酒精毒性
更新:2021年1月5日
作者：Michael D Levine，MD;首席编辑：Jeter（Jay）Pritchard Taylor，III，MD
尽管任何酒精如果摄入足够多都是有毒的，但有毒酒精一词传统上指的是异丙醇、甲醇和乙二醇。急性酒精中毒可导致呼吸抑制、误吸、低血压和心血管衰竭。及时识别和治疗这些物质中毒的患者可降低与这些酒精有关的发病率和死亡率。
本文不仅讨论了三种有毒醇，还讨论了乙醇。有关个别药剂的讨论，见甲醇毒性和乙二醇毒性;有关小儿乙醇摄入的讨论，请参阅乙醇毒性。乙醇戒断是一个严重的和潜在的威胁生命的问题，这是讨论戒断综合症。
酒精(乙醇;CH3 -CH2 -OH)是一种低分子量烃，由糖和谷物发酵而来。它被广泛用于饮料、食物提取物、止咳药和感冒药以及漱口水中。
乙醇通过胃粘膜和小肠迅速吸收，在摄入20-60分钟后达到峰值浓度。一旦被吸收，就会转化成乙醛。这种转化涉及三种分离的酶:微粒体细胞色素P450同工酶CYP2E1、基于细胞质的酶醇脱氢酶(ADH)和过氧化物酶体过氧化氢酶系统。然后乙醛转化为乙酸，乙酸再转化为乙酰Co A，最终是二氧化碳和水。[3]
编码酒精脱氢酶的遗传多态性、酒精消耗的量和酒精消耗的速度都影响新陈代谢的速度。一般来说，酒精在非酒精人群中的代谢率为20-25毫克/分升，而在慢性酒精人群中代谢率更高。
异丙醇(异丙醇;CH3 -CHOH-CH3)是一种低分子量烃。它通常是一种溶剂和消毒剂在很多漱口水、护肤液、外用酒精和洗手液中都能找到它。由于它的广泛可得性，没有购买限制，以及深刻的醉人特性，它通常被用作乙醇的替代品。
异丙醇通过胃粘膜迅速吸收，并在摄取后约30-120分钟达到峰值浓度。异丙醇主要通过乙醇脱氢酶代谢成丙酮。少量异丙醇随尿液排出。丙酮的峰值浓度直到摄取约4小时后才出现。丙酮产生中枢神经系统抑制作用，并在呼吸中产生果香
甲醇(甲醇;CH3 OH)是一种广泛应用于工业和船舶溶剂和除漆剂。它也被用于影印液、虫胶和挡风玻璃清洗液。虽然毒性主要发生在摄入，它也可以发生在长时间的吸入或皮肤吸收。[6, 7, 8, 9]
甲醇从胃粘膜迅速吸收，在摄取30-90分钟后达到最大浓度甲醇在肝脏中主要通过乙醇脱氢酶代谢成甲醛。甲醛随后通过醛脱氢酶代谢为甲酸，甲酸最终代谢为叶酸、叶酸、二氧化碳和水。一小部分由肺排出。
甲酸是甲醇的主要毒性来源。在没有乙醇脱氢酶竞争的情况下，甲醇进行零级代谢，因此以8.5 mg/dL/h至20 mg/dL/h的速度排泄。一旦甲醇经历了竞争抑制，无论是乙醇还是甲氧咪唑，代谢变为一级。在后一种情况下，排泄半衰期为22-87小时。
乙二醇(CH2 OH-CH2 OH)是一种无味、无色、有甜味的液体，被用于许多生产过程。在国内，它可能是防冻剂中最常见的。它从胃肠道吸收较快，在摄取1-4小时后观察到峰值浓度
乙二醇本身是无毒的，但它会被代谢成有毒的化合物。乙二醇经乙醇脱氢酶氧化成糖醛，糖醛再经醛脱氢酶代谢成乙醇酸乙醇酸的转化有点快。相反，乙醇酸向乙醛酸的转化较慢，是乙二醇代谢的限速步骤。
随后将乙醛酸代谢成几种不同的产物，包括草酸（草酸盐），甘氨酸和α-羟基 - β-酮脂酮。转化为甘氨酸需要吡哆醇作为辅因子，而转化为α-羟基-ETA-Ketadyipate的转化需要硫胺素作为辅因子。草酸与钙结合以形成草酸钙晶体。
在肾功能正常和乙醇脱氢酶无竞争性抑制的情况下，乙二醇的排泄半衰期约为3小时。然而，在有甲氧咪唑或乙醇存在时，乙醇脱氢酶受到竞争性抑制，由此产生的排泄半衰期增加到约17-20小时。
酒精中毒在现代社会很常见，很大程度上是因为它的广泛存在。据信，超过800万美国人依赖酒精，高达15%的人口处于危险之中。在一些研究中，超过一半的创伤患者在到达创伤中心时被酒精麻醉。此外，酒精是自杀未遂的常见诱因。
乙醇
2019年，美国毒物控制中心报告了7937次酒精饮料单次暴露，353次主要后果和53次死亡。有2162例非饮料单次接触，有7种主要结果，无死亡。含乙醇的洗手液占19273次单次接触，53次主要结果，无死亡;含乙醇的漱口水占4771次单次接触，32次主要结果，无死亡
酒精中毒通常由高强度的狂饮引起(即在狂饮期间大量饮酒)。大约有3800万美国成年人报告说，他们平均每个月豪饮4次，每集平均喝8杯酒。2010-2012年，美国年龄≥15岁的人每年平均有2,221例乙醇中毒死亡(每100万人中有8.8例死亡)。在这些死亡中，1681例(75.7%)为年龄在35-64岁的成年人，1696例(76.4%)为男性
虽然许多患者的唯一问题是乙醇中毒，但许多其他患者的乙醇中毒是更大的问题的一部分。因此，发病率通常来自于同时发生或同时存在的伤害和疾病。
长期使用会导致肝脏和胃肠道损伤。高浓度急性乙醇中毒可导致昏迷、昏迷、呼吸抑制、体温过低和死亡。长期酗酒者和儿童都有低血糖的风险。
世界卫生组织(World Health Organization)估计，2016年，乙醇的使用导致约300万人死亡(主要是男性)，占全球死亡人数的5.3%，比结核病、艾滋病或糖尿病的死亡人数还要多。在与酒精相关的死亡中，28%是由于伤害(如交通事故、自残和暴力)，21%是消化道疾病，19%是心血管疾病。(14、15)
在COVID-19大流行期间，有意和无意摄入含酒精洗手液的毒性显著上升。2020年1月1日至9月14日期间，仅英国上报给国家毒物信息服务的酒精洗手液中毒病例就从155例增加到398例，同比增长了157%
异丙醇，甲醇和乙二醇
2019年，向美国毒物控制中心报告了14269例单次异丙醇暴露(来自外用酒精、清洁剂和洗手液等来源)。其中，71例患者被归类为“重度”发病，但无死亡报告
同年，报告了1536次对含甲醇汽车产品的单次接触，导致5项主要后果和5例死亡据报道，2019年，包括防冻剂在内的汽车产品中有6739人暴露于乙二醇。在这些患者中，134名患者被归类为“严重”残疾，另外12名患者死亡然而，重要的是要认识到，这些数字可能低估了真实的接触发生率，因为既没有识别摄入，也没有向中毒控制中心报告怀疑或已知的摄入。
大多数甲醇中毒病例涉及单个患者。在乙醇供应有限和以甲醇作为替代品的环境中，暴发可能很少发生。Collister等人报道了因娱乐性地摄入压裂液导致的甲醇爆发2019年，共报告了710例来自非汽车或清洁产品的甲醇毒性病例，产生了16个主要后果，11人死亡
其中，2020年5月1日至6月30日，亚利桑那州和新墨西哥州共报告了15例吞咽洗手液导致甲醇中毒的病例。四名患者死亡，三名患者视力受损美国食品和药物管理局随后进行的一项调查发现67种含甲醇的酒精洗手液产品，引发了消费者警报和产品召回
异丙醇的主要毒性是中枢神经系统抑制。中枢神经系统表现包括嗜睡、共济失调和昏迷。此外，异丙醇对胃肠道有刺激性。因此，可观察到腹痛、出血性胃炎、呕吐。与甲醇和乙二醇不同，异丙醇不会引起代谢性酸中毒。
甲醇的毒性来自于随之而来的代谢性酸中毒，以及甲酸阴离子(甲酸)本身虽然眼睛是器官中毒的主要部位，但在严重甲醇中毒的后期阶段，基底神经节也会发生特定的变化。据报道，摄入甲醇后会引起胰腺炎。过度通气将作为一种代偿机制来对抗酸中毒。
如前所述，乙二醇本身是无毒的。大多数代谢性酸中毒是由乙醇酸引起的。草酸盐与钙结合形成草酸钙晶体，在近端肾小管中积累，从而导致肾功能衰竭。低钙血症会随之而来，并导致昏迷、癫痫和心律失常。尸检研究证实，草酸钙晶体不仅沉积在肾脏，而且沉积在许多其他器官，包括大脑、心脏和肺。
酒精中毒在年龄较大的青少年中很常见。成人中毒剂量为5毫克/分升，儿童中毒剂量为3毫克/分升。与成人相比，儿童在一次摄食后发生低血糖的风险更高。
大多数异丙醇摄入发生在6岁以下的儿童。大多数甲醇和乙二醇摄入发生在19岁以上的成年人。
在这些酒精中毒的最初阶段，常见的是伴有言语模糊、共济失调和判断力受损的醉酒史。根据摄入的剂量，这可能会导致进行性中枢神经系统抑制、昏迷和病前多器官衰竭。可以获得的历史数据随演示的时间而变化。如果同时摄入乙醇，中毒性酒精中毒的晚期发病也会延迟，延长发生代谢性酸中毒和其他症状的时间。以下重点介绍每种酒精可能特有的症状。
病史本身通常可以诊断为乙醇中毒。相关的慢性酒精中毒史改变代谢、相关的共病和预期的康复过程。对这个主题的详细讨论超出了本文的范围(请参阅乙醇毒性)。
试图引出最近发生了什么变化可能会揭示呈现的直接原因。有药物史也可改变病人的病程。
摄入异丙醇后，患者可能不会有任何具体的抱怨。相反，患者可能只是表现出醉酒，就像乙醇中毒一样。
有腹痛、恶心史，有时有呕血史。
在摄入甲醇后，病人最初与其他酒精一样会醉酒。其他症状可能会延迟12-24小时。
患者可能抱怨头痛，恶心，呕吐或厌食症。偶尔，患者可能会抱怨与过度通气相关的呼吸急促。癫痫发作和昏迷会发生。[19]
由于涉及甲醇的主要终末器官之一是眼睛，病人可能会抱怨视力困难。具体来说，视觉通常被描述为“雪原”，尽管各种视觉抱怨可以用语言表达。
乙二醇毒性分为以下三个阶段:
第一阶段，称为神经阶段，可在摄入后不到1小时内发生，并持续12小时。在这个阶段，病人表现出醉酒。病人在这个阶段可能没有任何其他重要的发现。偶尔，低钙血症可在此时发生，并引起肌肉痉挛和异常反射。
第二阶段，发生在摄入后12到24小时，被称为心肺阶段。在这个阶段，病人经常出现轻微的心动过速和高血压。还可发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这些结果被认为是由于草酸钙晶体沉积在肺实质和心肌。显著的低钙血症可发生在这个阶段，并伴有QT延长和相关的心律失常。当代谢性酸中毒进展时，预期过度通气。
第三阶段，也称为肾期，通常在24小时后开始。在这个阶段，会发生侧腹疼痛和急性肾损伤。乙二醇中毒的发病前患者通常表现为昏迷、过度通气和多器官衰竭。
乙醇中毒的症状既取决于血清浓度，也取决于个人摄入乙醇的频率。因此，一个人如果每天消耗大量的乙醇，他可能会在与一个新饮酒者表现出小脑功能障碍相同的血清乙醇水平上显得清醒。
一般来说，低于25毫克/分升的水平与温暖感和幸福感有关。在25-50 mg/dL之间会出现欣快感和判断力下降。50-100 mg/dL时，会出现不协调、反应时间/反射减少和共济失调。小脑功能障碍(如共济失调、言语模糊、眼球震颤)在100-250 mg/dL水平时很常见。当浓度大于250 mg/dL时可发生昏迷，而当浓度大于400 mg/dL时可发生呼吸抑制、保护性反射丧失和死亡。
如前所述，服用异丙醇的病人可能出现醉酒，就像服用乙醇一样。异丙醇浓度为50-100 mg/dL通常会导致中毒，可进展为构音障碍和共济失调等症状，而当浓度超过150 mg/dL时可出现嗜睡或昏迷。当浓度超过450毫克/分升时，可发生心血管抑郁。
丙酮的存在可引起病人呼吸中有一种水果味。
与乙醇或异丙醇不同，甲醇不会造成那么多的醉酒状态。如果患者同时摄入了乙醇，则甲醇中毒的症状或体征会延迟。
病人可能呼吸过度。
如果视力受损，眼科检查可发现瞳孔扩张，对光线轻微或无反应，视盘充血。几天后，红椎间盘变得苍白，病人可能失明。通常情况下，主观的抱怨先于眼睛的物理发现。
物理检查结果取决于演示的阶段。因此，当肾衰竭、心血管功能障碍和昏迷发展时，患者可能表现为单纯的醉酒或进行性的更多的酸中毒。
如前所述，检查结果与症状相关。
在严重中毒幸存的患者中，草酸钙晶体沉积可发生在脑实质，并可诱发颅神经病变。这些发现通常发生在病人从最初的中毒中恢复时。最常累及颅神经II、V、VII、VIII、IX、X和XII。
在饮用任何类型的酒精后，检查的程度部分取决于病史。然而，由于病人的感觉可能被改变，病史难以获得或不准确，彻底的体格检查对于评估隐蔽性损伤是很重要的;实验室的线索也可能变得非常宝贵。
如果自杀的可能性提高，心电图和基本毒理学检查，包括测量水杨酸盐和对乙酰氨基酚浓度，就变得很重要。
此外，如果怀疑摄入了有毒酒精，血清乙醇水平和碱性电解质，包括血清碳酸氢盐水平是至关重要的，因为后者需要计算负离子隙。在这种情况下，特定的血清中毒性酒精水平非常有助于指导管理。如果这些都无法得到，那么计算渗隙有时是有帮助的，尽管它的单独使用充满了陷阱这些问题最好与当地的毒物控制中心进行讨论。在中毒性酒精中毒的病例中，动脉血气和其他测量相关器官功能障碍的测试也变得重要。
重要的一点是，实验室异常在病人陈述的过程中变化很大，任何实验室异常都必须根据病人陈述的时间框架进行解释。不这样做是一个常见且重要的陷阱。因此，在中毒早期，患者既没有阴离子间隙，也没有渗透间隙，尽管他们的血清中毒性酒精水平在摄入后不久将是最高的。然而，随着有毒酒精代谢的发生，随着代谢物的形成和有毒酒精水平的下降，阴离子和渗透间隙形成
其他实验室异常也会发展，因为终端器官损害发生。酒精的选择延迟了所有实验室价值的变化以及有毒酒精诱导的伤害的迹象和症状。
在出现酒精中毒的病人中，最重要的实验室检查是血清葡萄糖水平。必须通过病史或体格检查或适当的检查排除缺氧、头部损伤、癫痫发作和其他代谢紊乱。常规使用血清血液酒精浓度是有争议的，主要是因为它不太可能影响清醒和警觉的病人的管理。许多临床医生认为一旦患者在临床上(不是数字上)不再醉酒，就可以安全出院。
在慢性酗酒者，贫血，血小板减少症，肝脏转氨酶水平升高的患者中，可以观察到肝脏转氨酶水平的升高，并且可以延长凝血酶原时间。这些不必在仅用于酗酒的患者中常规检查，但如果怀疑基线的变化可能是有用的。
血清异丙醇水平可以得到，但价值有限，因为治疗在很大程度上是支持的。然而，它们在确诊时是有用的。
校正所有其他变量后，包括乙醇，血清异丙醇水平可通过将剩余的渗隙乘以6.0来估计。血清酮常呈阳性，但患者不应出现酸中毒。因为酮在摄入后30分钟就会出现在血清中，如果没有同时摄入乙醇，酮的缺失有效地排除了异丙醇的摄入。
根据实验室中使用的测定，显着的刺激剂可导致干扰肌酐测定。因此，血清肌酐水平可以被错误地升高。
当怀疑有此诊断时，应获取血清甲醇水平。如前所述，应同时获得渗透间隙和阴离子间隙。校正所有其他变量后，包括乙醇，血清甲醇水平可以通过将剩余的渗隙乘以3.2来估计。
当怀疑有此诊断时，应获得血清乙二醇水平。还应得到渗透间隙和阴离子间隙。校正其他变量后，包括乙醇，血清乙二醇水平可以通过将剩余的渗隙乘以6.2来估计。
在所有乙二醇中毒病例中，应获得基线肌酐和BUN水平。然后可以根据这些值来检查肾衰竭的发展。
此外，尿液可以检查荧光的证据。在防冻剂中，荧光素被添加到液体中，使机械师能够识别从汽车中泄漏的液体的来源。然而，荧光素在尿液中的排泄速度比乙二醇快。因此，甚至在患者到达急诊科之前就可以消除荧光。因此，伍德灯下尿液的荧光不是一种敏感的测试。此外，由于某些容器本身发出荧光，荧光的存在既不敏感也不特异。尽管如此，鉴别尿液荧光和容器荧光的阳性测试可能是指向乙二醇中毒的快速床边线索。
应获得血清钙水平和心电图，因为由于钙酸盐的钙组合的低可血症可能以草酸钙晶体的形式发生。[23]
当怀疑摄入有毒酒精时，测量渗隙是很重要的。通过用测得的渗透压减去计算得到的渗透压来确定渗透压隙。血清渗透压应用凝固点降低来测定，而不能用汽化热来测定。
血清渗透压可由以下公式计算:
OSM =（2）（Na +）+ Bun / 2.8 +葡萄糖/ 18 + EtOH / 4.6 +异丙醇/ 6.0 + MeOH / 3.2 +乙二醇/ 6.2
例如，在上述公式中，如果怀疑摄入了甲醇，则应使用钠、尿素氮和葡萄糖来计算渗透压。乙醇的含量也被测量，然后考虑到方程式中。如果不怀疑异丙醇和乙二醇，则可将它们从方程中排除。然后，一旦确定了渗透间隙，将渗透间隙乘以3.2来确定估计的甲醇水平。
重要的是要认识到，无论是有无渗隙都不能用来确认或排除毒性酒精摄入。与甲醇和乙二醇一起，醇从醇代谢为醛，最终为酸。因此，在摄入后不久，患者可能有一个没有阴离子间隙的渗隙。同样，在消化的后期阶段，病人可能有一个阴离子间隙而没有渗透间隙。
预休息护理提供者有几个重要的任务。首先，预处理提供者应搜索患者附近的任何空的容器。此外，应在似乎陶醉的任何人身上获得血糖水平。当地协议和提供者的技能水平对精神状态改变的患者决定了额外的预孢子护理。
与所有急诊患者一样，最初的治疗应该集中在气道、呼吸和循环。任何一种酒精都很少需要胃净化。例外情况可能是，在摄入有毒酒精后立即出现症状的患者，可以合理地预期通过鼻胃管吸入可恢复大量毒素。
乙醇和异丙醇中毒的治疗主要是支持性的由于异丙醇可导致出血性胃炎，H2封锁剂或质子泵抑制剂可能会有帮助。血液透析，虽然有效，但很少需要，应该只在严重的血流动力学损害的情况下使用
一旦怀疑甲醇或乙二醇中毒，应在不延迟的情况下启动治疗。幸运的是，由于醇脱氢酶代谢两种醇，所以治疗方法是相同的，并且在实施治疗之前，不需要将两种有毒醇的哪一种负责。[24]
甲醇或乙二醇的原发性抗病剂治疗涉及阻断醇脱氢酶。该酶可以通过乙醇或混合物抑制。[25,26,27]毒性酒精水平通常不立即可用。因此，理想情况下，如果怀疑甲醇或乙二醇中毒，则患者应在获得水平的同时接受患者的负载剂量。由于下一个剂量的FOMePizole不额外12小时，因为在需要额外的处理之前，该策略允许在参考实验室处理的血液12小时。
用乙醇抑制酒精脱氢酶可以取代甲氧咪唑治疗(见下文)，尽管研究强调了甲氧咪唑在可用时更安全。[11]在一些患者中，单独使用甲氧咪唑可能是最终的治疗方法，并可预防血液透析的需要
除了阻断酒精脱氢酶外，显著的代谢性酸中毒应采用碳酸氢钠输液治疗。如怀疑甲醇，应按1 mg/kg剂量给予叶酸，最大剂量为50 mg。每4小时重复一次。如果不能立即获得叶酸，可以用相同剂量的叶酸代替。
如果怀疑乙二醇过量，患者还应每6小时静脉注射100毫克硫胺，每6小时注射50毫克吡哆醇。硫胺素和吡哆醇的作用是分流乙醛酸的代谢，使其远离草酸，促进毒性较小的代谢物的形成。
甲醇过量时，应大量使用碳酸氢钠，目的是彻底扭转酸中毒。实验研究表明，当病人不是酸中毒时，甲酸盐在肾脏中的排泄率要高得多。此外，当患者不是酸中毒时，甲酸分解为甲酸的比率较低，因此穿过血脑屏障的甲酸较少。因此，在甲醇中毒中，纠正酸中毒实际上加快了有毒化合物的消除，降低了毒性。
如果使用乙醇作为解毒剂，推荐的目标血清浓度为100- 150mg /dL。因为乙醇抑制糖异生，低血糖在注射乙醇的患者中很常见低血糖在使用这种点滴的儿科患者中尤为普遍。因此，必须经常检查血糖水平，至少每2小时一次。此外，由于很难获得稳定的血清乙醇浓度，也必须经常检查乙醇水平，并进行滴定。
可在药房配制5%或10%的乙醇溶液。如果给予乙醇，给药剂量为600 mg/kg，然后点滴66-154 mg/kg/h，慢性酒精患者需要的剂量较高。乙醇既可以静脉注射也可以口服。
除了低血糖，酒精输注的其他不良反应包括醉酒、中枢神经系统抑制、胰腺炎和局部静脉炎。由于乙醇输注会引起静脉炎，一些人主张乙醇只能通过中心静脉注射。
乙醇输注不仅是劳动密集型的，而且一旦考虑到频繁的血糖和血清乙醇水平测定的成本，乙醇解毒治疗往往比甲氧咪唑更昂贵。乙醇的不良反应也比甲氧咪唑更常见因此，由于较低的总成本、易于给药和安全考虑，甲氧咪唑已成为甲醇或乙二醇中毒的首选解毒剂
甲氧咪唑应以15 mg/kg的负荷剂量给药。随后的剂量应为每12小时10毫克/公斤，共4次。由于甲氧咪唑在治疗48小时后会诱发自身代谢，如果需要增加剂量，剂量应增加到15毫克/公斤。在血液透析期间需要重新给药。包装插入或局部中毒中心可以帮助重新剂量策略。甲氧咪唑应继续使用，直到血清乙二醇或甲醇浓度低于20 mg/dL。
大量摄入甲醇或乙二醇的患者经常需要血液透析。[24,28]血液透析的适应证包括:
一些案例报告表明，应考虑血液透析治疗严重酒精中毒，血清乙醇水平> 450mg / dl。当血液透析给含酒精障碍患者的血液透析患者时，需要密切监测作为酒精戒断综合征可以通过快速消除乙醇来引发。[32]
乙醇中毒的病人通常可以观察到他们不再临床中毒，然后出院。摄入异丙醇的病人可能需要在医院进行观察。大量摄入有毒酒精的患者需要在严密监测的环境中住院，如重症监护病房。酗酒的病人如果入院，可能会有戒酒的风险。已知或疑似甲醇或乙二醇中毒的患者应密切监测，可能在重症监护病房。
对于出现依赖或滥用问题的乙醇中毒患者，考虑转介到酒精解毒机构。所有已知或疑似异丙醇、甲醇或乙二醇摄入的病例，请咨询毒理学家。如果患者所在医疗中心无法立即联系到毒理学家，可致电(800)222-1222与区域中毒控制中心联系。
咨询肾脏学家的任何已知或疑似甲醇或乙二醇中毒的病例，以协助血液透析的决策。
酒精摄入并发症包括:
低血糖症是常见的。[29]其病因是多因素的，但主要与糖原储存减少、儿童和慢性酗酒者营养不良以及乙醇抑制糖原分解有关。
急性中毒患者可能表现为“假日心”，在大量饮酒后出现心律失常，特别是心房颤动。乙醇可降低心房颤动的发生门槛。
肝硬化、食管静脉曲张和糜烂性胃炎在经常使用乙醇的患者中很常见。
其他酒精的并发症包括:
摄取异丙醇可引起出血性胃炎。
摄入甲醇与失明、酸中毒、昏迷、心血管虚脱和死亡有关
摄入乙二醇可导致肾衰竭、酸中毒、昏迷、心血管虚脱和死亡
甲氧咪唑(如4-甲基吡唑、4-MP、安替唑)比乙醇或甲醇对乙醇脱氢酶有更大的亲和力，其安全性也比乙醇好得多。美国食品和药物管理局(FDA)已批准甲氧咪唑用于乙二醇中毒，但它也可用于甲醇中毒。
B族维生素(即叶酸、吡哆醇、硫胺素)在某些情况下可能有助于减少酒精代谢物的毒性。
这些制剂可防止在摄入甲醇时形成有毒代谢物(对摄入异丙醇或乙醇无效)。治疗一般维持到甲醇浓度低于20 mg/dL。
DOC用于乙二醇和甲醇中毒，因为它易于给药，而且比乙醇更安全。醇脱氢酶抑制剂。与乙醇相比，4-MP在治疗期间不需要监测。
根据患者的病史或阴离子间隙代谢性酸中毒、渗隙增加、尿液中草酸晶体或有记录的血清甲醇/乙二醇水平，一旦怀疑摄入甲醇/乙二醇，立即开始甲氧咪唑治疗。血液透析时调整剂量;看到包插入。
对乙醇脱氢酶的亲和力是甲醇的10-20倍，从而阻止有毒代谢物的产生。
认为当血清浓度超过0.05 g/dL (50 mg/dL)时，可抑制抗ADH。通常使用滴定至血清水平0.10 g/dL (100 mg/dL)和0.15 g/dL (150 mg/dL)之间。
测量病人最初的血液水平。可执行PO/IV。
补充剂在甲醇摄入。维生素b复合物中的一员，可促进甲醇代谢时产生的有毒代谢物甲酸的消除。在甲醇和乙二醇中毒中有用。亚叶酸(叶酸)是叶酸的活性形式，可以代替叶酸。
叶酸应连续服用几天，以增强叶酸对甲酸对二氧化碳和水的代谢。
在乙二醇中毒中，硫胺素和吡哆醇分流乙醛酸的代谢，使其远离草酸，有利于毒性较小的代谢物的形成。对于乙醇相关性低血糖的患者，特别是那些营养不良或酗酒的患者，硫胺预处理可能是必要的。
概述
演讲
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检查
治疗
药物