之间的关系₂有限公司_3.缓冲系统。这种酸/碱生理的定性描述使得代谢成分与酸/碱平衡的呼吸成分分离开来。

pH = 6.1 + log (HCO_3./ H₂有限公司_3.）

碳酸氢盐（HCO._3.)与代谢成分处于平衡状态。

• 在肾脏中产生碳酸氢盐

• 内源性或外源性的酸产生

碳酸（h₂有限公司_3.)与呼吸组分保持平衡，如下式所示:

H₂有限公司_3.= PCO₂（mm hg）x 0.03

代谢性酸中毒可由以下原因引起:

• 增加h的生成⁺来自内源性(如乳酸、酮类)或外源性酸(如水杨酸、乙二醇、甲醇)

• 肾脏无法从膳食蛋白质摄入中排出氢(I型、IV型肾小管酸中毒)

• 碳酸氢盐(HCO)的损失_3.）由于通过肾脏（II型肾小管酸中毒）或胃肠道（腹泻）浪费

• 肾脏对呼吸性碱中毒的反应

酸/碱生理学中碱过量的方法

不幸的是，Henderson/Hasselbalch方程不是线性的;PCO₂将pH调整为酸/基础紊乱的正常呼吸补偿的一部分。这种亨德森 - 哈尔尔巴的非线性可防止该等式量化代谢酸中毒中的碳酸氢盐缺陷的确切量。这种观察导致了一种半定量方法，基本过量（是）。

= (HCO_3.- 21.4 + [2.3 X Hgb + 7.7] X [pH - 7.4]) X (1 - 0.023 X Hgb)

基础过量试图给出要加入或减去碳酸氢盐（mmol）的定量量，以将1μl全血恢复到PCO的pH值为7.4₂40 mm Hg。为了标准化为血红蛋白，通过体内精度改善，制定了以下公式，标准化基础超出（SBE）：

Sbe = 0.9287 x (hco_3.- 24.4 + 14.83 x [ph - 7.4]）

酸/碱生理学的强离子方法

这些酸/基生理学的经典描述通常未能考虑酸性患者的酸/碱度调查结果。由于其血清白蛋白水平降低，患者通常注意到碱性病症，这可能不会被亨德森·哈苏州哈登顿哈尔彻或者能够量化。此外，在大量输注正常盐水后经常遇到的“稀释剂”酸中毒不能通过这两种方法中的任何一种酸/碱平衡。

亨德森·哈塞尔港都认为阳离子（CA^{2 +}、镁^{2 +})和阴离子(Cl^-白蛋白,警察丁^-)在代谢性酸中毒患者的血浆中保持不变。然而，在危重病人中，这些离子是动态流动的。在20世纪80年代，彼得·斯图尔特博士利用定量化学发展了酸碱理论(强离子)，该理论解释了等离子体中溶解的所有离子的波动。根据任何溶液中电中性的要求，当这些离子的任何一种浓度发生变化时，水必须解离成H⁺或者哦^-平衡费用。该方案中的pH不是酸碱基与溶液中的基础的结果，但由3个独立变量测定：

• 强离子差（SID） - 离子在生理pH下几乎完全解离。

SID = [Na⁺+ K⁺+ Ca^{2 +}+毫克^{2 +}] - [cl^-+乳酸^-］

（CA.²⁺和米格²⁺是它们的电离形式的浓度mg^{2 +}x 0.7 =电离mg²⁺浓度)

• 总弱酸浓度(Atot) -在生理pH值下可解离(A-)或结合(AH)的离子(缓冲液)

Atot = 0.325275 x [白蛋白] + 2 x [磷酸]

• PCO₂（mm hg）

Henderson Hasselbalch方程可以用强离子理论的变量来重新表述，从而给出一个更一般化的pH解。

pH = pK₁'+ log [sid] - ka - [atot] / [ka + 10^-Ph.］

年代_PCO2.

（K1'是Henderson-Hasselbalch方程的平衡常数，Ka是弱酸解离常数，S是CO的溶解度₂在等离子体)。请看下面的图片。

一旦怀疑是代谢性酸中毒，碳酸氢盐浓度低，则应立即采取预防措施动脉血气分析应该获得的。低HCO_3.水平可以通过初级代谢酸中毒或作为呼吸碱中毒的代谢补偿来引起。pH的方向将分离来自呼吸系物碱中的代谢酸中毒（pH <7.35）（pH> 7.45）。

对代谢性酸中毒的正常呼吸反应(Kussmaul呼吸)是pCO的减少₂．这是冬季等式给出的：

PCO₂= 1.5 X(观察到的HCO_3.) + 8±2

（快速的拇指：PCO₂应该近似pH值的最后两位数字。例如，pH 7.25，PCO₂应接近25 mm hg。）

对代谢性酸中毒没有适当的呼吸反应代表气道和/或呼吸的失败，这必须在任何其他检查开始之前解决。

一旦对代谢性酸中毒建立了适当的呼吸反应，就可以使用传统的负离子间隙、三角-三角方法或强离子间隙进行未测量负离子的检测。这可以缩小代谢性酸中毒的差异，并应用适当的治疗。

为了区分代谢性酸中毒的原因，人们传统上计算阴离子间隙(AG)，对应于未测量的阴离子的存在。 ^［5］

ag =（na⁺） - （[cl^-] + [HCO_3.^-]）

阴离子间隙可区分两组代谢性酸中毒。高AG的代谢性酸中毒与内源性或外源性酸的添加有关。正常AG的代谢性酸中毒与HCO的丢失有关_3.或者肾脏无法排出H⁺．

delta/delta概念允许将代谢性酸中毒分为阴离子间隙和非阴离子间隙两部分，这两部分可以同时发生。delta/delta的概念是基于这样一种假设:当阴离子隙比正常值(12 mmol)增加1 mmol/L时，血清HCO_3.^-将按相同的金额下降。 ^［6］

Δ阴离子间隙=δHCO_3.

如果是HCO_3.^-大于δ负离子间隙，则伴随的非负离子间隙酸中毒必然伴随负离子间隙酸中毒。一例是先天性肾小管酸中毒糖尿病酮症酸中毒(分析)。

Stewart提供了一种标准负离子间隙和δ / δ的替代方法，它允许人们直接测量溶液中未测量的负离子的数量，校正了正常Ca的变化²⁺、镁²⁺、白蛋白和磷酸盐。 ^［7］这是强的离子间隙（SIG）。所有强子离子都以meq / l表示，并且只有mg的电离部分²⁺和加利福尼亚州²⁺(将总Mg转化为电离的Mg²⁺，乘以0.7)。由于等式的复杂性，可以使用几种因特网资源来计算SIG。酸碱方法是一个很好的资源。正常的SIG在0和2之间.SIG已被证明比创伤患者和儿科手术患者中的血液乳酸，pH或损伤严重程度更好。

然而，Masevicius和Dubin的报告说明了被认为是独立于Stewart方法的变量在各种情况下实际上是相互依存的，并且缺乏实验证据表明水分解离SID变化。该报告还争辩说，在试图证明斯图尔特方法的研究中存在严重的方法缺点在临床上优于分析酸碱疾病的常规方法，而最大的这种研究表明斯图尔特方法可以与常规技术互换使用．Masevicius和Doubin得出结论，Stewart方法并不能提供明显更好的理解，诊断和治疗批评性质的酸基础变化。 ^［8］

因为代谢酸中毒是响应各种疾病状态而发生的条件，预后与潜在病因直接相关，治疗或纠正这种特定病症的能力。

Raikou的一项研究表明，在接受肾替代治疗的患者中，未纠正的严重代谢性酸中毒(血清碳酸氢盐浓度低于20 mmol/L)与冠心病10年风险超过20%以及高总死亡率之间存在关联。 ^［9］

Park等人的研究表明，肾移植受者发生了高度的代谢酸中毒;低血清总共有限公司₂肾小球滤过率低于30 mL/min / 1.73 m的患者中，约有30-70%的肾小球滤过率低于30 mL/min²．研究还发现，代谢性酸中毒可能增加肾移植受者移植肾功能衰竭和死亡率的可能性。 ^［10］

在一项对急诊科急性肾损伤患者的研究中，Safari等人通过多因素分析确定，代谢性酸中毒与死亡率独立相关，与性别、年龄超过60岁、血尿素氮(BUN)浓度、高钾血症、肾功能衰竭原因和肾功能衰竭类型相关。 ^［11］