练习要点
糖尿病酮症酸中毒(分析)是一种复杂的高血糖，酮症和酸中毒的代谢状态。 [1那2]糖尿病酮症酸中毒是由未治疗的绝对或相对胰岛素缺乏引起的类型1或2型糖尿病， 分别。
迹象和症状
糖尿病酮症中的经典症状，通常是阴险的，包括以下内容：
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疲劳和不适
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恶心，呕吐
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腹痛
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polydipsia
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聚厄里亚
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多食症
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减肥
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发烧
体格检查可能会发现以下结果:
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精神状态改变无头外伤的证据
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心动过速
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Tachypnea或Hyderventilation（Kussmaul呼吸）
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正常或低血压
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增加毛细血管再充盈时间
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灌注不佳
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嗜睡和弱点
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发烧
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呼吸的丙酮气味反射代谢性酸中毒
看介绍更多的细节。
诊断
实验室研究
糖尿病酮症患者的患者表示以下实验室研究：
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血清葡萄糖水平
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血清钾水平
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动脉血气水平
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糖化血红蛋白水平
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完全血细胞计数
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血清钠，氯化物，碳酸氢盐，血尿尿素氮，肌酐，镁，钙和磷酸盐水平
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尿葡萄糖，酮和渗透压
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血清渗透压
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血液，尿液和咽喉培养
成像研究和其他测试
获得成像研究适当疑似感染，梗阻性腹部过程，或脑水肿。心电图（ECG）是特别有用的，当血清浓度钾的结果是不迅速提供。
看余处更多的细节。
管理
患糖尿病酮酸的急性治疗，包括以下几项目标，包括以下内容：
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卷复苏
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沉淀性事件的识别和处理
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胰岛素治疗
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糖尿病酮症酸中毒的血清标志物的每小时监测
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预防血清渗透压快速减少的并发症
病理生理学
由于胰岛素缺乏和具有所得葡萄糖发生和血糖酰胺的过剩胰高血糖素，高血糖从葡萄糖摄取受损产生。胰高血糖素多余的也随着酮酸的形成增加了脂解。酮体在没有细胞内葡萄糖的情况下提供替代的可用能源。酮酸（乙酰乙酸酯，β-羟基丁酸酯，丙酮）是蛋白水解和脂解的产物。
高血糖会导致渗透性利尿，导致游离水和电解质的过度流失。由此导致的低血容量导致组织灌注不足乳酸酸中毒．
酮症和乳酸酸中毒产生代谢性酸中毒;但是，不建议补充碳酸氢钠。酸中毒，通常用等渗流体体积补充和胰岛素治疗解析。 [3.]一项重碳酸盐治疗重症的儿科试验代谢性酸中毒DKA期间，当与安慰剂相比（pH值<7.15）显示没有益处。 [4.]实际上，多项研究表明，碳酸氢盐治疗可能导致矛盾的细胞内酸中毒，使组织灌注恶化和低钾血和脑水肿。 [5.]
作为酸中毒校正，乙酰乙酸酯和丙酮水平与β-羟丁酯的比例增加。由于它恶化，发生逆转。丙酮的常规实验室测试仅衡量乙酰乙酸酯和丙酮，而不是β-羟基丁酸酯的存在。因此，刺激剂可能似乎不存在于早期糖尿病酮症中，并且随着严重的糖尿病酮症病毒分辨而恶化。
电解质失衡是高血糖、高渗和酸中毒的后果。
尽管存在严重的全身钾耗尽，但在复苏之前，糖尿病酮症病患者通常会观察到表观血清高钾血症。由于胰岛素缺乏的酸性中毒和肾小管分泌减少，血清高钾血症作为钾离子从细胞内切换而发生。血清磷酸盐和镁浓度的类似降低是离子移位的结果。
低钠血症是由于血清渗透压高，游离水向细胞外转移而产生的稀释作用。当血糖浓度每增加100 mg/dL时，将测量的钠水平向上调整1.6 mEq/L，即可计算出真实的血清钠值。
随着高血糖引起的血清渗透压增加，大脑细胞内的渗透压也增加。快速纠正血清高血糖和渗透压可能会在脑内和血清渗透压之间造成一个大的梯度。游离水进入大脑，可能导致脑水肿伴脑疝。因此，液体复苏和纠正高血糖应逐步和密切监测。
病因学
糖尿病酮症病症是新诊断的1型糖尿病患者大约四分之一的申诉。
感染是糖尿病酮症中最常见的原因，特别是患有已知糖尿病的患者。始终有保证对感染的侵略性评估。强烈考虑经验抗生素治疗，直至培养返回。
是糖尿病酮症酸中毒的其他原因如下：
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对现有胰岛素方案的依从性差
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青春期的标的内分泌改变（thelarche，肾上腺皮质，初潮）
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照顾者的权限不足
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泵故障(胰岛素泵的使用越来越多)
流行病学
美国统计数据
1型糖尿病的发病率为千分之二。糖尿病酮症酸中毒的确切发生率尚不清楚，但估计为4-8 / 1000。糖尿病酮症酸中毒发生在糖尿病诊断时，更常见的儿童。 [6.]在美国，在诊断时糖尿病酮症中的速率约为25％。
国际统计
确切的发病率未知。在德国和奥地利的一项研究中，包括在19岁或以下的28,770名儿童，糖尿病型患者患者患者的最高风险是在青春期期间。 [7.]
与种族相关人口统计学
因为与人类白细胞抗原（HLA）组DR3和DR4（其更通常发生在白群体）的关联的，1型糖尿病和糖尿病酮症酸中毒白儿童更常见。确切的种族频率未知。
预后
利用目前的医疗疗法，糖尿病酮症病症具有2-5％的死亡率。沉淀的潜在原因导致死亡率，主要是脑水肿。脑水肿发生在糖尿病酮症中所有发作的0.3-1％中。
则预后良好，如果在诊断的前几个小时内侵略性流体和胰岛素治疗开始。
并发症
脑水肿
脑水肿发生在0.7-1％的患有糖尿病酮症中的儿童。这是这些患者死亡率和长期发病的重要原因。 [8.]死亡率约为20-25%，35%或更多的幸存者出现永久性神经功能缺陷。 [9.]患有糖尿病酮症中的脑水肿的原因是多因素，但可能包括过于快速地输注流体和电解质，过水，以及过水分的酸中毒或高血糖矫正。治疗包括插管，过度通透剂和甘露醇0.25-1g / kg静脉内。
低血糖症
原因包括外源性胰岛素和血清葡萄糖不足以胰岛素代谢的敏感性增加。治疗包括添加5-10％右旋糖，以静脉注射液时血清葡萄糖水平是250-300毫克/分升。
低钾血症
血清钾开始反映实际的总体钾耗尽作为体积耗尽和酸中毒分辨率。加入钾静脉注射液体（见急诊院护理）当存在尿量并且血清钾水平的结果时。
心肌不良血症
原因包括高钾血症，低钾血症和低钙血症。治疗涉及纠正特定原因。
肺水肿
原因包括低血浆oncicatic压力和增加的肺毛细血管渗透性。治疗包括氧气和利尿。
其他并发症
急性肾损伤(AKI)可发生在1型糖尿病和糖尿病酮症酸中毒患者。一项包括165名因糖尿病酮症酸中毒住院的儿童的研究报告，106名(64.2%)发生了AKI (AKI期1,37名[34.9%];AKI阶段2,48例[45.3%];AKI 3期21例[19.8%])。 [10.]AKI和不良的神经认知结果在更严重的酸中毒和循环容量减少的患者中更常见。 [11.]
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样品糖尿病酮症病毒表。
