乙二醇中毒

更新日期:2020年5月29日
  • 作者:丹尼尔C keyes,MD,MPH;首席编辑:SAGE W Wiener,MD更多…
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概述

实践要点

乙二醇是具有医疗和毒理学重点的几种有毒醇中的一种;另一个主要是甲醇和异丙醇(见酒精毒性).如果不及时治疗,摄入乙二醇可能会致命。

乙二醇是美国几乎所有散热器流体产品的主要成分。用于在汽车散热器中循环的散热器流体提高沸点,降低凝固点。这些沸点和冰点的变化是由溶质的依数性引起的(也就是说,它们取决于溶液中粒子的数量)。因此,根据季节的不同,添加乙二醇来防止散热器过热或结冰。

荧光素染料通常被添加到散热器流体中以帮助力学识别散热器泄漏的来源。在紫外光下观察时,荧光荧光荧光素。

乙二醇味道甜,这就是为什么有些动物被吸引的原因。由于狗和猫的速度频繁,许多兽医患有乙二醇毒性且具有舔散热器流体的含量。

最初,患者可能是无症状的,但乙二醇迅速吸收(在1至4小时内),并且改变的精神状态和Tachypnea然后开始出现,因为乙二醇被连续地代谢到非常有毒的化合物。毒性效应的进展可以大致分为以下三个阶段,尽管可以重叠 [1]

  • 暴露后30分钟至12小时,未代谢的乙二醇产生CNS抑制,中毒和高杀菌性,其类似于乙醇产生的抑制作用。
  • 从12至48小时,乙二醇代谢物产生严重的阴离子间隙代谢酸中毒,具有补偿过度化。酸中毒主要来自乙醇酸的增加,尽管甲醛,草酸和乳酸也有助于小部分。草酸钙晶体沉积在脑,肺,肾脏和心脏中。
  • 24到72小时,急性肾损伤。乙二醇代谢物氢氧化钙可直接引起肾毒性作用。

初始处理包括输注晶体以增强毒性代谢物的肾间隙。乙醇传统上已被用于对抗性治疗,但它主要通过美国的FOMePizole子宫内容。

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病理生理学

与上述其他有毒醇一样,乙二醇是母体化合物,通过转化为代谢物施加大部分毒性。乙二醇本身可能会导致精神状态的一些改变,但在代谢之前它是相对无毒的化合物。代谢物导致与该化合物相关的独特毒性。 [2]

了解乙醇代谢途径是正确理解乙二醇毒性的必要条件。乙醇由位于肝脏和胃黏膜的醇脱氢酶(ADH)和肝脏的细胞色素P-450混合功能氧化酶(MFO)系统代谢。混合功能氧化酶组分比酒精脱氢酶具有更大的诱导性。

像乙醇和甲醇一样,乙二醇被抗利尿激素代谢。在这一步中,它形成了醛。通过与乙醛脱氢酶的相互作用,乙二醇被代谢成乙醇酸(GA),而乙醇酸积累会引起严重的代谢性酸中毒。乙醇酸最终转化为乙醛酸,然后转化为剧毒的草酸或更安全的谷氨酸或α-酮己二酸代谢物。

草酸钙晶体可以形成和积聚在血液和其他组织中。肾皮层中草酸钙的沉淀导致肾小球过滤和肾功能不全的降低。这些晶体的形成消耗循环钙,并且低钙血症可能发生,虽然这不常见。

乙二醇代谢的限速步骤是adh催化的步骤。普通乙醇(乙醇)比乙二醇或甲醇更容易与ADH结合。因为乙醇是抗利尿激素的首选底物,乙醇的存在可能在本质上阻碍乙二醇的代谢。此外,该酶被给药fomepizole(4-甲基吡唑[4-MP])阻断,这将在下文中讨论(见急诊科护理).这是美国使用的一种治疗的基础。

在口服摄入时,在1-4小时内乙二醇峰的血清浓度。消除半衰期(假设保存的肾功能)是3小时。当乙醇或混合物抑制醇脱氢酶时,消除半衰期增加至约16小时。

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病因学

乙二醇中毒的原因包括以下内容:

  • 自杀企图
  • 非故意摄入(主要见于儿童)
  • 工作场所饮料集装箱混音
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流行病学

乙二醇是美国急诊部门过量的相对常见的原因。2018年,将5,897名单次暴露于防冻剂和其他汽车产品中的乙二醇和其他汽车产品均据报道给美国毒药协会(AAPCC)。有967名轻微结果,420个中度结果,109个主要结果,报告了5例死亡。乙二醇暴露在成人中最常见,单个壳体曝光4197个曝光;6岁以下的儿童有469个单个案例暴露,6-12岁的125岁,436人在13-19岁。此外,AAPCC报告了702个单次曝光,对乙二醇不是汽车,飞机或船舶产品,具有91个主要结果和14人死亡。 [3.]

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