实践要点
茶碱（1,3-二甲基黄嘌呤）可以间接刺激β1和β2通过释放内源性儿茶酚胺的受体。它用于治疗肺部条件，包括哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）。在新生儿中，茶碱可用于治疗呼吸暂停。但是，药物，饮食和潜在的疾病可以改变其狭窄的治疗窗口。药物相互作用，不良效果和有限的疗效抑制它在其他药剂可用时使用。
2016年全球慢性阻塞性肺病（GOLD）慢性阻塞性肺病（GOLD）纯粹的COPD指南推荐了Theophylline，只有在其他支气管扩张剂不可用或不可用，但在2018年的指导方针中，没有提出任何情况用于茶碱使用。 [1]此外，关于低剂量茶碱对加剧率的影响的证据尚不清楚，并且荟萃分析表明茶碱略微增加了COPD患者的全因死死亡。 [2]这使得所有导致使用茶碱治疗哮喘的使用明显减少，因此减少了茶碱毒性的报道。 [3.]
急性茶碱过量表现如下:
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恶心和呕吐
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腹痛
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心动过速
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低血压
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代谢性酸中毒
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低钾血症
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高钙血症
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低磷酸盐血
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低钙血症
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高血糖
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白细胞症
慢性中毒通常会导致肠胃胃肠症状，并且不会导致电解质偏移或低血压，如急性过量糖中所观察到的那样。然而，显着的缺陷和癫痫发作与慢性中毒中的药物较低水平和急性对慢性过量过量的常见。看介绍和余处．
治疗包括净化和支持性护理。如果培养基水平超过100mg / ml在急性摄取中的100mcg / ml，慢性慢性多于60mg / ml，以及开发癫痫发作的患者，令人难以反应的低血压或不稳定的缺血性的患者，无论如何，血液透析Theophylline水平。看治疗．
病理生理学
茶碱治疗效果和毒性的主要机制是通过过量儿茶酚胺和腺苷拮抗作用。腺苷阻断理论上可以减少组胺释放，间接逆转支气管痉挛。此外，茶碱抑制磷酸二酯酶，导致环磷酸腺苷(cAMP)的升高和随之而来的肾上腺素能增强。
茶碱口服后可迅速完全吸收。即时释放制剂的血清峰值水平相对较快，可在30-120分钟范围内。禁食或大量饮水可增强吸收。肠溶缓释片有延迟吸收，峰值在6 - 10小时之间。重要的是要认识到，在服药过量的情况下这些时间间隔要长得多。静脉注射的茶碱(氨茶碱)在30分钟内达到血清水平的峰值。 [4.]
茶碱以60%蛋白质结合，分布体积为0.5 L/kg。治疗血清水平范围从10-20微克/毫升。毒性水平被认为高于20微克/毫升;然而，在正常的治疗范围内，副作用可能是明显的。80-100 mcg/mL可观察到严重的并发症，包括心律失常、癫痫和死亡。长期暴露后，导致此类不良临床结果的水平较低(40-60 mcg/mL)。
茶碱可由肝细胞色素P450系统(85-90%)和尿排泄(10-15%)消除。年轻人的半衰期为4-8小时，儿童和吸烟者的半衰期较短。饮食、心脏病或肝病、烟草使用和影响细胞色素P450系统(CYP1A2)的药物(如西咪替丁、红霉素、口服避孕药)可改变半衰期。
茶碱影响心血管（CV），中枢神经（CN），胃肠道（GI），肺，肌肉骨骼和代谢系统。低钾血症高血糖,高钙血症那次磷血症并且在急性过量过量后通常发生代谢酸中毒。
病因学
慢性茶碱毒性的原因包括以下内容：
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药物相互作用(如乙醇、西咪替丁、口服避孕药、别嘌呤醇、大环内酯类抗生素、喹诺酮类抗生素)
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肝病
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充血性心力衰竭
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发热病毒上呼吸疾病
已经证明了具有肝脏充血的充血性心脏衰竭，以减少茶碱的间隙50％，同时使半衰期加倍，从而减少药物消除，增加浓度，导致毒性效应。已知的其他因素降低细胞间隙包括增加的年龄和肝脏酶抑制药物。 [5.]
急性茶碱中毒是由故意或意外过量引起的。
