病毒性肝炎

肝炎是指肝脏炎症的一般术语，可能是由于各种原因，传染性（即病毒，细菌，真菌和寄生生物）和非排感（例如，酒精、毒品、自身免疫性疾病和代谢疾病）;本文侧重于病毒性肝炎，占美国急性肝炎病例的50％以上，主要是在急诊部门环境中。

在美国，病毒性肝炎最常见原因甲肝病毒（hav），乙型肝炎病毒（HBV），和丙型肝炎病毒(HCV)。这三种病毒均可导致急性疾病，症状包括恶心、腹痛、乏力、不适和黄疸。 ^[1]此外，具有HBV和HCV的急性感染可导致慢性感染。慢性感染的患者可能继续发展肝硬化和肝细胞癌（HCC）。 ^[1]此外，慢性肝炎载体仍然存在传染性，并且可以传播疾病多年。 ^[2]

已知引起肝炎的其他肝细胞病毒包括D型肝炎病毒（HDV）和乙型肝炎病毒（HEV）。然而，术语肝细胞本身就是一个错误的人。肝炎病毒，特别是HBV和HBC的感染与各种脱乳腺表现有关。病毒性肝炎的不常见原因包括腺病毒，巨细胞病毒（CMV），Epstein-Barr病毒（EBV），很少疱疹病毒（HSV）。其他病原体（例如，病毒SeN-V）可能会占非A /非肝炎的额外情况。

急性与慢性病毒性肝炎

病毒性肝炎一词既可以描述临床疾病，也可以描述与该疾病相关的组织学表现。急性肝炎病毒感染可能导致亚临床疾病、自限性症状性疾病和暴发性肝衰竭。成人急性甲型或乙型肝炎通常有症状。急性丙型肝炎患者可能有症状或无症状（即亚临床）。

急性肝炎的典型症状是疲劳，厌食，恶心和呕吐。非常高的氨基转移酶值（> 1000 U / L）和高胆红素血症经常被观察到。重症急性肝炎可迅速发展至急性肝衰竭，标志着肝脏合成功能差。这通常定义为16秒的凝血酶原时间（Pt）或在没有先前肝病的情况下为1.5的国际标准化比（INR）。

暴发性肝衰竭(FHF)的定义是急性肝衰竭并合并肝性脑病。与肝硬化相关的脑病相比，FHF的脑病归因于血脑屏障通透性增加和大脑渗透调节功能受损，从而导致脑细胞肿胀。由此引起的脑水肿是暴发性肝衰竭的潜在致命并发症。

FHF可发生在由甲型或乙型肝炎引起的急性肝炎病例中，比例高达1%。丙型肝炎是否是病因仍有争议。尽管FHF可以解决，但半数以上的病例会导致死亡，除非肝移植在时间上进行。

提供急性病毒性肝炎不会进入FHF，许多情况在几天，周或数月内分解。一旦个体已经开发了对乙型肝炎表面抗原（抗HBS）的抗体，通常认为急性HBV感染通常被认为是解决的并且从它们的血清已经清除了乙型肝炎表面抗原（HBsAg）。 ^[3.]或者，急性病毒性肝炎可能演变为慢性肝炎。当HBsAg、乙型肝炎e抗原（HBeAg）和高滴度的乙型肝炎病毒DNA在血清中持续6个月以上时，HBV感染被认为已发展为慢性感染。 ^{[3.那4.那5.]}当HCV RNA在血液中持续超过6个月时，丙型肝炎感染被认为已经进展到慢性感染。 ^[6.那7.]甲型肝炎和乙型肝炎从未在临床或组织学上进行慢性肝炎。

进展为慢性乙型肝炎感染的可能性随感染时的年龄而异。高达90%的感染者在新生儿时发生慢性乙型肝炎感染;然而，只有1-5%的成人HBV感染者发展为慢性乙型肝炎感染。 ^[3.]慢性丙型肝炎感染于75-85％的患者感染乙型肝炎。 ^[6.]感染HCV在年轻的时候个人是不太可能发展成慢性丙型肝炎感染。 ^[6.]有些慢性肝炎患者终生无症状。其他患者报告疲劳(从轻微到严重)和消化不良。

患有慢性乙型肝炎或丙型肝炎的人可能会继续发展肝硬化组织学改变为严重纤维化和结节再生。Perz等人在研究肝硬化和肝细胞癌患者的血清学标志物时估计，全世界57%的肝硬化和78%的肝细胞癌可归因于慢性乙肝或丙型肝炎感染。 ^[8.]

虽然有些肝硬化患者无症状，其他单位开发危及生命的并发症。慢性肝炎和肝硬化的临床疾病，可能需要几个月，几年，甚至几十年演变。

甲型肝炎

甲型肝炎病毒(HAV)的潜伏期为15-45天(平均4周)。在感染的最初几周，即出现症状之前，病毒通过粪便排出。感染甲肝病毒的幼儿通常没有症状。急性甲型肝炎更为严重，成人的死亡率高于儿童。对此的解释尚不清楚。

急性甲型肝炎感染的典型病例是由几个星期不适，食欲不振，恶心，呕吐的标记，和转氨酶水平。黄疸发展在更严重的情况。有些患者体验淤胆型肝炎，由一个企业的发展标志着升高碱性磷酸酶（ALP）的水平，而相比之下，升高的转氨酶水平的经典画面。其他患者可能在一年的过程中遇到几个复发。小于案件1％导致暴发性肝功能衰竭（FHF）。HAV感染不会持续，不会导致慢性肝炎。

乙型肝炎

乙型肝炎病毒（HBV）可以直接对肝细胞进行细胞瘤。然而，免疫系统介导的细胞毒性在引起肝脏损伤时起着主要作用。免疫侵袭是由人白细胞抗原（HLA）I类限制的CD8细胞毒性T淋巴细胞驱动，可识别乙型肝炎核心抗原（HBCAG）和乙型肝炎在感染肝细胞的细胞膜上的乙型肝炎。

急性感染

HBV感染的潜伏期为40-150天（平均约12周）。与急性HAV感染一样，与急性HBV感染相关的临床疾病可以从轻度疾病到疾病，因为FHF（患者的<1％）。在急性肝炎解决后，95％的成年患者和5-10％的受感染的婴儿最终会对乙型肝炎表面抗原（HBsAg）的抗体产生抗体 - 该方法，抗HBS-透明HBsAg（和HBV病毒群），并完全恢复。大约5％的成年患者，90％的受感染婴儿，30-50％的儿童在1 - 5年内感染的儿童发展慢性感染。 ^[9.]

一些患者，特别是在新生儿或幼儿时期感染的患者，血清HBV DNA水平升高，血液检测HBeAg呈阳性，但丙氨酸转氨酶(ALT)水平正常，组织学上显示肝脏损害极小。这些人处于疾病的所谓“免疫耐受期”。 ^[10.那11.]若干年后，有些人(但不是所有人)可能进入疾病的“免疫活跃期”，在此期间，随着肝脏经历活动性炎症和纤维化，HBV DNA可能保持升高。在此期间ALT水平升高。通常，免疫活性期以HBeAg的丧失和HBeAg抗体(anti-HBe)的产生而结束。 ^[10.那11.]

从HBEAG阳性状态塞管到HBEAG-负状态的个体可以进入“非活性载体状态”（以前称为“健康载体状态”）。这些个体是无症状的，具有正常的肝化学测试结果，具有正常或微小的肝活组织检查结果。HBV复制的血液试验应该是不存在的或最小的，血清HBV DNA水平在0至2000 IU / mL的范围内。 ^[10.那12.]

不活跃的携带者仍然通过非肠道或性传播对他人具有传染性。不活跃的携带者最终可能会产生抗hbs并清除病毒。然而，一些不活跃的携带者会发展为慢性肝炎，这是由肝脏化学结果、肝脏活检结果和HBV DNA水平决定的。非活性携带者仍有肝细胞癌(HCC)的风险，尽管风险很低。在这一点上，没有有效的抗病毒治疗的患者在不活跃的载体状态。

其他血清转换的患者可能进入疾病的“激活期”。这些人仍然hbeag阴性，但血清HBV DNA水平高于2000 IU/mL，并显示有活动性肝脏炎症迹象。据说这些患者患有hbeag阴性的慢性肝炎。 ^[10.]

慢性感染

谁发展成慢性肝炎HBsAg携带者的10-30％往往是有症状的。疲劳是慢性乙型肝炎急性疾病发作的最常见的症状偶有发生，都类似急性肝炎的症状和体征。疾病的肝外表现（例如，结节性多动脉炎那冷沉球蛋白血症，及肾小球肾炎）可能会发展。慢性乙型肝炎患者具有异常的肝化学结果，活跃HBV复制的血液检测证据，以及肝活检标本上的炎症或纤维化活性（参见下面的图像）。

慢性肝炎的患者可以被认为是HBEAG阳性或HBEAG阴性。在北美和北欧，约80％的慢性乙型肝炎病例是HBEAG阳性和20％HBEAG阴性。在地中海国家和亚洲的某些地区，30-50％的病例是HBEAG阳性和50-80％HBEAG负数。

hbeag阳性的慢性肝炎患者有病毒复制活跃的迹象，HBV DNA水平大于2 × 10^4.国际单位/毫升。 ^[10.那12.]HBV DNA水平可能高达10^11.国际单位/毫升。

患有HBEAG阴性慢性肝炎的患者在某种程度上被感染野生型病毒。随着时间的推移，它们在病毒基因组的前核或核心启动子区域中获得了突变。在这种患有预突变态的患者中，HBV继续复制，但不会产生HBEAG。核心突变态患者似乎具有下调的HBeAg生产。 ^[13.]

绝大多数患者HBeAg阴性慢性乙型肝炎具有比2000 IU / mL的血清HBV DNA水平更大。通常情况下，HBeAg阴性的患者有较低的HBV DNA水平比HBeAg阳性患者做。常见的是，HBV DNA水平大于2×10没有更高^4.国际单位/毫升。 ^[10.那12.]

乙肝病毒和肝细胞癌

慢性乙型肝炎成人未经治疗的约8-20％，继续在5年内发展为肝硬化;这些个体的，20％每年开发肝代偿失调和2-5％的速度递增发展HCC（见下面的图）。 ^[5.那9.]在全球范围内，估计的30％的肝硬化病例和45％的HCC病例归因于HBV。 ^[5.]肝癌的发病率与世界各国HBV感染的发病率相当。在世界范围内，每年诊断出多达100万例肝癌。大多数似乎与HBV感染有关。

在hbv诱发的肝硬化中，与其他原因导致的肝硬化一样，肝脏炎症和再生似乎会刺激突变事件和癌变。然而，在HBV感染中，与其他肝病相比，肝硬化的存在并不是发生HCC的先决条件。HBV整合到肝细胞基因组可能导致癌基因的激活或抑癌基因的抑制。例如，突变或删除p53和RB在许多HCC病例中可以看到肿瘤抑制基因。 ^[14.]

多项研究表明，血清HBV DNA水平升高与HCC发展风险增加之间存在关联。 ^[15.]相反，通过抗病毒治疗HBV感染的成功抑制可降低发生HCC的风险。 ^[16.那17.]

肝癌是一种可治疗且有可能治愈的疾病，无论治疗方法是肿瘤消融(如经皮向肿瘤内注射乙醇)、肝切除术还是肝移植．美国肝病研究协会（AASLD）和世界卫生组织（世卫组织）建议筛查HBV感染的人，其中HCC风险高，包括年龄超过40岁的人，具有HBV诱发的肝硬化的人，以及与HCC家族历史的人。 ^{[4.那5.那12.]}

对于这些患者，建议每6个月进行一次肝脏超声检查和甲胎蛋白（AFP）检测。目前还没有针对低肝癌风险患者的具体建议。一些临床医生建议低风险患者（包括非活动携带者）每6个月仅接受AFP和肝脏化学检测。其他临床医生的做法是每6个月对所有慢性乙型肝炎患者进行一次超声检查和AFP检测，非活动携带者每6个月进行一次肝脏化学检查和AFP检测；然而，这是有争议的。

丙型肝炎

HCV具有约8周的病毒潜伏期。大多数急性HCV感染病例是无症状的。即使在症状时，急性HCV感染往往遵循温和的过程，氨基转移酶含量很少高于1000 U / L.急性HCV感染是否是FHF的原因仍然存在争议。

大约15-45％的患者敏锐地感染HCV丧失HCV的病毒学标志物。因此，大约55-85％的新感染患者仍然是雌激发的，并且可能产生慢性肝病。 ^[18.]在慢性丙型肝炎中，患者可能或可能不是对症的，疲劳是主要报告的症状。氨基转移酶水平可以从参考值（<40 u / l）到高达300u / l的值。然而，在氨基转移酶水平和疾病进展的症状或疾病的风险之间不存在清除结痂。

估计15-30％的慢性丙型肝炎患者对肝硬化的进展。 ^[18.]这个过程可能需要几十年。所有新诊断为良好代偿性肝硬化的患者必须了解其发展为肝功能衰竭症状(即失代偿性肝硬化)的风险。在10年的随访期间，只有30%的补偿良好的肝硬化患者预计会失代偿。

患有HCV诱导的肝硬化的患者也增加了HCC发育的风险增加（见下文），特别是在HBV币的设置中。在美国，HCC在1-5％的患者中出现每年HCV诱导的肝硬化患者。 ^[19.]因此，建议对hcv肝硬化患者进行常规筛查(如每6个月进行超声检查和AFP检查)，以排除HCC的发展。 ^[7.那20.]每年近20,000人死亡可归因于HCV，作为死亡的潜在或贡献原因。 ^[19.]

D型肝炎

同时将乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒引入患者，其临床表现与单独急性乙型肝炎病毒感染相同。由此引起的急性肝炎可分为轻度或重度。同样，急性暴露于HBV和HDV后发展为慢性HBV和HDV感染的风险与急性暴露于HBV后发展为慢性HBV感染率相同(成人约为5%) ^[5.]）。然而，慢性HBV和HDV疾病就会趋于更迅速进展为肝硬化比单独慢性HBV感染一样。 ^[5.]

将丁型肝炎病毒引入已经感染乙肝病毒的个体可能会产生严重的后果。重复感染可使hbsag阳性患者出现乙型肝炎突然恶化或发作，HDV重复感染可导致FHF。 ^[5.]

E型肝炎

HEV的潜伏期为2-10周。 ^[21.]急性戊型肝炎病毒感染一般比急性乙型肝炎病毒感染轻，其特点是转氨酶水平波动。然而，孕妇，特别是在妊娠晚期感染的孕妇，与急性戊型肝炎感染相关的死亡风险超过25%。 ^[22.]在一些病例中，戊型肝炎病毒引起的FHF需要肝移植。

传统上，HEV被认为不会引起慢性肝病。然而，由于器官移植受者的HEV，若干报告已经描述了慢性肝炎。 ^[23.]肝脏组织学揭示了与界面肝炎致密淋巴细胞门户浸润，类似于与丙型肝炎感染观察到的现象。有些案件已经进展到肝硬化。 ^[24.那25.]

肝炎病毒A，B，C，D（HAV，HBV，HCV，HDV [其需要共存HBV感染]）和E（HEV）导致大多数病毒性肝炎病例。乙型肝炎病毒（HGV）是否在人体中致病仍然尚不清楚。HAV，HBV，HCV和HDV是对美国流行的唯一肝炎病毒;HAV，HBV和HCV负责超过90％的急性病毒性肝炎病例。HAV和HBV是美国急性肝炎最常见的原因，HCV是慢性肝炎最常见的原因。 ^[26.]

以下是肝炎病毒传播的典型模式，+符号表示传播频率(即，更多的+符号表示频率增加)。

粪便口头传输频率如下：

• hav（+++）

• HEV（+++）

肠胃外传输频率如下：

• 乙型肝炎病毒(+ + +)

• HCV（+++）

• HDV（++）

• HGV (+ +)

• 甲型肝炎病毒(+)

性传输频率如下：

• 乙型肝炎病毒(+ + +)

• HDV（++）

• 丙肝病毒(+)

围产期传输频率如下：

• 乙型肝炎病毒(+ + +)

• 丙肝病毒(+)

• 丁肝病毒(+)

零星（未知）传输频率如下：

• HBV（+）

• 丙肝病毒(+)

甲型肝炎

HAV（参见下面的图像），Picornaviridae系列的成员是一个尺寸为7.5 kB的RNA病毒，直径为27nm。它有一种血清型，但多种基因型。急性HAV感染的经典调查结果包括单核细胞浸润，界面肝炎，局灶性肝细胞辍学，膨胀变性和嗜酸性（议员样）体。HAV以感染的个体粪便的最高浓度存在;最大的粪便病毒载量倾向于在HAV孵育期结束时发生。

最常见的是，病毒通过粪口途径在人与人之间传播。受污染的水和食物，包括从污水中收集的贝类，也导致甲肝病毒感染流行。该病毒也可能通过性(肛门-口腔)接触传播。 ^[27.]输血传播是罕见的。母婴传播尚未确定。

虽然在全世界发生了感染，但发展中国家的风险最高，社会经济地位低的领域以及没有足够卫生的地区。在可能的粪便 - 口服传播可能的环境中也存在较高的感染率，例如日托中心。 ^[28.]

甲型肝炎病毒感染的其他高危人群包括国际旅行者、注射和非注射药物使用者以及男男性行为者。 ^[27.]国际旅行是美国患者报告的最常确定的风险因素。 ^[29.]密切接触感染的人的患者也存在风险。 ^[27.]肝炎患者患者患者的甲型肝炎病毒的二次感染率约为20％。因此，二次感染在维护HAV爆发方面发挥着重要作用。

乙型肝炎

HBV是肝病毒科的一员，是一种3.2 kb的部分双链DNA病毒。正链是不完整的。完全负链有四个重叠基因，如下:

• 基因S.对乙肝表面抗原（HBsAg），病毒表面多肽代码

• 基因C乙型肝炎核心抗原(HBcAg)编码，核衣壳蛋白;它还编码乙肝e抗原(HBeAg)，其功能尚不清楚

• 基因P.具有逆转录酶活性的DNA聚合酶的代码

• 基因X具有转录调节活动的X蛋白的代码

病毒核心颗粒由核衣壳，Hbcag组成，其围绕HBV DNA和DNA聚合酶。核衣壳涂有HBsAg。完整的HBV病毒粒子称为搅拌液。在感染患者的血液中发现了仅含有HBsAg的丹麦颗粒和球体和小管。相比之下，在循环中未检测到HBCAG。它可以通过感染肝组织的免疫组织化学染色来鉴定。

已知HBV具有八种基因型变体（基因型A-H）。虽然初步研究表明，特定的HBV基因型可以预测病毒对治疗的反应或可能与更具侵略性的疾病相关，但在常规的基础上将HBV基因型测试掺入临床实践中的过早。

乙肝病毒很容易在血清中检测到，在精液、阴道粘液、唾液和眼泪中也可以看到非常低的水平。这种病毒不会在尿液、粪便或汗液中检测到。HBV可在-20°C(-4°F)和60°C(140°F)加热4小时保存。将其在100°C(212°F)加热10分钟或用次氯酸钠(漂白剂)清洗即可灭活。

在美国，乙肝病毒的主要宿主包括85万到220万慢性乙肝病毒感染者。 ^[26.]在这一组中，血清中含有HBeAg的人往往具有更高的病毒滴度，因此具有更强的传染性。

HBV肠外和性，最常见于粘膜暴露或经皮对传染性体液的经常暴露。唾液，血清和精液都被确定为传染性。 ^[26.那30.]经过经皮曝光，导致HBV的传播包括输血，注射药物用共用针，血液透析和医疗机构尖锐的血液造成的针刺（或其他伤口）。 ^[26.那30.]

在全球和美国，围产期传输是HBV传播的主要模式之一。在HBeAg阳性女性的婴儿中发生围产期传播的最大风险。6个月，这些儿童有70-90％的感染风险，以及那些被感染的人，大约90％的人将继续使用HBV进行慢性感染。 ^[9.]

对于hbeag阴性妇女所生的婴儿，感染的风险约为10-40%，慢性感染率为40-70%。即使在围产期没有发生传播，这些儿童在幼儿期仍有发生感染的重大风险。

乙型肝炎病毒感染高危人群包括静脉注射吸毒者、在流行地区出生的人以及男男性行为者。 ^[26.那30.]风险的其他人包括暴露于受感染的血液或身体流体的医疗工作者，多种输血的受者，血液透析患者，具有多个合作伙伴的异性恋者或性传播疾病的历史，制度化的人（例如，囚犯）和家庭接触或性HBV运营商的合作伙伴。 ^[26.那30.]

丙型肝炎

HCV是黄病毒科(Flaviviridae)的成员，是一种直径55 nm、9.4 kb的RNA病毒。它有一个血清型，但至少有6个主要基因型和80多个亚型被描述，仅有55%的遗传序列同源性。基因型1b是在美国、欧洲、日本和台湾最常见的基因型。1b和1a基因型(在美国也很常见)对干扰素(IFN)治疗的反应低于其他HCV基因型。丙型肝炎病毒广泛的遗传变异阻碍了科学家设计有效的抗丙型肝炎疫苗的努力。

丙肝病毒可通过非肠道、围产期和性传播。通过经皮接触受感染的血液和血浆可发生传播。 ^[18.那26.]最可靠的传播方式是输血受感染的血液或血液制品，移植受感染的捐赠者的器官，以及静脉吸毒者共用受污染的针头。 ^[18.那26.]通过性活动和家庭接触的传输频繁地发生。围产期传播发生但罕见。

基因变异与丙型肝炎病毒清除

涉及基因多态性IL28B.基因已经被发现影响HCV在特定患者中被清除的几率。的IL28B.基因编码IFN -3。单核苷酸多态性上游3kbIL28B.基因与患者自发清除HCV的能力有关。

在一项研究中，约53%的C/C有利基因型患者和23%的T/T不有利基因型患者自行清除病毒。 ^[31.]在用HCV慢性感染的患者中，具有C / C基因型的患者更有可能在用聚乙二醇化IFN（PEG-IFN）加里韦林处理后看到病毒根除。 ^[32.]在同一研究中，C/C基因型在欧洲血统的人中比非洲血统的人更常见。相比之下，T/T基因型在非洲血统的人中更常见。 ^[31.]这些观察结果可能有助于解释为什么黑人在使用聚乙二醇干扰素加利巴韦林治疗时通常表现出比白人更低的持续病毒学应答（SVR）率。

D型肝炎

HDV，在Deltavirus属，是一个1.7-kb的单链RNA病毒。病毒颗粒的直径为36纳米的并包含肝炎d抗原（HDAg的）和RNA链。它使用的HBsAg作为其包膜蛋白;因此，HBV重叠感染是必要的HDV病毒体从感染的肝细胞的包装和释放。

HDV的传输模式与HBV类似的方式。HDV通过暴露于感染的血液和血液制品而传播。它可以经皮和性旋转。 ^[33.]围产期传播是罕见的。

E型肝炎

戊型肝炎病毒，在Hepevirus属，是一种7.5 kb单链RNA病毒，直径32-34纳米。它主要通过粪-口途径传播，粪便污染的水是最常见的传播途径。 ^[21.那34.]虽然母婴传播确实发生，但人与人之间的传播很少见。 ^[34.]由于一些非人的灵长类动物（奶牛，猪和野猪，羊，山羊，啮齿动物，鹿）易受这种疾病，因此可能是可能的。 ^[21.那35.]

其他病毒

乙型肝炎病毒（HGV）（也称为人Pegivirus [HPGV]）类似于Flaviviridae家族中的病毒，其包括HCV。 ^[36.]（它是一个RNA病毒聚乙二醇病毒A黄病毒科的种。 ^[36.]）2900个氨基酸的HGV基因组代码。 ^[34.]该病毒与GB型丙型肝炎病毒(HGBV-C)的同源性为95%(氨基酸水平)，与HCV的同源性为26%(氨基酸水平)。

全世界大约有7.5亿人患有HPgV病毒血症，估计目前有15 - 25亿人感染或有先前感染的证据。 ^[36.]它可以通过血液和血液制品传播。 ^[34.]在慢性HBV感染的6％和10％的慢性HCV感染中观察到HGV辛纤维。 ^[34.]约75%的HPgV感染在感染2年内清除，25%持续存在。 ^[36.]HGV与急性和慢性肝脏疾病有关，但它作为肝炎的病因尚未明确。

其他已知病毒(如巨细胞病毒[CMV]、eb病毒[EBV]、单纯疱疹病毒[HSV]和水痘带状疱疹病毒[VZV])也可能引起肝脏炎症，但它们的主要目标不是肝脏。

美国数据

疾病控制和预防中心(CDC)对急性和慢性肝炎感染进行全国监测。慢性感染的数据是有限的，因为不是所有的州都报告这方面的信息:2014年，CDC收到了来自40个州的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染报告和来自37个州的慢性丙型肝炎感染报告。 ^[9.]此外，报告急性和慢性肝炎感染病例的数量可能低估了疾病的真正发病率，因为大多数病例是无症状的。

从2011年开始，CDC掺入了估算肝炎感染病例数量的新方法，以更好地估算疏忽措施。 ^[9.]2014年，报告了1239例甲型肝炎病毒（HAV）， ^[9.]这显着低于2007年报告的2979例急性留下感染。 ^[1]然而，在2011年至2013年期间，报告的甲型肝炎病例数量有所增加，包括因进口石榴籽而在2013年爆发的大规模甲型肝炎疫情。 ^[9.那29.]在对低报和低确知进行调整后，疾控中心估计，2014年实际新增甲型肝炎病例为2500例。 ^[9.]

就乙肝病毒感染而言，自1990年以来，报告的急性感染率一直在下降。 ^[9.]2014年有2791例急性感染病例， ^[9.]而2007年报告的急性HBV感染病例为4519例。 ^[1]将无症状病例和漏报病例校正后，2014年急性乙型肝炎感染的真实病例数估计为1.81万例。 ^[9.]儿童HBV感染的发病率并不明确，因为90％以上的儿童感染是无症状的。

CDC估计，美国中约有85万至220万人的人们慢性感染了HBV。 ^[9.那26.]在外国出生的人中发生了超过70％的感染，并且在识别为亚洲/太平洋岛民的个人中发生超过一半的慢性感染。 ^[9.]

2010年至2014年期间急性丙型肝炎病例的年度数量稳步增长。 ^[9.]2014年报告急性丙型肝炎感染2194例；在对漏报进行调整后，CDC估计2014年新增感染人数为30500人。 ^[19.]美国约有2.7-390万人有慢性丙型肝炎。 ^[19.]

国际统计

在全球范围内，病毒性肝炎是2013年的第七名死亡原因，从1990年的第10个主要原因。 ^[37.]据估计，全世界每年有140万人感染甲肝病毒。 ^[38.]世界上约有20亿人有过去或目前感染乙肝病毒的证据，其中2.4亿人为乙肝表面抗原慢性携带者。 ^[5.]乙型肝炎病毒和与之相关的D型肝炎病毒感染是困扰人类的最常见病原体之一。 ^[39.]乙型肝炎病毒每年导致65万人死于病毒性肝炎引起的肝脏疾病。 ^[5.]

世界范围内每年急性丙肝病毒感染的发生率不容易估计，因为患者往往无症状。据估计，全世界有7100万人感染了慢性丙肝病毒。 ^[18.]这些感染者中约有55-85%发展为慢性HCV感染，20年内有15-30%的风险发展为肝硬化。 ^[18.]中国，美国和俄罗斯拥有最大的抗HCV阳性注射药物（IDU）种群。据估计，全世界640万个IDU是抗体对乙型肝炎核心抗原（HBCAG）（抗HBC）的阳性，120万是HBsAg阳性。 ^[40]

甲肝病毒

甲肝病毒通常通过粪-口途径传播。输血相关的甲肝病毒或由接种引起的疾病是罕见的。

甲肝病毒感染在非洲、亚洲和中南美洲的欠发达国家很常见;中东地区的患病率尤其高。这些地区的大多数患者是在幼儿时期被感染的。前往这些地区的未受感染的成年旅行者有被感染的风险。

甲型肝炎的流行可以解释为人与人之间的接触，如在机构发生的接触，或暴露于共同的来源，如饮用受污染的水或食物。

由于卫生有所改善，美国在美国和发达国家其他地区的甲型肝炎的总体普遍性降至不到50％的人口。由于2006年通过2006年推荐1年和以上的儿童普遍接种，美国更好地免受甲型肝炎的影响更好地免受甲型肝炎的保护。 ^[9.]不幸的是，美国的许多老年人仍然存在风险。

乙型肝炎病毒

HBV感染的定义是存在乙肝表面抗原(HBsAg)。大约90-95%的新生儿急性乙肝病毒感染和5%的成人急性乙肝病毒感染发展为慢性乙肝病毒感染。在其余的患者中，感染消失，这些患者对重复感染产生终身免疫。

世界上约5%的人口(即3.5亿人)慢性感染乙肝病毒，其中约20%最终会发展为乙肝相关的肝硬化或肝硬化肝细胞癌（HCC）。据世界卫生组织（世卫组织）称，HBV是全世界第10届成为死亡原因。 ^[41.]

生活在撒哈拉以南非洲和东亚的10%以上的人感染了乙肝病毒。在世界这些地区保持高HBsAg携带率的部分原因是围产期传播的高患病率和新生儿清除乙肝病毒的低率。

在美国，每年约有250-350名患者死于hbv相关的暴发性肝衰竭(FHF)。美国大约有125万慢性乙肝病毒携带者。在这些患者中，每年有4000人死于乙肝引起的肝硬化，1000人死于乙肝引起的肝癌。

围产期传播

世界各地绝大多数乙型肝炎病例是围产期传播造成的。感染似乎发生在分娩期间，很少发生在子宫内。经围产期感染的新生儿通常无症状。虽然母乳可能含有乙肝病毒，但母乳喂养在传播中的作用尚不清楚。

性传播

HBV比人类免疫缺陷病毒(HIV)或HCV更容易传播。感染与阴道性交、生殖器-直肠性交和口腔-生殖器性交有关。乙肝病毒感染者的性伴侣中估计有30%也感染乙肝病毒。然而，乙肝病毒不能通过亲吻、拥抱或家庭接触(如共用毛巾、餐具或食物)传播。据估计，性行为占美国HBV病例的50%。

注射用药物的传输

HBV曾经是后血清肝炎的常见原因。从20世纪70年代初开始，抗HBC的抗HBC血液供体显着降低了与输血相关的HBV感染率。根据全国心脏，肺和血液研究所，献血患有乙型肝炎的风险是205,000。 ^[42.]

血友病患者、肾透析患者和器官移植患者感染HBV的风险仍在增加。IDU占美国乙型肝炎病例的20%。大约50%的idu中发现有HBV暴露史。据估计，从受感染的患者身上接受针扎后感染乙肝病毒的风险高达5%。

医疗保健相关的

乙型肝炎爆发已经与医疗保健设置有关。在2008年至2015年期间，有23个爆发和175例丙型肝炎患者，与美国报告的医疗保健环境相关联。 ^[43.]据报告，在长期护理设施和门诊场所发生了疫情。美国疾病控制与预防中心指出，由于乙肝感染的无症状过程以及长潜伏期，这些数字可能低估了卫生保健相关疫情的真实发生率。此外，如果州和地方卫生当局调查了这些病例，也没有要求向CDC报告这些病例。 ^[43.]

零星案例

在大约27%的病例中，HBV感染的原因是未知的。事实上，其中一些病例可能是由于性传播或接触血液所致。

丙型肝炎病毒

HCV是全球肠胃外非A，非B（NANB）肝炎的最常见原因。丙型肝炎在世界各地各国人口的0.5-2％中普遍存在。血友病患者和IDU中发现了最高的疾病患病率。

在20世纪80年代，美国每年有多达18万例丙肝新感染病例被描述;到1995年，每年只有28000个新病例。 ^[44.]HCV的发病率降低通过输血相关肝炎病例的数量下降来解释（由于血液产品的筛选）和与IDU相关的病例数量下降。丙型肝炎感染的新病例往往发生在年轻人和白色的个体中，具有IDU和阿片类药物的历史。 ^[9.]

通过输血传播

对美国血液供应的筛查已经显著降低了输血相关HCV感染的发生率。 ^[19.那45.]1990年之前，37-58％的急性HCV感染病例（随后称为NANB）归因于污染血液产品的输血;目前，只有约4％的急性病例归因于输血。患有丙型肝炎感染的血液捐赠的风险是1％的1 000万元。 ^[42.]急性丙型肝炎仍然是透析病房的一个重要问题，患者每年感染丙型肝炎的风险约为0.15%。

通过静脉内和鼻内药物使用传输

IDU仍然是传输HCV的重要模式。使用静脉注射（IV）药物和用于鼻内脱皮的人的分担约有60％的HCV感染病例。超过90％的IDU历史的患者已经暴露于HCV。

通过职业曝光传输

职业接触HCV约占新感染病例的4%。平均而言，受感染患者在针刺伤后感染HCV的几率为1.8%(范围0-7%)。丙型肝炎病毒从医护人员传播给病人的报告极为罕见。

性传播

大约20%的丙型肝炎病例是由性接触引起的。与乙型肝炎相比，HCV感染者的性伴侣中约有5%感染丙型肝炎。

美国公共卫生服务(USPHS)建议告知HCV感染者性传播的可能性。应检测性伴侣是否存在丙肝病毒抗体(抗-HCV)。建议有多个性伴侣的患者采取安全性行为预防措施。目前的指南不建议有稳定性伴侣的患者使用屏障预防措施。但是，患者应避免与他人共用剃须刀和牙刷。此外，应避免接触患者的血液。

围产期传播

HCV的围产期传播发生在5.8％的婴儿出生于感染HCV的母亲。 ^[46.]同时感染人类免疫缺陷病毒(HIV)和HCV的母亲所生的儿童，其围产期传播HCV的风险较高(约18%)。 ^[47.]2011年至2014年，全国感染丙肝病毒的母亲所生婴儿的比例增加了68%，这表明有垂直传播丙肝病毒风险的婴儿人数有所增加。 ^[46.]

医疗保健相关的

丙型肝炎爆发已与医疗保健设置有关。在2008年至2015年间，有33项爆发和239例丙型肝炎疫情相关病例，与美国医疗保健设置相关。 ^[43.]暴发发生在门诊设施和血液透析场所。 ^[43.]美国疾病控制与预防中心指出，由于丙肝感染的无症状过程及其长潜伏期，这些数字可能低估了医疗保健相关疫情的真实发生率。此外，如果州和地方卫生当局调查了这些病例，也没有要求向CDC报告这些病例。 ^[43.]

D型肝炎病毒

丁型肝炎病毒需要HBV的存在来复制;因此，丁型肝炎病毒仅在HBsAg阳性的患者中发生。 ^[48.]患者可能通过合并感染获得丁型肝炎病毒(同时感染乙肝病毒)，或者丁型肝炎病毒可能重复感染慢性乙肝病毒携带者。在美国，D型肝炎不是一种可报告的疾病，因此，关于丁型肝炎感染的准确数据是稀缺的。然而，据估计，大约4-8%的急性乙型肝炎病例涉及合并丁型肝炎病毒感染。 ^{[49.那50.那51.]}

HDV被认为感染了世界上大约5％的HBsAg载体（即，慢性HBV / HDV约1500万）。 ^[5.那33.]在南美洲和非洲，丁型肝炎病毒感染的流行率很高。意大利和希腊是被充分研究过的中间流行地区。在美国和北欧，只有大约1%的hbv感染者同时感染了丁型肝炎病毒。

IDU中的污染针分享被认为是传输HDV最常见的方法。已经发现HBsAg也是阳性的Idus，其HDV流行率范围从17％到90％。还描述了性传动和围产期传动。希腊和台湾性工作者HDV的普遍性很高。

乙型肝炎病毒

戊型肝炎是肠道传播NANB肝炎的主要原因。它通过粪口途径传播，似乎在欠发达国家的一些地区流行，大多数疫情发生在那里。HEV也可垂直传播给感染HEV的母亲的婴儿。它与高新生儿死亡率有关。 ^[52.]

在一份报告中，在印度北部发现有29%的城市儿童和24%的农村儿童存在抗戊型肝炎病毒抗体。 ^[53.]在从西方国家前往这些地区的人中观察到散发感染。

根据致病病毒，病毒性肝炎的预后变化。

甲型肝炎病毒(HAV)感染通常是轻度和自限性的，感染后可终身免疫。总死亡率约为0.02% ^[9.]；一般来说，5岁以下儿童和50岁以上成年人的病死率最高。老年患者患严重疾病的风险更大:6岁以下儿童中黄疸病的发生率不到10%，而老年儿童中黄疸病的发生率为40-50%，HAV成人中黄疸病的发生率为70-80%。三种罕见的并发症是复发性肝炎、胆汁淤积性肝炎和暴发性肝衰竭(FHF)。

年龄较大的儿童和成人感染慢性乙型肝炎病毒的风险接近5-10%。患有这种感染的患者有肝硬化和肝细胞癌（HCC）的风险。0.5-1%的HBV感染者出现FHF；这些患者的病死率为80%。在美国，慢性HBV感染每年导致约5000人死于慢性肝病。

慢性感染在50-60％的丙型肝炎患者中发育慢性感染患者患有慢性活性肝炎，肝硬化和HCC的风险。在美国，慢性HCV感染是领先的迹象肝移植． ^[19.]2014年，与丙型肝炎病毒相关的死亡人数从2007年的15,106人上升到19,659人，其中50%以上发生在55-64岁的人群中。 ^[9.]

用HDV携带慢性HBV感染的患者也倾向于发展慢性HDV感染。含有HBV / HDV的慢性繁殖通常会导致快速进步的亚急性或慢性肝炎，这些患者的多达70-80％最终发展肝硬化。

戊型肝炎病毒感染通常是轻微和自限性的。孕妇的病死率达到15-20%。HEV感染不会导致慢性疾病。

并发症

一般来说，病毒性肝炎的并发症包括:

• 急性或亚急性肝坏死

• 慢性活动性肝炎

• 慢性肝炎

• 肝硬化

• 肝衰竭

• HBV或HCV感染患者的肝细胞癌(HCC)

乙型肝炎

慢性感染是乙型肝炎的主要并发症之一。估计全世界有2.4亿人慢性感染乙肝病毒。 ^[5.]在美国，估计有85万到220万人患有慢性HBV感染。 ^[26.]这种感染的患者有随后发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和最终HCC的风险。每年，全世界大约有65万人死于慢性乙型肝炎病毒感染。 ^[5.]

感染患者的患者对慢性HBV感染的风险最大：而90％的受感染者感染的人和30-50％的儿童感染1 - 5年的儿童发展慢性HBV感染，只有5％的年龄或成年人继续发展慢性感染。 ^[9.]免疫功能低下的患者发生慢性感染的风险也较高。

慢性HBV感染的患者对HCC的风险显着提高。事实上，HCC是癌症相关死亡的主要原因，在HBV是流行的。在全球范围内，HBV负责45％的主要肝癌。 ^[5.]该环境中的癌症被假设是由反复慢性炎症和细胞再生产生的。HCC在初始感染后平均发展25 - 30年。

HBV感染的另一个主要并发症是FHF的发展。在大约0.5-1％的HBV感染患者中，该疾病进入了FHF，凝血病变，脑病和脑水肿。这些患者的病例率接近80％。 ^[2]

丙型肝炎

与HCV急性感染很少引起肝衰竭。 ^[54.]大约75-85%的丙型肝炎患者慢性感染。 ^[19.]约60-70%的患者将有持续的慢性肝病，实验室证据表明肝酶波动或持续升高。在那些慢性感染的患者中，5-20%可能会继续发展肝硬化．从最初的感染发展为肝硬化可能需要20-30年的时间。 ^[19.]

与慢性HCV感染有关的肝硬化也与HCC的发育强烈相关，这通常在长期感染的患者30年后开发。患有HCV相关肝硬化的患者，20-25％可能对肝脏失效和死亡进行进展。 ^[54.]如前所述，在美国，与慢性丙型肝炎相关的肝硬化是肝移植的主要指征。 ^[19.]

丙肝的肝外并发症

慢性丙型肝炎患者也存在肝外并发症的风险。在原发性混合冷球蛋白血症中，HCV可与抗-HCV免疫球蛋白G (IgG)和类风湿因子(RF)形成免疫复合物。免疫复合物的沉积可引起小血管损伤。冷球蛋白血症的并发症包括皮疹、血管炎和肾小球肾炎。

HCV感染的其他肝外并发症包括局灶性淋巴细胞涎腺炎、自身免疫性甲状腺炎、获得性迟发性卟啉症cutanea、扁平苔藓和莫伦角膜溃疡。某些情况下的非霍奇金淋巴瘤可归因于HCV感染

将传染性肝炎患者转介至其初级保健提供者，接受针对其疾病的进一步咨询;从急诊科出院时不太可能知道确切的病因病毒。

就随访护理监测疾病进展或并发症发展的证据的重要性向患者提供咨询。提醒他们注意个人卫生，包括彻底洗手。指导他们不要分享任何有可能被血液、精液或唾液污染的物品，包括针头、牙刷或剃须刀。

通知疑似患有甲型肝炎的食品处理程序，他们不应该重返工作岗位，直到他们的初级保健医师可以确认它们不再脱落病毒。指导患者避免使用任何肝毒素，包括乙醇和乙酰氨基酚。

对于患者教育资源，见感染中心， 这消化系统疾病中心,性健康中心， 也肝炎a（hav，hep a）；乙型肝炎（HBV，HEP B）；丙型肝炎（HEP C，HCV）；肝硬化；儿童免疫计划；和免疫时间表，成人．