神经松弛剂毒性
更新时间：2019年10月4日
作者：Jay T Melton，MD;首席编辑：Michael A Miller，MD
又称抗精神病药的神经抑制剂可以减少精神病患者的混淆，妄想，幻觉和精神多症。这些术语神经抑制剂和抗精神病药在本文中可互换使用。第一代神经抑制剂（典型的抗精神病药），也称为主要的静脉化剂，包括一组几种药物，包括丁烯酮，二苯并恶嗪，二苯基丁基哌啶，吩噻嗪，硫代噻吩。美国食品和药物管理局（FDA）批准典型（第一代）抗精神病药及其适应症总结在下表中。
表1. FDA批准的典型抗精神病药物(在新窗口中打开Table)
| 药品 | 指示 |
|---|---|
| Droperidol（Dridol） | 搅动 |
| 氟哌啶醇（哈尔多洛尔） | 精神分裂症 Tourette综合征 多动 严重的儿童行为障碍 |
| 洛杉矶（Loxitane） | 精神分裂症 |
| pimozide. | Tourette综合征 |
| 氨砜噻吨(Navane) | 精神分裂症 |
| 氟苯嗪（啰素） | 精神病性障碍 |
| 亚芬嗪（Trilafon） | 精神分裂症 |
| 硫利达嗪（美拉利） | 精神分裂症 |
| 三氟啦嗪(三氟拉嗪) | 精神分裂症 广义非明白焦虑 |
| 氯丙嗪（胸嗪） | 精神分裂症 |
| prochorperazine（comp） | 精神分裂症 广义非明白焦虑 |
神经安定药也被用作镇静剂、镇静剂，因为它们的止吐特性、控制打嗝和治疗药物引起的精神病。在这些情况下，神经安定药的任何急性不良反应都可能发生。
由于主要镇静剂，第二代或非典型抗精神病药物的相应不利影响，于20世纪70年代开始于20世纪70年代与氯氮平引入。FDA批准的第二代（非典型）抗精神病药及其适应症总结在下表中。
表2. FDA批准的非典型抗精神病药物(在新窗口中打开Table)
| 药品 | 迹象 |
|---|---|
| 氯氮平（Clozaril） | 治疗抗性精神分裂症 降低精神分裂症患者的自杀行为风险 |
| Olanzapine（Zyprexa） | 精神分裂症 躁郁症 治疗抑制抑郁症 |
| Quetiapine（Seroquel） | 精神分裂症 躁郁症 治疗重大抑郁症的辅助治疗 |
| 齐拉西酮(剔除) | 精神分裂症 躁郁症 |
| Aripiprazole（abilify） | 精神分裂症 双极性障碍（躁狂/混合）单药治疗或锂锂或丙戊酸的辅助 主要抑郁症的辅助治疗 与自闭症相关的烦躁 躁动的急性治疗 |
| Paliperidone（invega） | 精神分裂症 分裂情感障碍 |
| 利培酮(利培酮) | 精神分裂症 躁郁症 与自闭症相关的烦躁 |
| Asenapine (Saphris的) | 急性精神分裂症 双极障碍类型1（躁狂/混合） |
| Iloperidone（Fanapt） | 急性精神分裂症 |
越来越多的非典型抗精神病药被用于生长范围的适应症，如主要抑郁，焦虑和失眠。尽管存在广泛的标签使用，但目前只有六种非典型抗精神病药有批准的儿童和青少年使用FDA批准的适应症：Aripiprazole，aseNainine，奥兰扎，Paliperidone，Quetiapine和Risperidone。适应症包括精神分裂症，双相情感障碍，Tourette'syndrome和与自闭症相关的烦躁。没有非典型抗精神病药物是FDA，批准超过6岁的儿童。[1]
争论这些功能强大的药物最初批准用于治疗精神分裂症和双相情感障碍适应证的越来越多由药物制造商积极的临床试验以及可能的发表偏倚造成的。非典型抗精神病药物的潜在不利影响比这些较新适应症的第一线治疗剂更有害。通常，所有的神经凋亡药物都能够引起以下不利影响：
抗胆管能作用：心动过速;热疗;尿潴留;inleus;瞳孔病;有毒的精神病;干粘膜;和热，干燥，冲洗皮肤
外锥形症状[2]：中央乙酰胆碱和多巴胺透射之间的正常平衡的变化可以产生肌瘤，oculogryric危机，斜颈，急性帕金森，akathisia和其他运动障碍。长期使用主要镇静剂与Buicoling Movime（Tardive Dyskinesia），Parkinsonism和Akathisia有关。
抗精神病药物恶性综合征（NMS）[2]：所有主要的镇静剂都与NMS的发展有关，NMS是一种危及生命的精神错乱，影响多器官系统，并导致显著的死亡率。NMS在非典型抗精神病药物使用中不太常见。下丘脑D2受体阻断导致温度设定点升高和散热机制受损；它还与纹状体D2受体的阻断有关，这可能导致肌肉僵硬和高热。
癫痫发作：大多数主要镇静剂会降低癫痫发作阈值，并可能导致高剂量和易感个体癫痫发作。洛沙平可能会反复发作。
心脏效应：QT间隔和QRS复合物的延长会导致心律失常。抗透视用途的QT延长是由钾通道封锁引起的。钠封闭式导致QRS复合物的延长。这种效果主要是用硫嗪和中霉嗪观察。
低血压：吩噻嗪是有效的α-肾上腺素能阻滞剂，其导致显着的正向性低血压，即使是一些患者的治疗剂量也是如此。过量，低血压可能是严重的。
镇静
呼吸抑郁症：缺氧和胃内容物的吸入可以发生在儿童和混合过量的情况下。
低体温:某些主要的镇定剂可以防止颤抖，限制身体产生热量的能力。
代谢综合征导致体重增加，糖尿病和心血管疾病[3]
有关其他抗精神病药物毒性的讨论，请参阅选择性5-羟色胺再摄取抑制剂毒性和锂毒性。
神经抑制剂（主要镇静剂）或典型的抗精神病药有复杂的中枢神经系统（CNS）行动，这些动作是不完全定义的。他们的治疗作用被认为主要是通过中枢多巴胺能（D2受体）神经递质的拮抗作用，尽管它们在毒蕈碱，血清奈良菌，α1-肾上腺素能和H1-组蛋白能受体中也具有拮抗作用。
较新的非典型抗精神病药也具有D2受体拮抗作用，并且大多数有5-HT2受体拮抗作用。阿里普哌唑是血清素和多巴胺受体的混合激动剂 - 拮抗剂;它是局部D2和5-HT2（1A）激动剂和5-HT（2A）受体拮抗剂。这些药物不太可能引起外锥不良反应或持续升高的催乳素水平，但它们具有与其使用相关的进一步严重的代谢不良影响。
表3.非典型抗精神病学的受体亲和力（拮抗作用） [4.](在新窗口中打开Table)
药品 |
多巴胺D2 |
血清素5-HT 2A |
穆斯卡林M1 |
组胺H1 |
α肾上腺素能A-1 |
阿立哌唑 |
3＋ |
3＋ |
0. |
2+ |
2+ |
氯氮平 |
2+ |
3＋ |
3＋ |
3＋ |
3＋ |
奥兰扎丁 |
2+ |
3＋ |
3＋ |
2+ |
2+ |
Paliperidone. |
3＋ |
3＋ |
0. |
2+ |
3＋ |
Quetiapine. |
1+ |
1+ |
3＋ |
3＋ |
3＋ |
risperidone. |
3＋ |
3＋ |
0. |
0. |
2+ |
ziprasidone. |
3＋ |
3＋ |
0. |
0. |
3＋ |
0是禁止最小的风险;1+风险低;2+是适度的风险;3+风险很高。 |
|||||
尽管所有抗精神病药物都有一些共同的毒性特征，但这些作用的相对强度很大，这取决于个别药物和特定受体的亲和力。
所有的神经糖尿病药物都有可能导致不良影响;然而，药物的某些组合（例如，锂+卤代醇，抗胆碱能物质+卤代丙酮），储存制剂（例如，氟苯嗪和氟哌啶醇）和更强的神经抑制剂（例如，氟哌啶醇）更可能产生不良影响，包括神经抑制性恶性综合征（NMS）。
与在急性心肌梗死患者的患者中发起非典型抗精神病药的七天内，对6578名成年医疗患者发现死亡风险略有增加。每100人的绝对死亡率为1.7卤代洛尼醇（129人死亡）和1.1用于非典型抗精神病药（92人死亡）在治疗开始后的七天后的七天内容。在后续后续四天和随着时间的推移下降，该协会最强劲。在第5天，风险增加不再是明显的（1.12; 95％的置信区间，0.79至1.59）。[5]
抗精神病药物在人类接触的前5类物质中名列前茅。2017年，美国毒物控制中心协会的国家毒物数据系统(AAPCC-NPDS)报告称，自2000年以来，镇静/催眠/抗精神病药物暴露的增长速度最快，导致更严重的后果(4.91%/年)过量的抗精神病药物在精神病患者中比其他个体更常见，尽管儿童无意的摄入并不罕见。吸毒者偶尔会非法购买抗精神病药物，他们可能会出现不良反应(如肌张力障碍)。
2017年，AAPCC向非典型抗精神病学报告了17,121个单次暴露。在医疗保健设施中治疗的13,258例，2921张曝光中没有任何影响;在5001次暴露中观察到微小的效果，4192个暴露中的中等效果。在547个暴露和9例死亡中报告了主要影响。[6]
许多主要镇静剂的配方在欧洲使用，在美国没有。美国食品和药物管理局（FDA）未批准在美国使用几种非典型抗精神病药物（即舍丁多尔、阿米舒必利、比非普隆）。
没有科学数据表明，神经安定药物过量或药物副作用的结果有任何种族差异。一些抗精神病药过量的副作用在男性中最常见，而其他副作用在女性中最常见。例如，迟发性运动障碍在老年女性中最常见，而抗精神病药物恶性综合征在男性中最常见。
在老年人中看到毒性的发病率增加。[7]这可能与使用多种其他药物的代谢或相互作用的变化有关。
急性过量药物的结果通常是有利的。绝大多数急性神经抑制过量患者完全恢复。帕金森主义，akathisia和dystonias在停止药物上。然而，长期的缺氧，高温，状态癫痫症或低血压可能导致永久性神经系统或心脏病。发展NMS的患者和患者的患者和维持患畸形或延长的低血压的患者，差的结果最常见于小孩子，以及那些维持患有缺血性或延长的低血压的患者。在很少的情况下发生永久性缺陷。Tardive Dyskinesia是与长期使用神经抑制剂相关的最常见的永久性残疾。
用过量的抗精神病药治疗的死亡率相对罕见。但是，如果发生NMS，则死亡率可以达到10-12％。NMS的危险因素包括NMS的现有病史，药物给药的快速启动或变化以及仓库注射。
抗精神病药物的毒性可通过联合摄入其他药物，特别是具有相似代谢途径的药物而增加患者服用多种精神药物(如锂、循环或其他抗抑郁药物、苯二氮卓类)并不罕见，而且这些药物过量联合使用往往会导致更高的死亡率。多药还会增加心血管疾病和代谢综合征的患病率，如体重增加和糖尿病，进一步降低生存率
虽然抗精神病药可能具有最小的成人发病率和死亡率，但是通过小孩摄取单个剂量可能是致命的。
长期使用抗精神病药可能导致帕金森，半血栓溶膜，迟钝的腹膜瘤等蛋白质症状的发展，延长QT间隔。[9]
临床医生应向患者和护理人员解释和教育抗精神病药物可能产生的不良影响。在抗精神病药物恶性综合征发作后，教育方法可以帮助患者和他们的亲属了解患者发生了什么，为什么抗精神病药物恶性综合征在过去发生，以及如果重新开始抗精神病药物治疗，复发的可能性。
这种教育可以帮助患者及其亲属决定是否同意重新使用抗精神病药物。如果他们表示同意，他们必须意识到抗精神病药物恶性综合征的早期迹象(例如，僵硬、体温升高和意识改变)，以及如果出现这些症状立即就医的重要性。
在意外吞食幼儿的情况下，教育父母如何从毒理学角度保护他们的家。
对于患者教育信息，请参阅药物和药物，药物过量和中毒，以及儿童校对基础知识。
历史往往是不可靠的或不可用的故意过量。如果患者能够提供病史，他们通常可以确定服用药物的类型和剂量;然而，要独立验证这些信息，并考虑其他可能的摄入。
急性镇静剂急性过量的患者具有广泛的反应，取决于他们的精神紊乱程度，年龄，习惯性地使用药物，以及对特定效果的个人易感性。患者通常是嗜睡，镇静和脱乳;然而，主动精神病患者可能需要大量的抗精神病药在镇静剂之前控制行为。
在大量过量的情况下，患者可能是昏迷的并且需要插管和呼吸载体。
摄取抗精神病药的患者，无论是短期还是长期，往往与急诊部门呈现出不自主运动障碍的投诉。低血压和缺血性可能会产生晕厥，临近晕厥，直向性头晕和广义弱点。偶尔，患者患有新的发病癫痫发作或在后期发现。患者可能存在具有缺血性的患者。
众所周知，吩噻嗪和非典型抗精神病药（喹硫氨酸和喹啉和赤唑唑），导致ECG对QT间隔的延长，并与扭曲的DE指向有关。其他ECG调查结果包括PR和QRS间隔和块的延长。这种药物的抗胆管能效应或从α阻滞和姿势低血压产生心动过速。吩噻嗪与由α封锁引起的priapism相关。吩噻嗪可能导致光敏性，导致暴露在阳光下的皮肤的斑点红色或紫色变色。
神经抑制性恶性综合征（NMS）的诊断基于临床特征。基本功能如下[10]：
在服用非典型抗精神病药的患者中据报道，不含热疗或肌肉刚性的非典型NMS，例如AripiPrazole。在一个病例中，发烧，刚性和改变的心理状态仅为几个小时。[11]
虽然一些患者可能保持相对无症状，但许多物理发现可能与过量的镇静剂相关。[4]抗胆碱能综合征可表现为有毒的精神病，搅拌，混乱，瞳孔病，尿潴留，肝脏，热冲洗干燥皮肤和心动过速。患者可能出现运动障碍。
实际上所有的神经疫苗都会产生一定程度的外锥功能障碍，因为抑制了基底神经节的多巴胺能传播。可能发生肌肉间距增加，外锥形症状，Akathisia，不安的腿，帕金森，或肌缺陷。可能发生以下条件：
单次治疗剂量可导致眼睛（眼睑危象）、头部、颈部以及不常见的四肢、喉部或咽部的不自主肌肉收缩。症状出现通常延迟数小时。[12]喉肌张力障碍可导致窒息和死亡。
某些神经安定药(如氟哌啶醇、氟非那嗪)对基底神经节的多巴胺具有更强的抑制作用，因而引起更明显的症状。患者表现为斜颈，舌突出或偏斜，眼科危象，角肌，牙关紧闭和步态障碍。这在儿童中更常见(通常是在服用了抗吐药后)，而且是自限性的。对抗胆碱能药物的反应通常是戏剧性的，尽管条件可能会在未来几天内复发。
由于长期抑制基底节D2传递，某些服用抗精神病药物的患者出现帕金森病的典型特征，包括震颤、肌肉僵硬、运动迟缓或运动迟缓。[12]这种情况在老年患者、先前存在帕金森病的患者和女性患者中更为常见。它对抗胆碱能药物有反应。
电动机不安和移动的冲动是剂量相关的，并且在案例中最多发生。这也涉及这些药剂的给药率。已经注意到与静脉内使用促氯脲嗪和甲氯普酰胺相关的疾病。患有这种疾病的患者变得强烈焦虑和焦躁不安，偶尔会从急诊部门举行。这些患者描述了这种急性困难的反应，非常不舒服，并产生爬出皮肤的冲动。对抗精神病药物的患者可能会令人痛苦，诱导暴力行为或自杀念头。[13]
Tardive Dyskinesia是一种往往是永久性的慢性神经糖尿病的表现。它的特点是嘴唇和舌头（Buccolyuling Dysplasia），四肢（ChoreohatheSosis）和眼睛（快速闪烁的运动）的特征在于不自主的重复运动。老年女性最容易受到影响;然而，它可能在24个月治疗后的任何年龄的人发生。所有神经抑制剂都将癫痫发作阈值降低到某种程度上，尽管某些程度（例如氯丙嗪，氯氮平，茂牙丁）具有比其它更大的促进血管效应（例如，氟哌啶醇，氟苯嗪）。癫痫发生效果是依赖性的，观察到的最常见类型的痉挛是普遍的滋补克隆癫痫发作。
一种治疗剂量的神经抑制剂可导致面部，颈部，舌头，视网膜，肢体，肢体，喉或咽部的非自愿肌肉收缩。症状的发作通常延迟几个小时。喉肌瘤可导致窒息和死亡。该病症在儿童中更常见（通常在施用神经抑制剂后）并且是自我限制的。对抗胆碱能药物的反应通常是戏剧性的，尽管条件可能会在未来几天内复发。
在长期使用这些药物(> 24个月)后，某些患者出现不可逆的迟发性运动障碍，包括面部、嘴唇和舌头的不自主运动。与长期使用神经抑制剂相关的不良反应包括乳溢(高泌乳素血症)、阴茎勃起、肝功能测试结果升高和胆汁淤积性黄疸、皮肤光敏、性功能障碍和粒细胞减少(与氯氮平的使用唯一相关)。
在NMS中，物理发现可能会在几天内发展。初始发现通常涉及增加的肌肉，令人满足的外氮瘤症状和改变的精神状态。衍射铅管肌刚度总是发生在疾病过程中的某些时候。持续的肌肉收缩导致横纹肌溶解，因此，肌球蛋白肾功能衰竭。肌酐激酶水平通常急剧升高（50-100％的病例）。可以在没有NMS的情况下观察到肌肉刚性。
热疗通常表现为核心温度升高，从101-108°F（38-42°）或更高。在高范围内，酸中毒结果和必需的酶功能停止，导致多功能衰竭和可能死亡。在许多患者中可以观察到热疗，这些患者没有全面吹过NMS。NMS的患者通常混淆和迷失方向，可能成为加重或昏迷。
杂项异常包括以下内容：
停药或改变剂量后可能出现戒断症状。症状包括恶心、呕吐、腹泻、鼻漏、失眠、躁动、出汗和肌痛
使用非典型抗精神病药与代谢综合征有关，其特征在于2型糖尿病（胰岛素抵抗量增加），血脂血症和具有相关肥胖症的高血压。这与心血管疾病的风险增加有关。[15,16]
根据演示的性质执行实验室测试;患有简单肌瘤的患者可能不需要测试，并且患有神经抑制性恶性综合征（NMS）的患者可能需要多次测试。
常规电解质，血尿尿素氮，肌酐，葡萄糖和碳酸氢盐可用于确定水合状态，肾功能，酸性基质状态，并在排除低血糖作为传感器改变的原因中。
针对昏迷或抑郁的GAG反射和呼吸驱动减少的患者表示脉搏血氧或动脉血液（ABG）采样。
由于主要静脉化患者的摄入往往是规定的其他药物，例如三环抗抑郁药，苯二氮卓类药物或锂，[17]适当的毒理学筛查这些物质和滥用药物。在具有自杀意图的摄入的情况下，应始终获得血清乙酰氨基酚浓度。
患有抗精神病药物恶性综合征的患者病情危重，经常会对大脑、肝脏、心脏、肺和肾脏造成末端器官损害。因此，需要进行适当的实验室试验来监测这种损害。
应检查肌酸激酶水平。连续肌肉收缩常常产生肌肉分解，其被钾，尿酸和肌酸激酶-mm的增加反映。可能发生肌酸激酶水平的巨大升高，并可能发生肾损伤的显着风险。在50-100％的病例中，在50-100％的情况下，肌酸激酶的升高高于3倍。
应进行尿液分析。肌肉脱落产品（例如，肌球蛋白）在肾脏中沉淀，并且可能发生管状功能障碍。脱水促进了这种沉淀。尿液分析可能揭示对血液血液的Dipstick的中等至关重要的反应。显微镜分析通常露出肌肉细胞的非常少，这是肌球蛋鱼存在的间接证据。在晚期肌球蛋鱼中，尿液是深褐色。尿液比重和每小时输出可以指导补液努力。可以进行肌球蛋白测定以确认诊断，但通常不需要。
肝酶水平可以改变。严重持续的热疗可能导致肝脏坏死，其反映在丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST），碱性磷酸酶，乳酸脱氢酶（LDH）和谷氨酰胺 - 丙酮转氨酶（GPT）肝酶的显着升高。
NMS患者可能发生凝血性剖面变化，易患凝血病或弥散血管内凝血（DIC）。建立凝血酶原时间（Pt）的基线水平，活化的部分血栓形成蛋白时间（aptt），血小板和纤维蛋白原。
各种感染和感染性休克可能与NMS相似。获取乳酸水平和血液、尿液和痰培养，并在头部CT检查和培养后进行腰椎穿刺以获取脑脊液（CSF）。
考虑甲状腺功能试验（TFT），因为甲状腺毒病可以存在与NMS类似的许多功能。
检测抗精神病患者的定性测定并不广泛可用。此外，主要静脉化剂的血清药物水平与过量的临床严重程度均不良，并且在急性治疗中没有有用。
不需要特定的成像研究;但是，如果合适的话，患者的个体条件可能需要成像。
胸部射线照片对于需要插管和任何呼吸窘迫的患者很重要。昏迷的患者有吸入的风险，并且胸部射线照片是常规获得的原因。
肾-输尿管-膀胱(KUB) x线片可能是有帮助的，因为吩噻嗪是射线不透明的，经常在腹部平片上观察到。这可能是有用的，如果摄食是未知的，如果研究是在摄食后不久进行的，这可能有助于量化服用的药片数量。如果获得，应在给予活性炭前进行KUB x线照片，因为它可能妨碍x线照片的可视化。KUB射线照片不能用来排除吩噻嗪暴露。
在某些情况下，表明了没有对比的头部的CT扫描。虽然并非所有具有主要静脉化的患者摄取需要CT扫描头部，但它可能在昏迷的患者中有用，癫痫发作或癫痫患者，以及局灶性神经系统缺陷的患者。
指示12-铅ECG和心脏监测，寻找QT间隔，AV嵌段或缺血性延长。症状通常存在于摄取6小时内;因此，建议监测患者至少6小时。
如果尿液中有非常高浓度的吩噻嗪，氯化铁或Phenistix检测结果可能呈阳性;但是，由于缺乏敏感性和特异性，很少表明将其用作床边试验。
由于脑膜炎可能以类似NMS(高烧、精神状态改变)的方式出现，通常在脑部CT扫描后进行腰椎穿刺。
对于抗精神病药物的副作用，目前尚无特效解毒剂。由于这些影响是如此多样，并且在大多数情况下不会发生，因此不需要对癫痫发作、肌张力障碍、心律失常或抗精神病药物恶性综合征（NMS）进行预防性治疗。
如果它们稳定为6小时，可以转移患有急性过量药物的急性过量药物。由于开发癫痫发育，低血压和缺血性血淋淋的风险，在观察到6小时观察之前转移患者。患有NMS的患者严重疾病，一般不是转让候选人，除非初步处理设施无法提供足够的医疗保健。一旦患者似乎改善并且临床上稳定，随着捕获激酶水平和正常训练，就可以安全地进行转移。
请注意，患有抗精神病药患者（神经抑制）过量的患者面临着与昏迷，癫痫发作，低血压或缺血性迅速恶化的风险。他们都要求运输到医院设施，因为在摄入后不能立即确定过量的严重程度。
用活性炭处理1g / kg，尽快进行处理。如果允许本地协议允许，则可以在该字段中管理，如果发生改变的心理状态，则不会产生展妇的风险。
在预期可能的低血压或需要施用药物的情况下建立一个大孔静脉内（IV）的等渗氯化钠溶液。
癫痫发作活动通常在通常的抗惊厥剂量中对苯并二氮卓响应。
用标准先进的心脏寿命支持（ACL）药剂治疗心室缺血性血液。
急诊部门护理根据患者的病情和在现场提供的护理而异。重新扫除的标准方法（呼吸道，呼吸，循环，药物和环境[ABCDE]）如患者病情所示。为处于休克，状态癫痫，昏迷或心脏骤停的患者表示有效气道管理。
没有存在任何神经抑制剂的特定解毒剂。
胃肠道（GI）去污（胃灌洗）（胃灌洗）如果在摄入一小时内使用，可用于降低神经抑制剂的吸收。如果存在改变的意识水平，请在灌洗前保护患者的气道。患者病人足以需要插管，也应润发。活性炭仍然是GI去污方法。神经抑制剂通常通过活性炭充满束缚，并且应尽快施用标准剂量施用。多剂量活性炭具有有限的益处，如果存在inleus，则不能使用。绝不建议使用iPecac糖浆。
血液灌注，血液透析和强制利尿无效。
癫痫发作以逐步的方式处理，从苯二氮卓（例如，Lorazepam，Midazolam）开始，然后是巴比妥酸盐（例如，苯巴比尔，五旬节）。
外周α阻滞和脱水的结合可能导致严重的低血压时，大量的镇静剂过量。初始治疗包括用等渗盐水进行容量挑战。如果病人在液体刺激后仍然低血压或表现出心源性休克的迹象，可能需要血管收缩药物。在这种情况下，去甲肾上腺素是首选的血管收缩剂，因为它有直接的α激动剂作用。矛盾的是，肾上腺素或多巴胺可能会降低血压，因为大量使用镇定剂导致的α -受体阻滞剂导致非对抗的β -受体激动剂外周血管扩张。
在以下情况下可能需要放置Foley导管：
对于具有恶化的热疗性的神经抑制性恶性综合征（NMS）的患者表示，表示，立即冷却措施（例如，风扇，湿布，腹股沟和腋窝和直肠乙酰氨基酚）。应在冰浴浸泡中积极和快速治疗严重的热疗。
溴隐亭和金刚烷胺是中枢多巴胺能激动剂，可能有效逆转由神经抑制剂引起的多巴胺能阻滞。据报道，它们对NMS有效，但工作缓慢(如，需要几天)。口服或鼻胃管给予，应逐渐锥形，以避免再次发生NMS。
口腔左旋多巴，有或没有碳粉醛，静脉内左旋多巴是在帕金森病的患者中使用的疗法，帕金森病的患者突然戒断他们的多巴胺能治疗。类固醇脉冲治疗可用于NMS，用于降低疾病持续时间和改善帕金森病患者的症状。
丹参钠（1-10mg / kg）可被视为表现为严重热热的患者的辅助治疗（直肠温度> 105°F [40.6°C]）和显着的肌肉刚性。丁烯与酸性溶液不相容，与无菌水混合用于注射。它必须直接通过慢速推送或通过IV背驮式转换成导管附近的大孔IV，静脉液体关闭。必须注意避免进入组织的外渗。丹罗琳以1-2 mg / kg剂量给出，直至最大剂量为10 mg / kg或直至直到直肠温度破裂。
通过解离骨骼肌的激发收缩偶联，丹诺琳可能在恶性热疗中有效。虽然仍然不完全不完全，但牛油醛在骨骼肌中抑制激发收缩偶联的内在机制。2004年，Krause等人指出，研究已经确定了瑞那受体（骨骼肌肌肉肌肉网的主要钙释放通道）作为牛油烯结合位点。[18]将柠甘氨酸受体的直接或间接抑制被认为是牛氨基的分子作用的基础，以降低细胞内钙浓度。
丹曲烯主要作用于外周，在急性情况下对心血管或呼吸系统无影响。
一些研究质疑丹曲烯[19]的疗效，但坊间报道仍提倡使用它。丹曲林不应作为单一疗法使用。
发展潜在严重毒性迹象的患者需要入场。在观察期（推荐6小时）后保持无症状的患者可以排放家庭或精神病评估。[20]
潜在的严重中毒症状包括持续性低血压、心律失常或心电图异常、癫痫发作或对抗胆碱药治疗无效的运动障碍。
心律失常、癫痫持续、昏迷或需要降压药维持血压的患者应在ICU治疗。
每6小时反复使用含有导致的6小时的活化的炭可能会增加一些经历肠血管循环的神经疫苗的间隙。对于这种增强的消除方法，肠道必须没有肠道。对治疗昏迷的患者进行标准措施（例如，眼部护理，位置变化）。
有意过量的患者建议使用精神科医生的随访，并且由于神经抑制剂的不良反应，那些需要药物改变的人。一旦患者稳定并且清醒，精神病学评估就可以在从医院排放之前进行。
通知区域中毒控制中心。在复杂或严重的病例中，请咨询地区中毒控制中心或医学毒理学家，以获得更多信息和患者护理建议。一旦病人的医疗状况稳定下来，可以进行精神评估以确定是否有自杀意图。
应标记和储存的药物。应适用儿童封闭物适用于可引起显着毒性的所有药物和物质。
大多数患有神经抑制过量的患者没有后遗症的恢复，不需要正在进行的医疗。
如果他们需要正在进行的抗精神病药监测和调整，那么开发出神经抑制恶性综合征（NMS）的患者会造成难题。在NMS发作后成功地重新引入了神经疫苗，但必须在精神科医生的监督下仔细和仔细完成。可以使用具有较低效力的替代药物不太可能产生NMS的效力。
没有针对神经抑制药物毒性的特异性解毒剂。胃肠道净化物可用于最小化全身吸收。症状定向治疗可用于对特定器官系统进行抗皱作用。
凭经验用于最小化毒素的全身吸收。如果在1-2小时内施用，则可能只有受益。
药物和化学品引起的中毒紧急治疗。毛孔网络存在于活性炭中的毛囊100-1000mg /克木炭。不溶于水。
最大效果，在摄入毒药30分钟内施用。
通常混合并用盐水泻药（不要使用山梨糖醇）。
表明癫痫发作和状态癫痫患者与主要镇压器过量有关。与洛拉齐泮相比，Diazepam的优点更快的作用发作并降低了成本。缺点是，与洛拉西泮（几个小时）相比，Diazepam具有突出的抗惊厥活性（20分钟）的持续时间。两种药物都可以加剧低血压，这可能会限制在这种环境中的有用性。
巴比妥酸盐通常在神经抑制过量中没有必要，因为大多数患者对苯并二氮卓反应。苯巴比妥是最常用的抗惊厥药，但短作用的巴比妥酸盐也有效。
抑制所有水平的CNS（例如，肢体和网状形成），可能通过增加GABA的活性。
癫痫发作与主要镇压器过量相关联的癫痫发作是相对常见的，因为大多数神经抑制剂降低癫痫发作阈值。在ED中，标准协议用于终止癫痫发作。
镇静催眠，效果短暂，半衰期相对较长。
通过增加GABA的作用，大脑中的主要抑制性神经递质可能抑制各种水平的CN，包括肢体和网状形成。
施用剂量后监测血压是重要的。调整prn。
用于终止难治性癫痫持续状态的替代疗法。因为是水溶性的，要达到脑电图的峰值需要的时间大约是安定的三倍。因此，临床医生必须等待2-3分钟，以充分评估镇静效果，然后才开始程序或重复剂量。对苯二氮卓受体的亲和力是地西泮的两倍。如果无法获得血管通路，可以给予IM吗
干扰从丘疹的脉冲传播到脑皮质。有效终止抽搐，但使用通常受与神经抑制过量相关的低血压的限制。
当用等渗氯化钠溶液IV足够的体积攻击后，使用直接作用的α-激动剂是优选的。在β-和α-受体（例如，多巴胺，肾上腺素）下具有动作的压力可能仅在神经抑制诱导的α封锁面上发挥β（血管舒张）效果;因此，如果使用压力机，可能发生血压的矛盾下降。
心律失常在服用过量抗精神病药中较为常见。QT间期的延长可能导致顶点扭转。奎尼丁样效应对心电图0期斜率的影响可能导致QRS的增宽。镁可能是一种有效的治疗方法。
刺激β1-和α-肾上腺素能受体，反过来增加心肌收缩性，心率和血管收缩。结果，全身血压和冠状动脉血流增加。
目前DOC用于治疗尖端扭转型室性心动过速，可能是室性和室上性心动过速的有效抗心律失常药物。
当前推荐丹顿人作为与神经抑制综合征相关的热疗治疗。恢复钙入口到肌肉肌肉网上，导致肌肉松弛和肌肉的热量产生。
通过调节位于神经元交界处的骨骼肌收缩并直接肌肉本身作用来刺激肌肉弛豫。
具有抗胆碱能性质的药剂可有效地终止与神经用途相关的急性Dystonia。
抗胆碱能药物有助于恢复多巴胺能和胆碱能神经传递之间的平衡。多巴胺能传递可被神经安定药物减少。
可以逆转由抗精神病药引起的多巴胺阻滞，据报道在逆转NMS症状方面很有用。
半合成麦角生物碱衍生物。强D2受体激动剂，部分D1受体激动剂。刺激纹状体多巴胺受体。
大约28%从胃肠道吸收并在肝脏中代谢。排泄半衰期约为50小时，85%通过粪便排出，3% -6%通过尿液排出。
抑制大鼠纹状体中的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体介导的乙酰胆碱释放的刺激。可以增强多巴胺释放，抑制多巴胺再摄取，刺激后腹膜多巴胺受体，或增强多巴胺受体敏感性。