呼吸机管理

在急诊科(ED)，插管和随后的机械通气是一种常见的救生干预。鉴于呼吸机患者在急诊科的住院时间越来越长，急诊医师有必要对优化机械通气和减少并发症的技术有良好的理解。

许多不同的正压通风策略是可用的;这是基于各种触发容积循环和压力循环通气的排列，并以一定的速率、容积和压力进行输送。呼吸管理不良可造成严重的肺和肺外损害，可能不会立即显现。

由于呼吸机诱导的肺损伤的许多影响是延迟的，当患者在急诊科时看不到，我们对容积创伤、气困、气压创伤和氧中毒的不良后果的了解大多来自危重病护理文献。尽管机械通气支持的基本原则在过去的几十年里几乎没有改变，但在我们对正压通气相关的继发性病理生理变化的理解方面已经取得了很大进展。

已经设计了对不同疾病过程的通风策略来保护肺检询，同时保持足够的气体交换，它们可能负责诸如此类的病理的存活率提高急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。最近的几项临床试验表明，优化通气参数可以减少机械通气和器官衰竭的总持续时间。此外，无创通气使用的激增使许多患者避免了气管插管的风险和并发症。 ^［1，2］

体积循环模式

吸入前进，直到送达潮气量（电视），然后是被动呼气。这种模式的特征在于，气体具有恒定的吸气流动模式，导致施加到气道的峰值压力高于肺部扩散（平台压力）所需的峰值压力。由于输送的体积是恒定的，因此应用气道压力随着肺顺应性（平台压力）和气道阻力（峰值压力）而变化。

由于容量循环模式在潜在肺顺应性异常的情况下，可确保持续的分钟通气，因此在急诊科中，它是一种常见的初始呼吸模式选择。其主要缺点是可能产生高气道压力，可能导致巴黎鲁玛．密切监测和使用压力限制有助于避免这个问题。需要注意的是，设置为容量循环模式的呼吸机可以很好地监测患者的肺顺应性，但在生理状态下，如ARDS恶化、气胸、右侧主插管、胸壁僵硬、腹内压力增加和精神运动性躁动(“对抗通风口”)，患者的肺顺应性会降低。这些病理生理状态会增加压力峰值，当压力警报响起时应加以考虑。

相比之下，在压力循环的设置中，这些状态仅在减少交付量中产生，并且可能不会触发警报。鉴于避风道抵抗和临界ED患者的肺符合是未知的，作者推荐了大多数患者的初始通风的体积循环模式。

Pressure-cycled模式

施加一个设定的吸气压力峰值(PIP)，呼吸机和肺之间的压差导致膨胀，直到达到压力峰值，然后是被动呼气。每次呼吸的输送量取决于肺和胸的顺应性。

压力循环模式的理论优势是一种减速吸气的流动模式，其中当肺充气时，吸气流动逐渐变细。这通常导致在整个肺部的更均匀的气体分布。然而，没有明确的证据表明这导致呼吸机引起的肺损伤或总体死亡率的降低。尽管如此，压力循环通气在患有ARDS患者的患者的重症监护环境中取得了相当大的普及，其肺部最有可能以广泛的肺泡功能障碍为特征，并且也易受Barotrauma和卷的影响。

一个主要的缺点是肺力学的动态变化可能导致不同的潮气量。这就需要密切监测微小通气，限制了这种模式在许多急诊患者中的有用性。然而，较新的通风机可以提供容量保证的压力循环通风，根据需要增加峰值压力以提供预设的最小潮气量。

高频振荡的支持

在这种通风策略中，超高呼吸率（每分钟180-900呼吸）与微小的潮气量（1-4毫升/千克）和高气道压力（25-30毫米水）相结合。 ^［3.］这是一种普遍接受的早产儿呼吸机设置，现在也被用于对ARDS患者的小型重症监护病房研究，有报告称其氧合和肺复张改善。 ^［4，5］

虽然这种设置目前还不能被推荐用于常规的急诊科使用，但在未来它可能被发现适用于ARDS患者的管理。

支持类型

大多数呼吸机可以设置为在控制模式或支持模式下应用输送潮气量。

控制模式

在控制模式下，无论患者如何努力，呼吸器一旦被触发，就会提供预设的潮气量。如果患者窒息或呼吸动力有限，控制模式可确保适当的分钟通气。

支持模式

在支持模式下，呼吸机通过辅助压力提供吸气帮助。呼吸机检测病人的吸气，并在吸气时提供辅助压力。它在检测到呼气期开始时终止辅助压力。支持模式需要足够的呼吸驱动。辅助压力的量可以输入。

连续强制通风

无论病人如何努力，都要按预设的间隔进行呼吸。这种模式最常用于瘫痪或呼吸暂停患者，因为如果存在呼吸困难，它会增加呼吸功。持续强制通气(CMV)已经让位于辅助控制(A/C)模式，因为在呼吸暂停患者中，空调相当于CMV。许多呼吸机没有真正的CMV模式，而是提供了空调。

辅助控制通气

呼吸机通过患者的呼吸努力协调预设呼吸。随着每个吸气的努力，呼吸机提供全面的助潮量。不允许自发呼吸独立于A / C呼吸之间的呼吸机。如预期的那样，这种模式比呼吸努力的患者患者比CMV更好。

断断续续的强制通风

由于间歇强制通风（IMV），呼吸以预设的间隔递送，并且在呼吸机呼吸之间允许自发的呼吸。抵抗气道管道和通风机阀的电阻发生自发呼吸，这可能是突起的。此模式对同步间歇强制通气（SIMV）给出了方法。

同步间歇强制通风

呼吸机通过患者的呼吸努力协调预设呼吸。呼吸之间允许自发的呼吸。预设强制性呼吸和患者的自发呼吸之间的同步试图限制IMV可能发生的巴黎鲁纳，当预设的呼吸被送到已经最大吸入（呼吸堆叠）或有力呼气的患者时，可能会发生IMV。SIMV的一个缺点是增加呼吸的工作，尽管这可以通过在自发呼吸顶部添加压力支撑来减轻这种情况。

通风模式（例如，SIMV，A / C）的初始选择是依赖于机构和从业者。A / C通风，如CMV，是一种全部支持模式，因为呼吸机的呼吸作品最多，如果不是全部，则呼吸的工作。这些模式对需要高速通气的患者有益。全部支持降低氧气消耗和二氧化碳的呼吸肌的产生。具有阻塞性气道疾病的患者A / C通气的潜在缺点是空气捕获和呼吸堆叠的恶化。

当神经血型血型血管阻滞后瘫痪患者需要完全呼吸障碍时，在微小的通风或气道压力中没有任何差异，其具有上述任何通风方式。在送货患者中，A / C具有10的呼吸速率（RR）和500mL的电视，以相同的参数为SIMV提供相同的微小通风。

压力支持通气

对于自发呼吸的患者，提倡压力支持通气(PSV)以限制气压创伤和减少呼吸功。压力支持与空调和IMV的不同之处在于，支持压力的水平是用来帮助每一个自发的努力。维持气道压力支持，直到患者的吸气流量低于某一临界值(如，峰值流量的25%)。病人决定潮气量、呼吸频率和流速。 ^［3.］通过一些呼吸机，存在自发呼吸停止的备用IMV速率的能力。

在呼吸衰竭不严重且有足够呼吸动力的患者中，PSV通常是一种选择模式。它可以改善病人的舒适度，减少心血管影响，降低气压创伤的风险，并改善气体的分布。

非侵入性通风

通过掩模应用机械通气载体代替气管插管的应用越来越受到急诊部门。考虑到患有轻度至中度呼吸衰竭的患者的这种方式是合适的。患者必须精神警报足以跟踪命令。其证明有用的临床情况包括急性加剧慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺病(COPD)或哮喘、失代偿性充血性心力衰竭(CHF)伴轻至中度肺水肿和高血容量肺水肿。最常用的是作为持续气道正压通气(CPAP)和双相气道正压通气(BiPAP)。BiPAP通常被误解为一种由患者呼吸触发的压力支持通气形式;实际上，BiPAP是CPAP的一种形式，在高气道正压和低气道正压之间交替，允许通气(和呼气)。

该文献的评论显示了非侵入性的正压力通风（NPPV），对COPD有益，降低气管插管率和逗留时间。 ^［2］临床指南建议将NPPV视为严重COPD加剧（pH <7.35和相对肺泡）的标准医疗疗法的辅助，以及患有心源性肺水肿和呼吸衰竭的患者，没有休克或急性冠状动脉综合征需要紧急经皮冠状动脉干预。 ^［6］

在哮喘中，使用NPPV的使用较少，尽管最近的META分析发现，NPPV改善了诸如医院入学人数，ICU的长度，以及住院时间的长度，以及对此有利影响某些肺功能参数，如峰值呼气流，强制生命能力和FEV₁． ^［7］然而，该研究没有表现出对死亡率或插管率的明确益处。

由于多器官衰竭，插管病人的恶化已经观察了几十年。然而，近年来正压通风的不良影响的研究取得了很大进展。 ^［8］1993年，Tremblay等人在高压力通气模型中发现细胞因子和炎症mRNA表达增加，表明体积增加和PEEP降低导致肿瘤坏死α血清浓度升高。20世纪90年代的进一步研究表明，生化性肺损伤的级联全身炎症作用可导致远端器官功能障碍。 ^［9］

肺部效应

巴罗拉姆可能导致肺部间质性肺气肿，PneumemediaStinum.、气腹、气胸和/或张力性气胸．高的膨胀压力峰值(>40厘米水)与气压创伤的发生率增加有关。然而，要注意区分气压性创伤和容积性创伤是困难的，因为气压的增加通常伴随着肺泡体积的增加。

在具有高胸外压力的动物身上建立的高峰值充气压力的实验模型，并没有证明在体积没有增加的情况下，压力增加对肺泡的直接损害。因此，高气道压力导致肺泡过度扩张(体积损伤)并伴随微血管通透性增加和实质损伤的说法可能更准确。高气道压力时肺泡细胞功能障碍。由此产生的表面活性物质消耗导致肺不张，这需要进一步增加气道压力以维持肺容量。

高激发氧浓度(激发氧的分数[FiO₂>0.5)导致自由基形成和继发性细胞损伤。同样高浓度的氧气可导致肺泡氮的冲刷和继发性吸收性肺不张。

有理论认为，肺细菌性感染引起的肺生物物理和生物力学损伤会导致细菌移位和菌血症。

心血管的影响

心脏，巨大的血管和肺脉管系统位于胸腔内，并且受到与机械通气相关的增加的抗胸腔压力。结果是由于右心（显性），右心室功能障碍的静脉恢复减少，并且改变了左心室易燃性，因此导致的心输出减少。

减少右心室预载荷减少的心脏输出在低血压患者中更明显，并且在具有低射血分数的患者中更加明显。

动脉压波形上的夸大呼吸变化是正压通气显着影响静脉返回和心输出的线索。在不存在动脉线的情况下，良好的脉搏血氧线波形可以同样是有效的。体积加载后变异的减少证实了这种效果。这些效果将在预载依赖性心功能（即，在椋鸟曲线的右侧操作）和缓解患者或在患者中的那些患者中进行这些效果。

继发于肺部炎症改变的肺泡-毛细血管通透性增加也可能导致心输出量增加。

对于患有Swan-Ganz导管患者的患者，可以测量心输出（通常在ICU设置中），可以进行PEEP研究。这是通过调节窥视，通过血气采样通过外周氧饱和度或动脉氧气测量来进行窥视，测量相关的心输出。该过程在各种PEEP设置下重复，并记录结果。然后，从业者可以审查结果并确定当时该患者的最佳窥视。该过程通常不在ED中进行，而是基于通风策略和心输出的关联。

肾，肝和胃肠道效应

正压通风是肾功能的总体下降，尿量下降和排泄钠。

心输出量减少、肝血管阻力增加和胆管压力升高会对肝功能产生不利影响。

胃粘膜没有自我调节的能力。因此，心输出量减少和胃静脉压升高可能导致粘膜缺血和继发性出血。

机械通气的主要指征是气道保护和呼吸衰竭。受损的气道，或有受损风险的气道，可以通过身体检查和辅助测试确定。

在急诊科，呼吸衰竭几乎总是——最恰当地——是一种临床诊断。采用插管机械通气或采用无创通气支持的决定通常纯粹基于临床理由，不会延误实验室评估。

呼吸衰竭也可以很容易地通过实验室或肺功能数据确定。获得帕科₂当存在更广泛的鉴别诊断时，对确认呼吸衰竭是有用的，例如，可能是高碳的病人，但可能有可逆的代谢或毒理学病因，但这些病人的充分稳定和通气不应推迟到实验室结果。

针对高竞争呼吸衰竭和缺氧呼吸衰竭表示机械通风。还指出，用于治疗某些临界条件，例如矫正危及生命的酸血症水杨酸盐中毒，用于故意过度通气在颅内压力升高的主要头部损伤中，怀疑临床脑疝，或者在危急情况下对患者进行临床脑疝循环抗抑郁药物毒性．

实验室标准

桌子。机械通风的实验室标准(在新窗口中打开Table)

临床标准

请看下面的列表:

• 呼吸暂停或缺氧

• 呼吸窘迫，精神状态改变

• 临床呼吸功明显增加，其他干预措施不能缓解

• 坚持性和对气道保护的需求

其他标准

请看下面的列表:

• 控制性过度通气(如头部损伤)。

• 严重循环冲击

机械通气无绝对禁忌症。从临床角度出发，最好尽早确定是否需要机械通气。一个好的经验法则是，如果医生认为需要机械通气，那么它可能就是需要的。等待化验值的返回可能导致不必要的发病率或死亡率。

请参阅下图，了解建议的初始设置。

通风方式

换气方式应根据病人的需要而定。在紧急情况下，操作人员可能需要快速订购初始设置。SIMV和A/C是通用模式，可以用于初始设置。对于呼吸驱动良好和轻度至中度呼吸衰竭的患者，PSV是一个良好的初始选择。

潮量

当常规使用10-15毫升/千克的潮量时，对巴拉乌卡和卷瓦的不利影响的观察导致了比过去多年的推荐。

一般建议在理想体重的初始TV为5- 8ml /kg，在存在阻塞性气道疾病和急性呼吸窘迫综合征时建议最低TV值。目标是调整电视，使高原压力小于35厘米的水。

呼吸速率

对于不需要用于治疗有毒或代谢酸中毒或颅内损伤的患者，建议每分钟8-12次呼吸呼吸速率（RR）每分钟。高利率允许呼出时间较少，增加平均气道压力，并导致阻塞性气道疾病患者的空气捕获。使用允许的高型技术时，初始速率可能在哮喘患者中每分钟5-6呼吸。

补充氧疗法

FiO最低₂产生动脉氧饱和度（SAO₂)大于90%，并为PaO₂建议使用大于60毫米HG。没有数据表明长时间使用FIO₂小于0.4损害实质细胞。

灵感/到期比率

正常的吸气/呼气(I/E)比是1:2。在存在阻塞性气道疾病的情况下，这一比例降低到1:4或1:5，以避免空气滞留(呼吸堆积)和自体PEEP或固有PEEP (iPEEP)。在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中，逆I/E的使用可能适合于某些具有复杂依从性问题的患者。

吸气流量率

吸气流速是电视，I / E比和RR的函数，并且可以通过呼吸机通过这些其他设置来控制。如果显式设定流速，通常使用60L / min。这可能会增加到100 L / min，以快速交付电视并在存在阻塞性气道疾病的情况下长期呼气。

积极的终端呼气压力

呼气末正压(PEEP)有几个有益的作用，当在最佳水平与低潮气量联合使用时，可减少呼吸机诱导的肺损伤的发生率。特别是，有大量正在进行的研究评估在急性肺损伤(ALI)和ARDS中使用高水平的PEEP。经研究发现，PEEP通过增加参与通气的“开放”肺泡的数量来降低肺不张创伤的风险，从而减少肺泡周期性塌陷和重新开放造成的创伤。然而，需要注意的是，在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等疾病状态下，肺泡功能受到损害的程度在肺内差异很大，没有一种理想的呼气末正压适用于所有肺泡;相反，必须选择一个折衷的PEEP。

除了肺泡募集外，窥视的额外有益效果是将肺水从肺泡转移到大脑间质间隙。它不会降低血管外肺水的总量。这对于心形成和非诊断性肺水肿的情况具有明显的益处。在CHF案例中窥视的额外好处是通过增加胸腔压力来减少心脏右侧的静脉返回。

应用3- 5cm水的生理PEEP是防止正常肺功能剩余容量下降的常见方法。危重患者PEEP水平升高的原因是提供可接受的氧合和降低FiO₂达到无毒水平(FiO₂< 0.5)。PEEP水平必须保持平衡，以免发生过高的胸内压(导致静脉回流降低和气压创伤风险)。

灵敏度

在辅助通风的情况下，敏感性通常设置在-1到-2厘米的水。iPEEP的发展增加了产生足以克服iPEEP和设定灵敏度的负吸气力的难度。较新的呼吸机提供了通过吸气流动而不是负压力来感知的能力。如果可用，流量感应可能降低呼吸机触发相关的工作。

心脏显示器，血压和脉搏血氧滴定（SAO₂）建议。作者用稳定的患者的实践是滴定FIO₂到维持最大圣地所需的最小值₂．一个动脉血气(ABG)通常在机械通气后10-15分钟进行测量。动脉血PaO测量值₂应验证经皮脉搏血氧计读数并指导FiO的降低₂更改为小于0.5的值。测量帕科₂可以建议调整微小通风，但应根据患者的整个酸碱状态解释。例如，Paco的全面校正₂慢性高碳COPD患者会导致非对抗性代谢性碱中毒。

在比较稳定的患者中，动脉血气测量的合理替代方案包括测量静脉血气，这将给出接近动脉pH值和PaCO的值₂或者监测潮末二氧化碳。呼气末二氧化碳监测的另一个优点是，它可以检测急性呼吸机功能障碍，如气管内管阻塞或脱出。 ^［10］

应该经常评估吸气峰值和平台压力，尽管应该认识到这两种压力都会因肺外压力(例如来自胸壁僵硬或腹部膨胀)而增加，并不能反映气压创伤的真正风险。然而，一般来说，参数可以改变，以限制压力小于35厘米的水。呼气量在开始时定期检查(如果有呼吸机则持续检查)，以确保达到设定的潮气量。任何空气泄漏的迹象必须提示寻找充气不足的管袖口，打开的管口，或恶化的气胸。在气道阻塞患者中，监测自身peep。

在急诊科，病人经常需要充分的呼吸支持。对于大多数作为快速序列诱导的组成部分而瘫痪的ED患者来说，CMV和a /C作为初始呼吸模式是很好的选择。在伴有阻塞性气道疾病和完整呼吸努力的非瘫痪患者中，SIMV的耐受性可能更好。当呼吸功能完整且呼吸衰竭不严重时，可使用PSV。 ^［11］

无创通气(CPAP、BiPAP)可有效应用于许多重症COPD、CHF患者，避免气管插管。根据患者的肺病理生理和临床状态来设置初始呼吸机。然后可以进行调整，以限制气压创伤、体积创伤和氧中毒。CPAP和BiPAP需要警惕、合作的患者能够独立维持气道，在存在面部创伤时禁忌。

哮喘和慢性阻塞性肺病

缺氧通常可以通过高级fio来纠正₂但是，气道阻塞的患者面临着高气道压力的风险，呼吸堆叠导致内在的窥视，巴罗拉姆和卷。为了最小化内在窥视，建议尽可能地增加呼气流量，并且该潮量和呼吸率设定为低值。 ^［12］允许的Hypercapnia能够使用每分钟6-8次呼吸率的低呼吸速率，以及增加I：E比率为1：1.5或1：2。

呼气末正压可通过减少呼吸工作和在呼气时保持气道开放而使一些哮喘患者受益，但其效果难以预测，必须仔细监测。哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者特别容易出现压力创伤进展为张力性气胸，这种并发症最初可能出现类似于失控的内在PEEP。这些情况可以通过患者暂时脱离正压通气来区分;如果呼气导致脉搏恢复或血压正常，则诊断为内在PEEP。

CPAP和BiPAP将有利于一些哮喘患者和许多COPD患者。这些患者需要仔细监测，因为他们很容易因高碳酸、固有呼气末正压或呼吸衰竭而恶化。然而,一个Cochrane.数据库系统评估对严重COPD加重患者的临床试验分析显示，使用无创正压通气绝对降低了59%的气管插管率(95% CI相对风险的置信区间[RR]: 0.33-0.53)，住院时间减少了3.24天(95% CI:2.06-4.44天)，死亡风险为48% (RR的95%可信区间:0.35-0.76)。 ^［2］

急性呼吸窘迫综合征

ARDS肺通常不规则地发炎和高度易患ATELECTASIS以及巴罗拉姆和卷造产。它们的合规性通常会降低，并且它们的死区增加。2000年患有ARDS患者呼吸管理的护理标准随着大型多中心，随机试验比较患者最初用12毫升/千克或6毫升电视的传统潮气量通风，将患者进行了大量的多中心，随机试验比较。/公斤。该试验早期停止，因为发现较低的潮气量是通过绝对的8.8％降低死亡率（P= .007）。有趣的，血浆白细胞介素6浓度相对于高电视群（P< .001)，表明肺部炎症减少。 ^{［13，14，15，16］}

作者建议ARDS患者以6 mL/kg潮气量、PEEP为5、初始呼吸速率为12的空调通气开始通气，滴定至pH大于7.25。目前还没有足够的证据常规建议PEEP大于5厘米的水，但是，在适当监测的情况下，可以尝试。 ^［17］急性呼吸窘迫综合征患者在高通气率时可能发生内禀PEEP，应在直接观察下通过降低通气率进行观察和治疗，直到平台压降低。作者建议一个目标平台压力小于30厘米的水。一旦患者在低于30厘米水的平台压力下有足够的潮气量稳定下来，考虑进行压力循环通气试验是合理的。

为了增加ARDS患者肺泡通气的比例，设计了几种复吸策略。这些技术通常尝试短期增加PEEP或容量以打开阻塞或塌陷的肺泡。例如，Gattinoni等人发现，在接受全肺CT的ARDS患者中，应用45cm水PEEP平均招募了13%的新肺组织。 ^［18］

最近的一项meta分析比较了ALI和ARDS患者高水平PEEP与低水平PEEP的差异，发现在使用相同潮气量的对照组和干预组的研究中，出院前死亡率没有差异。 ^［17］在随后的亚组分析中，评估肺保护通气（低潮气量，高窥视）与常规机械通气，作者发现，使用肺保护通气策略的死亡率降低。同样的综述还发现，高水平的窥视确实改善阿里和ARDS患者的氧合。

在最近的前瞻性，随机对照试验中，Guerin等人检查了在机械通气期间的早期俯卧定位是否可以改善严重ARDS患者的结果。作者发现，俯卧组的28天和未经调整的90天死亡率显着降低（分别为仰卧组（分别为32.8％和41％）。 ^［19］虽然他们在ICU的侵入机械通风或持续时间内发现组之间没有区别，但它们发现仰卧组中的心脏骤停的发病率更高（俯卧组31％vs16％）。

允许的超法是一种透气策略，赢得了在否则需要危险的潮汐卷和气道压力的ARDS和COPD /哮喘的患者中赢得了特别支持。在没有禁忌症的患者中，如头部损伤，脑血管事故（CVA），颅内压力升高，或心血管不稳定性，允许的潮热血均允许减少潮汐量，气道压力和呼吸率，尽管死亡率降低的证据是不完整的。 ^［20.］通常推荐的目标pH为7.25。

无创呼吸机策略在ARDS患者的治疗中收效甚微。作者建议对ARDS患者进行无创正压通气(NIPPV)时应非常谨慎并密切监测。

在未分化的缺氧血症患者中的NIPPV试验中，肺炎或ARDS的存在与失败风险显着增加。ARDS患者的一些亚组可能受益于NIPPV;然而，Antonelli等人在将非侵入性阳性压力通风施加对较低的简化急性生理学评分和更高的PAO患者的患者中表现出更大的成功₂/ FiO₂比率。 ^［21］

充血性心力衰竭

CHF对正压通气反应良好，正压通气具有打开肺泡和减少前负荷的双重作用。许多CHF患者受益于无创CPAP或BiPAP试验。其中一些患者临床症状会迅速好转，入院服务可能会要求停止无创呼吸支持，但如果尝试这样做，必须非常谨慎，因为液体可能不可预测地再次积聚，导致缺氧和呼吸衰竭。

插管的病人通常能够充足氧。可在耐受时增加PEEP，以改善氧合和降低前负荷。然而，在一些患者中，心输出量特别依赖于前负荷，这样的患者很容易发生插管后低血压。这种常见并发症的处理包括液体治疗、停用硝酸甘油或其他药物治疗，以及必要时进行药物或机械血流动力学支持干预。 ^［22］

创伤性脑损伤

传统上，过度通气被推荐用于严重创伤性脑损伤的治疗，但最近的研究表明，不良结果被认为是继发于过度脑血管收缩和脑灌注减少。然而，回顾性数据表明，外伤性脑损伤通气后后发性脑损伤死亡率降低₂在30到39毫米汞柱之间，尽管这还没有被预先证实。 ^{［23，24］}

与呼吸有关的建议和对COVID-19成人的建议

欧洲重症监护医学学会和重症监护医学学会发布了COVID-19成人通气临床实践指南。 ^［25］

当外周血氧饱和度(SPO)降低时，建议开始补氧₂）小于92％。如果垫子，建议开始补充氧气₂小于90％。

在氧气上急性缺氧呼吸衰竭的情况下，建议舒适₂保持在不高于96%。

对于急性低氧血症呼吸衰竭患者，尽管常规氧疗，建议使用高流量鼻插管而不是常规氧疗。

在急性缺氧呼吸衰竭患者中，还建议使用高流量的鼻腔插管，用于非侵入性正压通风。

对于这些急性低氧性呼吸衰竭的患者，如果没有高流量鼻插管，且患者无紧急气管插管指征，建议进行无创正压通气试验。密切监测和短间隔评估呼吸衰竭的恶化情况。

虽然被认为是一种选择，但没有关于头盔非侵入性正压通风的推荐与掩模非侵入性正压通气。

在接受非侵入性正压通风或高流量鼻腔套管的患者中，建议他们密切监测呼吸状态恶化;如果发生恶化，建议在受控设置中提前插管。

对于正在进行机械通气的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者，建议使用低潮气量通气(4- 8ml /kg预测体重)与高潮气量通气(> 8ml /kg)。

对于正在进行机械通气的ARDS患者，建议将平台压力控制在30厘米以下的水。

在机械通气的中重度ARDS患者中，建议使用较高的呼气末正压(PEEP)策略而不是较低的呼气末正压策略。当使用较高的呼气末正压策略(即呼气末>10厘米水)时，监测患者是否有气压创伤。

在患有机械通气的ARD患者中，建议使用保守的流体策略与自由流体策略。

在机械通气的中重度ARDS患者中，建议使用俯卧位通气12-16小时，而不使用俯卧位通气。

对于正在进行机械通气的中度至重度ARDS患者，建议根据需要使用间歇性大剂量的神经肌肉阻断剂，而不是持续输注，以促进保护性肺通气。

在持久的呼吸机Dyssynchrony的情况下建议使用连续输注神经肌肉阻断剂，需要持续深镇静，易于通风或持续高原压力。

对于正在机械通气的ARDS患者，不建议常规使用吸入型一氧化氮。

在机械通风患者中严重的ARDS和缺氧血症尽管优化通风和其他救援策略，吸入肺血管扩张剂的试验被认为是救援治疗;如果未观察到氧合的快速改善，则逐渐消除处理。

对于伴有严重ARDS和低氧血症的机械通气患者，尽管对通气进行了优化，但建议使用再通气策略而不是不使用再通气策略。如果使用招聘策略，不建议采用阶梯(递增PEEP)招聘策略。

在那些机械通气患者中，尽管优化通风并且经历了救援治疗和拳击，但建议使用止血疗法和肌肉，如果可用，则建议使用止血膜氧合（EMCO）;或者，将患者指向具有ECMO的中心。但是，由于EMCO是资源密集型的，它需要经验丰富的中心/医疗保健工人和基础设施，只能在精心挑选的严重ARDS患者中考虑。

有关更多信息，请访问冠状病毒疾病2019（Covid-19）和2019冠状病毒病(COVID-19)的治疗研究药物和其他疗法．

临床恶化、机械通气患者的鉴别诊断范围很广，包括气管内管或呼吸机功能障碍、呼吸机设置不当、疼痛、焦虑和肺或肺外疾病进程。 ^［10］ED中最常见的并发症包括缺氧，低血压，高压报警和低呼气量警报。

气管插管患者出现血流动力学不稳定和呼吸障碍时，应立即断开与呼吸机的连接，用100% FiO人工通气₂．

对于正在进行正压通气的血流动力学不稳定的病人，首先应该考虑的诊断之一是张力性气胸。这是一种临床诊断，在拍胸片之前应进行穿刺减压治疗。

第二次诊断排除，特别是在哮喘或COPD患者中是内在的窥视。如所讨论的那样，由于不完全呼气而发生固有窥视，随后导致过度下流，增加的胸腔内压力，降低静脉返回，并降低预载。固有窥视的诊断可以通过进行终端呼气的保持或通过检测呼吸机上的非零端呼气流来进行。固有窥视的处理是允许肺放气，然后改变机械通气设置，以通过降低呼吸速率，降低潮气量，或改变吸气至呼气的比率来改变机械通风环境。

其他需要考虑的诊断是气管内管阻塞和气管内管袖泄漏。在气管插管阻塞的情况下，试图手动通气患者会遇到大量的阻力，高压警报可能会响起。气管内管阻塞可由外部压迫引起;有粘液、血液或异物的管塞;管缺陷;或管咬。在排除了其他原因引起的梗阻后，建议进行吸管和适当的病人镇静。

峰值压力和平台压力的测量可能有助于识别阻力的位置，特别是如果空气道压力的图形表示可用。反映对气流抗性的峰值压力由通风机在启发期间测量。高原压力被认为反映肺顺应性，可以通过在通风后应用简短的吸气暂停来测量。具有正常高原压力的高峰压力表明对流量的抗性增加，例如气管内管阻塞或支气管痉挛。峰值和高原压力的增加表明肺部依从性降低，可在疾病状态（如肺炎，ARDS，肺水肿和腹胀）中看到。

空气泄漏会触发低呼出量警报。这是最常见的继发于呼吸管与患者气管管断开，但也会发生在球囊紧缩或气管管脱出的情况下。应仔细验证导管的放置、气囊的充气以及与呼吸机的连接。

插管后的缺氧可能发生次呼吸，恶化心脏旋转，不足的FIO_2，主插管、抽吸、拔管或肺水肿。上述高气道压力和低呼气量的原因如果引起低通气，可能导致缺氧。尽管采取了许多安全预防措施，偶尔还是会有病例证明呼吸机与压缩空气或氧化亚氮而不是氧气相连。增加FiO₂在排除设备故障和缺氧的机械原因后，调整呼吸设置以增加PEEP或呼吸频率是有用的第一步。

插管后低血压通常是由于胸腔内压力升高导致中心静脉血回流心脏的减少。这可以通过输液和/或调整呼吸机设置来降低胸内压力(降低PEEP、潮气量，如果怀疑有漏气，则降低呼吸频率)。低血压也可能继发于插管、快速序贯诱导、镇静和张力性气胸的血管迷走神经反应。

传统上，急诊医生的作用仅限于插管和开始机械通气，但由于ICU床位减少，插管患者在急诊科的住院时间占比越来越大。在这种情况下，开始采取预防措施以减少机械通气的继发性并发症的发生率变得非常重要，如呼吸机相关肺炎(VAP)、静脉血栓栓塞(VTE)和应激相关粘膜损伤。

VAP被定义为肺炎在机械通风患者中，该患者在插管时未临床上存在。 ^［26］VAP发展的时间框架通常是插管后48小时或更长的时间，因为这是疾病在临床上的典型表现。VAP被认为是ICU患者最常见的感染并发症，导致ICU和住院时间延长，机械通气时间延长，总体护理费用增加。 ^［10］

有证据表明，院前和急诊插管，除急诊住院时间外，是发生VAP的独立危险因素。 ^{［10，27］}这些发现与VAP相关的显著发病率和死亡率相结合，使急诊科医生有责任采取措施降低急诊科发生VAP的风险。这些干预措施的目的是降低误吸风险和减少细菌定植。

2003年疾病控制和预防中心公布了预防医疗保健肺炎的准则，其中他们建议将患者放在半楼上的位置，床头30-45升起^o，以降低误吸的风险。 ^［28］其他措施，如早期放置鼻胃管，用软牙刷和洗必泰冲洗口腔，也可以考虑。 ^［26］最后，最初应在插管后最初监测气管型袖带压力，然后每4小时，目标压力为20-30厘米的水，随着肺炎的增加，肺炎患者的风险低于20厘米水。

除VAP外，机械通气ICU患者发生VTE和胃肠道黏膜应激相关损伤的风险也很高。对于没有禁忌症的患者，应考虑使用未分离或低分子肝素预防静脉血栓栓塞。胃粘膜糜烂的发病率已经发现超过75%的ICU患者入院后24小时内,胃肠道与质子泵抑制剂预防,应考虑硫糖铝、组胺受体拮抗剂在高危患者胃肠道出血。 ^［10］这些高危患者被确定为凝血功能障碍、胃肠道出血史、胃炎或消化性溃疡史、或机械通气48小时以上。