急性贫血

贫血其特征在于减少循环红细胞（RBC）的数量，血红蛋白量或包装红细胞的体积（血细胞比容）。贫血被归类为急性或慢性。由于溶血或急性出血，急性贫血表示RBC群中的急性下降。在急诊部（ED）中，急性出血是迄今为止最常见的病因。一些危及生命的原因如下：

• 创伤伤害 ^［1］
• 巨大的上部或下胃肠道（GI）出血
• 破裂异位妊娠
• 破裂的动脉瘤
• 播散性血管内凝血（DIC）

有关患者教育资源，请参见怀孕中心，以及贫血，瘀伤，胃肠道出血和异位妊娠．

危及生命的急性贫血中的常见途径是血液氧气承载能力的突然降低。根据病因，这可能发生或不降低血管内体积。通常接受血红蛋白急性下降至7-8g / dl的水平是症状的，而4-5g / dl的水平可以在慢性贫血中耐受，因为身体能够逐渐取代损失血管内体积。

失血

失血是急诊部门（ED）中最常见的急性贫血原因。危及生命的原因包括创伤损伤， ^［1］上或下消化道(GI)大量出血破裂异位妊娠破裂的动脉瘤，和弥散性血管内凝血(迪拜国际资本;见下文)。

血红蛋白疗法

镰状细胞性贫血是由β-珠蛋白链DNA的点突变引起的。缬氨酸在氨基酸序列的第六位取代谷氨酰胺。响应于氧化应激，血红蛋白S聚合，导致镰状和溶血（参见下图）。

在轻度镰状患者中，血红蛋白水平为9-11g / dL。在更严重的变体中，血红蛋白水平通常为6-8g / dL。患有镰状细胞贫血的患者在急性脾脏封存和制剂危机中可能具有危及生命的并发症。制服危机是由于促红细胞的停止，这是由人对人对话病毒B19引起的（见下图）。

虽然大多数成年人由于脾脏反复发作的微闭塞而接受了自体脾切除术，但幼儿由于红细胞隔离而出现血红蛋白水平为2 g/dL。如果患者在最初的事件中幸存下来，复发率可预期为40-50%。

地中海贫血的特征是珠蛋白(α和β)链的产生减少。严重地中海贫血(纯合型地中海贫血)患者在出生后一年内出现严重贫血，需要输血。其他形式的地中海贫血可能在氧化应激时期引起急性贫血。

红细胞酶异常

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏和丙酮酸激酶（PK）缺乏是2最常见的酶缺陷，导致溶血性贫血。G6PD缺陷影响戊糖磷酸盐途径，PK缺乏影响糖酵解途径。

G6PD缺陷的2种变种是非洲和地中海。地中海变体在几乎所有循环的RBC中都有降低酶活性。当细胞暴露于氧化剂应激时，随后会产生危及生命的溶血危机。在非洲变种中，只有有限的RBC群体在给定时间脆弱;因此，危及生命的并发症很少见。

先天性凝血病

von willebrand病是最常见的先天性出血疾病。这种疾病的特征是血管性血友病因子(vWF)缺乏或有缺陷，而vWF对血小板粘附至关重要。通过常染色体显性遗传方式传播。

A型血友病(典型的血友病)是由VIII因子缺乏引起的。严重出血是常见的。血友病B(圣诞病)是由于缺乏IX因子。血友病A和血友病B的遗传形式都是x连锁隐性疾病，因此几乎只发生在男性。

自身免疫性溶血性贫血

自身免疫性溶血性贫血(AIHA)可能危及生命。这种疾病与自身免疫性疾病(如狼疮、某些类型的淋巴瘤和白血病)有关，也可能是药物引起的。在大约50%的病例中，没有发现可识别的病因。

Aiha已在住院患者的Covid-19感染患者中报道。 ^［2］COVID-19感染的AIHA患者预后较差，死亡率为32%，住院时间较长。 ^［3.］

当免疫球蛋白G（IgG）自身抗体结合到RBC时，溶血是造成的，然后由于自身抗体与巨噬细胞的相互作用而丢失部分血浆膜。随着它们的血浆膜的损失，受影响的RBCs成为球形细胞。

获得血小板障碍

血栓形成血小板减少紫癜(TTP)是罕见的。小动脉病变的局限性血小板血栓和纤维蛋白沉积导致血小板减少和溶血性贫血。受影响器官血管阻塞引起的组织缺氧导致TTP症状。然而，闭塞的原因仍不清楚。微血管病性溶血性贫血、血小板减少、正常凝血试验结果、肾脏和神经系统异常应由医生进行诊断。

免疫血小板减少紫癜ITP是一种常由病毒感染引起的自身免疫性疾病。 ^［4］IgG自身抗体与血小板结合，血小板随后在脾脏遭到破坏。血小板计数可低至10000 /µL，导致出血。

溶血性尿毒症综合征

急性贫血的溶血性尿毒症综合征(溶血性尿毒综合征)以微血管病性溶血性贫血、血小板减少和肾功能衰竭为特征。这种疾病与TTP相似，但小动脉病变仅限于肾脏。在儿童中，该病有时见于腹泻后引起的疾病大肠杆菌，志贺丽和沙门氏菌物种或病毒性胃肠炎。在成人中，它可能通过雌激素使用或妊娠沉淀。由于血小板功能异常，尿毒症也可能导致出血。

非典型溶血性尿毒症综合征(aHUS)约占儿童溶血性尿毒综合征病例的10%，但大多数溶血性尿毒综合征病例发生在成人，与典型的或腹泻相关的溶血性尿毒综合征不同。在大多数情况下，aHUS是由补体系统不受控制的激活引起的，导致血小板、白细胞和内皮细胞活化，最终导致血栓形成和器官功能障碍。 ^［5］

播散性血管内凝血

DIC可由全身感染、大量输血、严重头部损伤、外伤、热损伤、败血性流产、妊娠残留产物或癌症引起。它最初由于过量释放凝血酶而导致血栓形成;其次是由于消耗凝血因子而出血。

历史

在评估abc的同时，引出一个全面和集中的历史(一个铁，B返回，C循环)和开始复苏。在危重病人中，急诊医生应根据记忆体AMPLE (一个过敏;M药物，包括非甾体抗炎药(NSAIDs)等非处方药;PAst内科及外科病史;lAST膳食;和E喷口前事件)。

凭借非传染性患者，应寻求主护理人员，医护人员或初级护理医师寻求信息。对于受伤的患者，医护人员应质疑事故的情况，损伤机制，初始生命体征，估计的血液损失，发起的前疗法，并反应。

患有慢性疾病的患者通常了解自己的病情，可以提供有关以前并发症和治疗的信息。打电话给初级保健医生可能会提供额外的信息，并可能有助于处理。

重要的具体查询应地满地胃肠道（GI）和月经历史（适用）。需要有关经前期雌性雌性阴道出血的月经时间，频率和持续时间的具体问题。否定怀孕的可能性不应排除急性贫血的前辈雌性β-人绒毛膜促性腺激素（β-HCG）试验。

如果考虑到消化道出血，应获取完整的消化道病史，包括粪便颜色、一致性和频率。黑色，柏油味，恶臭，大便频繁特雷茨韧带近端上消化道出血。褐红色、块状、不规则的粪便是低度消化道出血的特征。

考虑慢性疾病的体质症状(如体重减轻、盗汗、皮疹、肠变)。考虑恶性肿瘤或血液学问题的家族史。

体检

监控初始生命体征并解决任何异常。定期测量适当的器官系统的生命体征和检查（例如，皮肤，神经系统，心血管系统，呼吸道和泌尿生殖道）有助于评估持续的出血。

在患有多个创伤的患者中，在调查方面表明，每个体腔都有血液含有血液。如临床指出，胸部，腹部，骨盆和四肢和四肢必须经过彻底的体检。

在早期出血休克中，毛细血管再填充时间可能会增加，皮肤可能会感到凉爽到触摸。随着渐进的震惊，皮肤触感很冷，看起来苍白，呈斑驳。

腹部瘀斑(Grey-Turner征)提示腹膜后出血，脐瘀斑(Cullen征)提示腹膜内或腹膜后出血。这两种情况在急性状态下都很少见。

黄疸患者可能患有肝病、血红蛋白病或其他形式的溶血。紫癜和瘀点提示血小板紊乱，关节出血可能是血友病引起的。弥漫性血管内凝血(DIC)可引起静脉和粘膜的弥漫性出血。酒精性肝病患者可能有蜘蛛血管瘤、水母头、脐疝和痔疮。

急性失血可能导致搅拌。当失血超过总量的40％时，患者可能会失去意识。

患有慢性贫血的患者心脏可能有高动力，有显著的最大冲动点(PMI)，有收缩期血流杂音，偶尔有S_3.．

高级创伤生命支持将休克分类为4级;具体的发现与每个级别相关联，如下所示。

• I类(失血量< 15%)-轻度心动过速，但血压正常。
• II类（15-30％的血液损失） - 看到心动过速，下巴腹和脉冲压力降低。
• III类（30-40％的血液损失）总能导致血压的可测量降低以及显着的心动过速和窄脉冲压力。
• IV级(失血量≥40%)导致患者死亡，除非及时采取复苏措施。明显的心动过速和明显的血压下降是常见的症状。失血超过50%会导致脉搏和血压下降。

III类休克中的泌尿输出减少，在IV类休克中可以忽略不计。

慢性贫血患者偶尔可能存在充血性心力衰竭的迹象和症状。

器官肿大在慢性血液疾病患者中很常见。可触及脾脏和增大的肝下缘(右锁骨中缘以下3cm以上)可能提示慢性贫血。

一旦怀疑贫血，可进行额外的实验室检查以确定急性和病因。送一份血库样本，以便在必要时准备好血型特异或有血型和交叉匹配的血液。

血红蛋白和血细胞比容值是初始实验室研究。由于膨胀血浆体积，妊娠可能降低血细胞比容。急性出血患者可能具有正常的初始血细胞比容水平;因此，在该临床环境中，必须测量连续血细胞比容水平。根据临床介绍，下面列出的研究可能或可能无用。

外围指数

最重要的指标是平均红细胞体积(MCV)，根据MCV可将贫血分为小细胞型、正常型和大细胞型:

• 小细胞性贫血(通常定义为MCV < 80 fL)包括慢性贫血、缺铁、铅中毒和血红蛋白病(如镰状细胞病、铁母细胞性贫血、地中海贫血)。

• 正常细胞性贫血(MCV 80-100 fL)包括急性失血、溶血、尿毒症和癌症。早期形式的小细胞性贫血和多因子性贫血患者可能具有正常细胞性mcv。

• 宏细胞贫血（通常定义为MCV> 100 v）包括与酒精中毒，叶酸和维生素B-12缺陷（可怕贫血）相关的宿经和一些预期血症条件。

在微动疗法溶血（例如，血栓形成血小板减少紫癜[TTP]，免疫血小板减少紫癜[ITP]，溶血性尿毒症综合征[HUS]中发现了头盔细胞和血清细胞。镰状细胞和Howell-jolly体在镰状细胞疾病中发现。

在外伤性瓣膜溶血患者中可以发现红细胞碎片。球形细胞不仅见于遗传性球形细胞增多症，也见于自身免疫性溶血性贫血(如ITP)。骨刺细胞可在潜在肝硬化患者中发现。

在巨幼细胞性贫血中，血液涂片可伴大卵形细胞(大卵圆形血红红细胞)显示细胞不等和异变。嗜碱性点斑和偶有有核的红细胞可能存在。

胆红素和血尿素氮水平

间接或未结合形式的胆红素在血管内溶血患者中升高。由于消化了血液，血液尿素氮(BUN)水平升高在上消化道出血(GI)患者中很常见。

网状细胞计数

网织红细胞计数可能提示骨髓对贫血反应不足，这种情况可能发生在再生障碍性贫血或血液癌患者中，也可能是药物或毒素引起的。

对于溶血性贫血患者，使用Finch网织红细胞计数，可以校正贫血和未成熟网织红细胞的2天寿命(相对于1天寿命，典型)。雀红细胞计数是测量的网织红细胞计数乘以测量的红细胞压积水平，除以45，然后除以2。

在镰状细胞病患者中，简单修正的网织红细胞计数就足够了。这是测量到的网织红细胞计数乘以测量到的红细胞压积水平，再除以45。正常的网织红细胞计数为0.5-1%。

传播血管内凝血筛查

凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(aPTT)、纤维蛋白原、纤维蛋白裂解产物和血小板是DIC的筛选指标。典型的表现是凝血时间增加，血小板和纤维蛋白原减少，存在纤维蛋白分裂产物。

严重脓毒症、产科并发症、烧伤或癌症患者必须考虑DIC。此外，当出血难以控制时，应考虑进行DIC筛查。

动脉血液

动脉血气(ABG)测量是一项极好的、简单的床边研究，可以提供关于病人的氧合和酸碱状态以及血红蛋白水平的丰富信息。

尿液研究

尿液分析应进行;血红蛋白尿或尿毒素可能表示溶血。尿β人绒毛膜促性腺激素（β-HCG）应在患有贫血的前肢妇女中测量。

其他可能有助于评估贫血但可能不适用于急性ED的研究包括:

• 铁的研究
• 叶酸和维生素B-12水平
• 铅级
• 血红蛋白电泳
• 因素缺乏测试
• 出血时间
• 骨髓觉醒
• COMBS测试

血清铁检测测定铁与转铁蛋白结合的量。参考范围为50-150µg/dL。血清铁蛋白水平有效地衡量了体内的铁总量。成年雄鼠为50-150µg/L。在成年雌性中，浓度为15-50µg/L。

转铁蛋白铁结合能力(TIBC)是衡量转铁蛋白总结合能力的指标。正常水平为300-360µg/dL。转铁蛋白的饱和百分比为血清铁/TIBC。参考范围是30-50%。缺铁患者的铁水平低于20%，而铁超负荷患者的铁水平高于50%。

显着的宏细胞增多症（MCV> 100）表明存在巨大的贫血。大多数巨大的贫血是由于钴胺蛋白（维生素B-12）或叶酸的缺乏。常见的原因包括摄入不足，产生内在因素的不足（即钴胺素缺乏），热带浇口，寄生虫（例如鱼绦虫）和药物。

铅中毒引起的贫血通常是正常细胞性贫血和正常色性贫血。可伴有嗜碱性点画。当血液水平在80µg/dL范围内时，儿童可出现症状性铅中毒。儿童可表现为腹痛、嗜睡、厌食和脸色苍白(贫血)。某些病人可能出现共济失调、言语困难、癫痫和昏迷。

如果出现镰刀或患者是地中海或非洲人的下降，则考虑血红蛋白电泳。

诊断血友病需要因子缺乏试验。

出血时间是测量血小板功能的一项有用的试验。出血时间超过10分钟的患者出血风险增加。这项检测应始终与正常功能的血小板水平相关，但极低的血小板计数可延长出血时间。

当骨髓骨髓卵细胞对贫血的反应很差时，应考虑骨髓抽吸。

Coombs测试可以帮助诊断自身免疫溶血。直接组织测试决定了抗IgG抗血清凝集患者的RBC的能力。在间接组织试验中，将患者的血清与正常的红细胞一起温育，并用抗IgG检测IgG抗体。

超声检查是一种用于诊断腹膜内出血的快速，非侵入性和相对简单的床头旁试验。常用于创伤（快速）检查的聚焦腹部超声检查以诊断不稳定的创伤患者腹腔内出血。当由经验丰富的提供者执行时，快速检查在莫里逊袋鼠，静脉排水沟，脾脏区域和骨盆中检测血液非常有用。它对检测妊娠相关的出血也是有用的。

在怀疑异位妊娠的怀孕女性中，与血清β人绒毛膜促性腺激素（β-HCG）水平相关的同音图。重要的是要记住，在最后一次正常的月经后5-8周出现大多数异位妊娠。

如果胎儿年龄大于5周，但经镜镜超声（TVU）是有用的;在早期的年龄，妊娠囊不可见。对应于该时段的血清β-HCG为1200-2000 mIU / mL。因此，如果临床表明，患有由TVU的空腔β-HCG的血清β-HCG的患者患者超过1200-2000MIU / mL的范围，并且如果临床表明，则需要突出的腹腔镜检查。

相反，如果使用TransaBDominal超声检查，应在6周内可见妊娠囊，血清β-HCG应大于6000-6500 mIU / ml。在这种情况下，通过跨腹部超声检查和大于6000-6500mIU / mL确定的空子宫，表明异位妊娠。

考虑严重贫血患者的胸片检查。患有慢性贫血的患者经常会有影像学上的心肌病。在创伤性血胸患者中，肺挫伤或大血管损伤(主动脉破裂)的证据可能是明显的。怀疑上消化道出血的病人，特别是溃疡穿孔的病人，应寻找膈下的自由空气。

对于多发性创伤的患者，根据临床需要，获取骨骼片，包括骨盆视图，以诊断骨折和骨折部位相关的血液隔离。

肠系膜造影可用于诊断和治疗从憩室的出血。

在所有稳定的腹部创伤患者中考虑腹部计算断层扫描（CT）扫描。CT扫描具有类似于超声检查和诊断腹膜灌洗（DPL）的敏感性，用于诊断显着的腹膜内出血，CT扫描更好地识别病因。CT扫描还优于DPL和超声检查，用于诊断腹膜后腹膜，盆腔和亚皮层损伤。

标记的红细胞（RBC）研究可能在胃肠道（GI）出血的情况下有用，没有鉴定的来源。对于胸痛的患者，建议为胸痛的患者进行心电图（ECG），适用于所有深切贫血的患者，以及具有其他潜在疾病的患者或增加心血管缺血的危险因素。

鼻胃管抽吸是急诊(ED)诊断持续上消化道出血的首选试验。必须抽胆汁以排除崔兹韧带近端出血。对有胸腔积血的外伤病人施行胸腔造口引流术。

食管冈古代透视（EGD）是对急性上GI渗透的特异性诊断的选择研究。

乙状结肠镜检查或结肠镜检查可能对诊断和治疗下消化道出血有用，但在急性情况下很少有用。标记红细胞研究或血管造影可能对定位大量持续的低消化道出血更有用。

诊断性腹膜灌洗(DPL)已被超声和计算机断层扫描(CT)所取代，且很少出现。

积液穿刺术很少提示，但在某些情况下可能有作用。当无法进行盆腔超声检查时，对患有急性贫血和血流动力学不稳定的孕妇进行此检查。异位妊娠出血表现为非凝血。假阳性结果可能发生在出血性囊肿破裂。抽血不排除宫外孕破裂。

患者的初始护理包括补充氧气、静脉输液复苏、对任何外部出血施加直接压力、骨折夹板和快速运输。尽管最近的院前研究表明创伤患者应接受最低限度的液体复苏，但这一观点仍未得到证实和争议。

军事反锁治疗（桅杆）偶尔偶尔用于骨盆和下肢损伤的创伤患者的先前孢子。患有肺水肿或破裂的隔膜患者是禁忌的。它在怀孕患者中也是禁忌的。

贫血的治疗方法包括血液和血液制品、免疫疗法、激素/营养疗法和辅助疗法。

急性贫血的治疗目标是恢复血管系统的血流动力学，并补充失去的红细胞。为此，医生可以使用输血、血管加压药、组胺(H2)拮抗剂、糖皮质激素以及矿物质和维生素补充剂。

血液和血液制品的使用

急性贫血的校正通常需要血液，血液制品或两者。具有显着的持续出血或溶血，单独输血不足，但是提供及时输血，以恢复血红蛋白到安全水平可以防止急性贫血的主要并发症。

然而，尽管输血红细胞是提高血红蛋白浓度最快的方法，但这种益处必须与输血相关的显著并发症相平衡。多项研究报道了输血患者的预后较差(例如，较高的死亡率和发病率)，与未输血(或少输血)患者相比。 ^［6］

一项涉及12,587名参与者的31项研究的荟萃分析发现，将输血限制在7 g/dL至8 g/dL的阈值，与更自由的9 g/dL至10 g/dL的阈值相比，不会对临床结果产生不利影响，包括30天死亡率、心脏发病率和感染。此外，限制性输血方式与不良事件的增加无关。然而，没有足够的证据来评估不同策略对功能恢复的影响。 ^［7］

因此，2016年AABB（以前称为美国血库协会）修订了RBC输血的指导原则分配了两层血红蛋白水平输血触发：7g / dL用于血流动力学稳定的成人，甚至是关键护理的那些，8克/ dl适用于预先存在的心血管疾病或经历心脏或骨科手术的患者。以前的血红蛋白阈值为10g / dl。 ^［8］

全血含有红细胞、血小板和凝血因子;然而，它很少被用作治疗选择。充盈的红细胞(prbc)是血浆和血小板被移除后全血的剩余成分。1单位prbc是1单位全血的产物，体积为250-300毫升。每单位prbc可使红细胞压积提高3点。

每个血小板单位含有50ml血浆，具有正常的纤维蛋白原和凝血因子。与全血相比，v和vii的一些减少v和vii。每个单位血小板将血小板计数升高约10,000 /μl。通常的成人剂量为1 U / 10千克。

新鲜冷冻等离子体（FFP）是悬浮液体和血小板并含有所有凝血因子的培养基。渗透因子稀释。因子v和Xi缺乏的患者和由于肝病引起的凝血病的患者是FFP管理的最佳候选者;现在，大多数其他凝血因子现在以集中形式提供。

冷冻胶素来自于从解冻的FFP收集的沉淀物。它含有纤维蛋白原，因子VIII，von Willebrand因子（VWF）和因子XIII。它是治疗温和血友病A的理想选择，导致相抗血症的病症。

所有血液产品都有可能传播细菌和病毒疾病。细菌污染是最常见的输血风险，发生在2000-3000个血小板输血中的约1个。1992年之前，当筛选时，输血是一种常见的传播手段乙肝病毒感染和丙型肝炎感染．目前，这些病毒通过输血传播的情况极为罕见;例如，据疾病控制和预防中心(CDC)估计，丙型肝炎病毒的传播率低于每200万单位输血一例。 ^［9］

输血治疗的其他并发症包括:

• 容量超负荷
• 体温过低
• 过敏反应
• 过敏症
• 弥散性血管内凝血(DIC)
• 低钙血症
• 移植物抗宿主病。
• 输血相关急性肺损伤（Trali）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ^［10.］

接受输血的机械通气患者发生TRALI/ARDS的风险增加。风险随着通风潮气量的增加而增加， ^［10.］

对于不同意输血的人(如耶和华见证人)，急性期的晶体溶液和亚急性期的促红细胞生成素和铁补充剂可能是有益的。目前，正在进行一项激动人心的研究，以评估无机化合物(如十二氟戊烷乳剂(DDFPe))作为血液替代品的有效性。 ^［11.］DDFPE是一种无机氟碳化合物，其在体温下膨胀，对氧气具有很强的亲和力。 ^［12.］

已经开发了各种基于血红蛋白的氧载体（HBOC）作为血液替代品（例如，血管分子，咯血，多血清）。然而，由于安全问题和低疗效，对这些药剂的试验失败，而2008年美国食品和药物管理局（FDA）将在美国临床持有的临床持有情况：这些产品在临床研究中证明的福利书目。 ^［13.］

其他血液替代物正在开发中，包括超沉想的血浆膨胀剂，例如聚乙二醇缀合物白蛋白。 ^［14.］日本的一项临床前研究证明了HBOC血红蛋白的安全性，这是一种共价核壳结构蛋白簇，由位于中心的血红蛋白和位于外围的人血清白蛋白组成。 ^［15.］

药物和补充剂

随着血管收缩而减少血流，血管加压液通过减少血流来减少门网循环压力。这些药剂的主要迹象是毒性出血。

胃酸抑制剂(如h2受体拮抗剂)对活动性出血患者疗效有限。它们对促进胃溃疡和十二指肠溃疡的愈合和防止其复发是有效的。质子泵抑制剂(PPIs)在预防复发性溃疡急性出血方面存在一些有争议的证据。

糖皮质激素(如强的松）用于治疗特发性和获得的自身免疫溶血性贫血。

维生素K缺乏可导致凝血酶原时间(PT)升高，常见于肝病患者。维生素K.在无出血的轻至中度肝功能障碍患者中，可用于纠正延长PT和因子VII、IX和X。最好的给药途径是皮下注射。应避免静脉注射维生素K，因为快速输注可能导致呼吸困难、胸痛，甚至死亡。

propranolol.和硝酸异山梨酯联合使用以降低某些食道静脉曲张患者出血的发生率。这种组合对急性出血无效。

在急诊科(ED)，第一步是评估abc (一个铁，Breathing,C并立即治疗任何危及生命的疾病。晶体是首选的初始流体。

对于血流动力学和神经系统稳定的患者，或者需要更高水平的护理时，可以考虑转移。转让的好处必须大于风险。

持续出血或持续溶血的患者是不稳定的，除非初始设施不能充分照顾患者，否则不应转移。如果必须转移不稳定的患者，请获得专业咨询并启动所有可用的推荐初始治疗。

具体的治疗方法因急性贫血的病因和病人的情况而异。

由于失血引起的急性贫血

用脉搏血氧仪、心脏监测仪和血压计监测。通过鼻插管或面罩补充氧气。建立2条大口径静脉(IV)线，快速输注1-2 L晶体，同时仔细监测患者医源性充血性心力衰竭的体征和症状。

考虑o或型特异性输血，用于在2升晶体输注后保持低血压的患者;这适用于血细胞比容低于20％和血细胞比容低于30％的老年患者的年轻健康患者。

血管加压液在治疗低血压休克时相对禁忌。

如果指出，获得新鲜的冷冻等离子体（FFP），凝血因子和血小板。血友病患者应患有血液样本来测量缺陷因素。

应给予妊娠胎儿患者担心胎儿血液转移Rh-immunoglobulinRh阴性(RhoGAM)。

一旦病人稳定下来，就开始采取具体措施治疗出血的根本原因。

由于血红蛋白病的急性贫血

Transfuse的决定取决于血红蛋白的下降率和患者的临床状况。

在镰状细胞性贫血，通过输血单独矫正简单的贫血是足够的。羟基脲可用于减少镰状细胞危机。 ^［16.］

对于严重贫血(血红蛋白水平< 5 g/dL)，全容量输血可能导致容量超载。这些病人应谨慎输血，经常同时使用利尿剂。

如果临床图是迫切的，交换输血，特别是在血管内危机中，是选择的治疗。这迅速减少了降低血液粘度的同时减少了镰状细胞的数量。

在再生障碍性危象患者中，网织红细胞计数的下降表明需要输血。

长期，基因治疗和骨髓移植被认为是可能的治疗方法 ^［17.］；然而，这些治疗方式并不广泛。

急性贫血由于获得的血小板障碍

患有血小板减少症的患者患有出血的临床证据应接受血小板输血。血小板计数低于10,000 /μl的患者面临自发性脑出血的风险，需要预防输血。

首选的治疗方法血栓形成血小板减少紫癜（TTP）和溶血性尿毒症综合征（HUS）是具有FFP替代品的大容量血浆丸。许多患者需要每日血浆疫苗。增加血小板计数，减少乳酸脱氢酶（LDH），并降低红细胞（RBC）片段表明对治疗的阳性反应。大多数患者还接受高剂量糖皮质激素以及抗血小板（阿司匹林）.血浆置换无效的患者可采用脾切除术或免疫抑制治疗。

尽管在TTP中具有显着改善的血浆治疗，但仍有50％以上的非典型HUS（AHU）患者仍然患有血浆治疗的终末期肾病或死亡。 ^［5］Eculizumab于2011年获批，是首个在前瞻性临床试验中证实有效和安全的aHUS治疗药物。有证据表明，早期开始治疗可以改善肾脏和非肾脏的恢复。 ^［18.］

免疫血小板减少症（ITP）很少用输血处理，因为输血血小板被迅速破坏。在稳定的患者中，初始治疗是支持性护理。有活性出血的患者用高剂量肠胃外类固醇和静脉注射免疫球蛋白（IVIG）治疗。如果存在活性出血，还表明了血小板输注。 ^［19.］对类固醇无反应的慢性ITP患者可能是免疫抑制治疗的候选者，Danazol.或脾切除术。

急性贫血由于先天性出血障碍

治疗von willebrand病与去含物素（DDAVP），重组von Willebrand系数（RVWF），或von Willebrand系数/因子VIII（VWF / FVIII）浓缩物。对待A型血友病具有因子VIII浓缩物。对待血友病B用ⅸ因子浓缩物。剂量根据出血的部位而定。

急性贫血由于传播血管内凝血

管理弥散性血管内凝血(DIC)侧重于潜在疾病的治疗。出血或有出血风险的DIC患者可考虑血小板输注。FFP和冷沉淀可用于纠正凝血因子和纤维蛋白原缺乏。的作用肝素治疗DIC仍然存在争议;肝素通常用于慢性DIC，但适合血栓形成患者。如果使用肝素，则应与血小板输注结合。保持血小板计数超过50,000 /μl。

对于住院患者，可以表明外科评估或血液学咨询。涉及血液学患者的血小板减少症和溶血;同样，涉及外科医生进行重要的创伤病例。

尽管有争议，输血血小板可考虑在免疫性血小板性紫癜(ITP)或血栓性血小板性紫癜(TTP)的病例，即使输血在临床上不太可能有用。当血小板计数低于10,000/µL时，会出现危及生命的出血。在这种情况下，获得紧急血液学会诊，使用血浆置换，类固醇，免疫球蛋白，和/或新鲜冷冻血浆(FFP)。

鉴于通过血液和血液制品的传染性疾病的公众意识提升，讨论和记录风险，福利和替代治疗是医科致辞的。当这是不可能的，因为所谓的意识水平，危重疾病或不可用的家庭，才能记录无法获得同意的原因是合适的。

在未成年人或禁止输血的宗教信仰或文化信仰的情况下，尽可能涉及医院伦理和/或法律顾问。始终试图清楚地解释患者和家庭的风险，福利和替代品。在医疗记录中记录这些对话。此外，还涉及顾问，以及每个顾问的文档名称，专业，时间和日期以及讨论主题。

正在进行的住院性诊断应基于贫血的所有可能的病因，但重复血细胞比容是强制性的。考虑类固醇，免疫球蛋白，血浆术，免疫抑制剂和脾切除，用于溶血性难以输血的患者。

在稳定的患者中可以考虑放电，而无需进一步的溶血或出血的证据。检查并验证生命身材是否在参考范围内。患者应该有能力做出决定，应该可以访问电话和/或运输。

紧急医生应提供预期的指导和详细的卸货指示，包括有关症状需要返回ED的症状的建议。放电说明应建议避免创伤，身体活动，酒精和非甾体类抗炎药等抗血小板药物。

紧急医生还应安排与患者的主要医生和/或血液学家进行随访，以便重复实验室研究和重新审查可以及时出现。