大麻素中毒

更新时间:2021年1月23日
  • 作者:琳达Russo,MD;首席编辑:Duane C Caneva,MD,MSC更多…
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概述

实践要点

大麻(叶子、茎、种子)是从大麻植物中提取出来的Canniabis Sativa要么印度大麻.Marijuana这个词在20世纪30年代变得流行;它最初是由墨西哥士兵熏制的大麻精神活性部分的俚语。大麻是指植物的根,茎和茎,可用于制造绳索和麻线。

这种植物提取物最有效的形式是杂烩油,一种液体。干燥后的树脂称为“哈希”。干燥的花冠和叶子可以在水管或“烟斗”中作为香烟吸食,俗称“接头”。植物材料和杂碎油都可以用蒸发器吸入,蒸发器通过加热而不燃烧,从而挥发活性化合物。这些形式也可摄入。这种植物已经被用于娱乐和医药上几千年了。见下图。

大麻植物的开花顶部。 大麻植物的开花顶部。

从大麻植物中分离了400多种活性化合物。植物的六十活性化合物是独一无二的,统称为大麻素。Delta-9-四氢呋喃碱(THC)是最精神活性的大麻素,产生兴奋,放松,普通感官体验的强化,感知性改变,疼痛减少,记忆和浓度困难。大麻(CBD),是另一个充当内突植物系统的拮抗剂的另一个大麻素。已经研究过严重癫痫的潜在治疗剂。

急性大麻中毒会导致协调困难、肌肉力量下降、手稳定性下降、体位性低血压、嗜睡、注意力下降、反应时间减慢、言语模糊和结膜注射。大剂量的四氢大麻酚可能会产生混淆、健忘症、错觉、幻觉、焦虑和躁动,但大多数发作会迅速缓解。长期使用者可能会有妄想症、恐慌症、恐惧或焦虑。

大麻与其他滥用药物的关系是在两个矛盾的模型中描述的。“网关”理论的虐待理论描述了从青春期到成年的药物使用的升级。根据这一理论,一个人将从法律药物,如酒精和香烟,非法药物等,如大麻。 [1.]

相比之下,共同成瘾倾向(CLA)模型假设一系列因素(可能包括心理特征、社会环境和遗传倾向)与所有类型的物质使用障碍的风险有关。在这个被越来越多的证据支持的模型中,使用的顺序可以从任何物质开始,合法的或非法的。 [2.]

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病理生理学

最强效的大麻素THC是在20世纪60年代分离出来的。近30年后,即20世纪90年代初,发现了特定的大麻素受体CB1(或Cnr1)和CB2(或Cnr2)。

CB1受体主要位于大脑中,分布广泛。大脑额叶皮层(功能更高)、海马(记忆、认知)、基底节和小脑(运动)以及纹状体(大脑奖赏)的密度最高。发现CB1受体的其他大脑区域包括负责焦虑、疼痛、感觉知觉、运动协调和内分泌功能的区域。这种分布与大麻素引起的临床效应一致。

另一方面,CB2受体位于外围。具体来说,它参与免疫系统(脾脏巨噬细胞、T和B淋巴细胞)、周围神经和输精管。

CB1和CB2受体均抑制腺苷酸环化酶并刺激钾通道。结果,CB1受体抑制了几种神经递质的释放,包括乙酰胆碱,谷氨酸,去甲肾上腺素,多巴胺,血清素和γ-氨基丁酸(GABA)。CB2受体信号传导参与免疫和炎症反应。

效力

近几十年来,由于更复杂的植物育种和种植,大麻的平均THC效力有所增加。 [3.]在20世纪70年代,平均大麻卷烟含有约10毫克THC。目前,可比卷烟含有60-150毫克。因为THC的效果是依赖的,所以现代大麻用户可能会遇到比其前辈更大的发病率。

大麻有几种形式。大麻是大麻开花的顶部和叶子的组合。THC含量为0.5-5%。有两种可能的准备:

  • Bhang–干燥的叶子和顶部

  • Ganja–树脂含量较高的叶子和顶部,其效力更大

大麻是一种从花冠上采集的干燥树脂。THC浓度为2-20%。大麻油是一种液体提取物;它含有15%的四氢大麻酚。

Sinsemilla是雌性植物的未授粉开花顶端。THC含量高达20%。荷兰大麻(荷兰大麻)的THC浓度高达20%。

吸收

给药途径决定了大麻产品的吸收情况如下:

  • 吸烟——行动迅速(几分钟内);它导致有效THC的吸收率为10-35%;血浆浓度峰值出现在8分钟内。

  • 摄入-发病时间为1-3小时(不可预测);由于胃酸含量和新陈代谢,5-20%被吸收;峰值血浆水平出现在摄入后2-6小时。

行为的影响

最常见的是兴奋,或“高”,包括醉酒和分离,放松,随着时间和距离的感知,加强的感官经验,笑声,谈话,减少焦虑,警觉性和抑郁症的感觉。这些效果取决于用户的剂量,期望,行政方式,社会环境和个性。

四氢大麻酚会触发大脑腹侧被盖区多巴胺能神经元,这是一个调节强化(奖励)效应的区域。这种多巴胺能驱动被认为是这种药物增强和成瘾特性的基础。

对大麻的疑惑反应并不少见,特别是在天真的用户中。反应可包括严重的焦虑或恐慌,令人不快的躯体感觉,谵妄,躁狂症或偏执。焦虑和/或恐慌是最常见的反应;在吸烟后或不久,它们突然发作,或者在口服剂量后1-2小时,它们可以逐渐逐渐逐渐逐渐发育。这些效果通常发生在那些不知不觉中的人(例如,那些摄取他们不知道的被烘焙食品的人含有大麻)。大麻可以减轻THC的不良精神效应。这些焦虑/恐慌反应通常在没有干预的情况下解决。

尽管在使用药物数周或数月后,最初的药物体验(通常是烦躁)会重新恢复。,它们是不常见的。

心理效果

在幼稚和经验丰富的用户中小剂量后,短期内存均损害。缺陷似乎是收购记忆,这可能是由于注意力缺陷导致的,结合无法过滤出无关的信息和无关思想的侵扰。

长期使用可导致认知功能的轻微损害,这取决于使用剂量和持续时间。目前,大多数可用的数据表明,这些认知缺陷在一周以上的戒断后是可逆的。

免疫系统效果

基于来自体外数据的外推,大麻使用可能会损害免疫系统对抗微生物和病毒感染的能力。以剂量依赖的方式,肺巨噬细胞功能,包括吞噬作用,迁移和细胞因子产生似乎受到大麻在体外使用的损害。尽管在人T和B淋巴细胞上发现大麻素受体,但迄今为止,在使用大麻和与这些受体的存在相关的临床效果中没有发现确凿的效果。

心血管效应

这些包括以下内容:

  • 天真的用户可能突然突然20-100%的心率上升,持续2-3小时

  • 周围血管扩张引起体位性低血压,可导致头晕或晕厥

  • 心输出量增加高达30%,心氧需求也增加;对这些影响的耐受性可以在使用几天内发展

  • 幼稚的使用者可能会出现心绞痛;此外,患有冠状动脉疾病或脑血管疾病的用户可能会出现心肌梗死、充血性心力衰竭和中风

呼吸系统的影响

急性暴露后可能出现短暂的支气管扩张。长期大量吸烟,使用者咳嗽、咳痰和喘息增多。同时使用烟草加剧了这些投诉。一项研究指出,吸食大麻的人在8年内呼吸功能下降的速度比吸食烟草的人要快。

除尼古丁外,大麻香烟含有一些与烟草烟雾相同的组件,包括支气管刺激剂,肿瘤引发剂(诱变剂)和肿瘤启动子。大麻卷烟中的焦油量是吸烟时烟草香烟的3倍,在呼吸道中沉积三分之一。

慢性大麻使用与支气管炎、气管支气管上皮鳞状上皮化生和肺气肿有关。仅吸食大麻者比仅吸食烟草者更频繁地报告这些问题。

一些病例报告强烈表明,吸食大麻与空气消化系统癌症(包括口咽和舌、鼻和鼻窦上皮和喉)之间存在联系。

大多数非法获得的大麻都含有大麻曲霉属真菌在免疫功能低下的患者中可引起侵袭性肺曲霉菌病。

生殖的影响

这些包括以下内容:

  • 大剂量THC在动物体内会导致睾酮水平的可逆下降,降低精子产量,损害精子活力和生存能力。

  • THC通过降低卵泡刺激素、黄体生成素和催乳素并损害性激素分泌而改变正常排卵周期。 [4.]

  • 四氢大麻酚穿过胎盘,在母乳中积累。

  • THC损害胎盘开发和稳态,胎儿营养和天然气交换。因此,它涉及低出生体重,生长限制,先兆子痫,自发流产和死产。人类研究显示混合结果,主要来自自我报告和测试大麻使用的局限性。 [4.,5.]

  • 日益增长的证据表明,尽管在怀孕期间使用大麻的妇女后代的内存,信息处理和执行职能,但对内存,信息处理和执行职能进行了微妙的影响。

  • 怀孕期间使用大麻的母亲所生的小于1周的儿童,其震颤和凝视的发生率增加。研究发现,2岁时,长期服用者(每周超过5个关节)的儿童的语言和记忆得分较低。

  • 三项研究表明,母亲在怀孕期间使用大麻的儿童患非淋巴母细胞白血病、横纹肌肉瘤和星形细胞瘤的风险可能增加。

精神病协会

大剂量的四氢大麻酚可能导致混淆、健忘症、错觉、幻觉、焦虑和焦虑。大多数发作很快好转。

在长期大麻使用和心理健康问题之间存在明显的关系,但是,目前尚不清楚这种关系是致病性的。 [6.]滥用药物的青少年通常会有一种或多种健康或行为问题。几项研究表明,大麻滥用与注意力缺陷多动障碍、其他学习障碍、抑郁和焦虑并存。队列研究和精心设计的横断面研究表明,早期、定期或大量使用大麻与抑郁症之间存在一定关联。 [7.]

大麻使用和精神分裂症之间存在关联。对50,000名瑞典征征的前瞻性研究发现,在18岁的大麻使用的频率和18岁的频率之间的响应关系以及在随后的15年内诊断精神分裂症的风险。 [8.]五项前瞻性研究具有明确定义的样本,看着大麻使用和精神病,并结束了发展精神分裂症的相对风险的总体2倍。然而,大麻使用似乎是必要的,也不足以引起精神分裂症。在已经有精神分裂症的人中,预计大麻用途将恶化精神病症状。CBD中高的大麻菌株可能不太可能引发精神症状。

代谢和消除

通过肝细胞色素p代谢THC450.(CYP)系统。THC被代谢成一种活性化合物11-羟基THC(11-OH-THC),进一步代谢成非活性形式。

消除THC的半衰期可以在静脉注射和吸入后2-57小时。11-OH-THC的半衰期,THC的活性代谢物为12-36小时。静脉注射或吸入导致尿液中15%的排泄,粪便中的25-35%。在5天内,从身体中消除了近90%的THC。

急性临床效果的持续时间由药物再分布介导的体脂储存而不是代谢或消除。

宽容

多天到几周内反复使用诱导大麻的行为和心理效应相当大的耐受性。几项研究对其对情绪,记忆,电机协调,睡眠,脑波活动,血压,温度和恶心的影响,有局部耐受。耐受率取决于给药剂量和频率。休闲大麻的用户在认知和精神运动功能中经历了更多的急性剂量,而不是较重的慢性使用者。从大麻的所需娱乐高度也在使用中减少,促使许多用户升级剂量。

从药理学上讲,长期服用会导致大鼠脑某些区域的CB1受体下调。在人体生理学方面没有发现相关关系。

毒性

急性大麻中毒会导致以下后果:

  • 协调困难
  • 减少肌肉力量
  • 手稳定性下降
  • 体位性低血压
  • 昏睡
  • 降低浓度
  • 慢的反应时间
  • 言语不清
  • 结膜充血

虽然急性毒性在一般成人中是良性的,但在儿童中却并非如此。在一项对12岁以下儿童意外吸食大麻的系统综述中,最常见的症状和发现是嗜睡、张力减退、通气不足、心动过速、共济失调和瞳孔扩张。呕吐和癫痫也有报道,以及反常的多动和易怒。治疗主要是支持性的,包括在某些情况下插管。临床怀疑大麻毒性是很重要的,因为这些患者可能会对其症状进行长时间的有创性评估。 [9]

随着国家非犯罪化的普及,儿童的非故意摄入一直在增加。这些案例中的大多数都是无意中摄入了可食用的食物,其中许多都有彩色的包装,看起来像饼干和糖果。从2006年到2013年,全美儿童对大麻产品的接触增加了148%,在允许医用大麻的州,这一数字增加了610%

不良反应

慢性用户可能会体验偏执狂,恐慌,恐惧或疑似。大麻可能也可能发生瞬态精神病剧集。这些精神效应可能不太可能发生含有较高浓度CBD的菌株。

室性心动过速也被报道与该药物的使用有关,但尚不清楚这种关联是否有病因。

依赖和戒断

近7-10%的常规用户在行为和物理上依赖大麻。此外,使用早期使用和每日/每周使用与未来依赖性相关。根据国家药物滥用研究所(NIDA),每年为初级治疗100,000人(可能是自我察觉)大麻虐待。 [10.]

动物研究表明,使用CB1受体拮抗剂的戒断症状。然而,在人类中,戒断综合征并不具备很好的表征。经典表现 - 可能在日常使用的1周之后退出后产生的 - 包括以下内容 [11.]:

  • 易怒
  • 不安
  • 失眠
  • 厌食症
  • 恶心想吐
  • 出汗
  • 唾液分泌
  • 体温升高
  • 震动
  • 减肥
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流行病学

频率

美国

大麻成为20世纪60年代的主要滥用药物。它的使用在20世纪70年代后期达到了尖峰。根据NIDA资助监测未来调查,使用的高峰年份发生于1979年,占120.4%的12年级学生在其寿命中使用大麻,每日50.8%,每天超过10.3%基础。大麻使用开始持续下滑,在1992年出现的使用率最低。当时,32.6%的12级学生报告了在前一年中使用的大麻,21.9%报告的使用,每日报告1.9%。使用的下降归因于感知风险和个人不批准药物。

从1992年至1997年起,大麻用途急剧增加,然后在过去的2年里达成了平稳。1999年,22%的8年级学生和49.7%的12年级学生报告了大麻。每日使用分别为1.4%和6%。 [12.]

自21世纪之交以来,大麻由中学和高中的学生使用波动。2014年,15.6%的8级学生和44.4%的12岁学生报告的概要使用大麻,每日使用分别为1.0%和5.8%。 [12.]

2019年,低年级学生的日常使用量显著增加。此外,在过去十年中,青少年对吸食大麻风险的认知稳步下降。2019年,11.8%的八年级学生报告在过去一年吸食大麻,6.6%的学生在过去一个月吸食大麻。在10年级学生中,28.8%的人在过去一年中吸食过大麻,18.4%的人在过去一个月吸食过大麻。12年级学生使用大麻的比例最高,在调查前一年有35.7%的人使用过大麻,在过去一个月有22.3%的人使用过;6.4%的人说他们每天或几乎每天吸食大麻。 [13.]

药物滥用警告网络(DAWN)报告称,从2009年到2011年,可能与大麻使用有关的医疗紧急情况增加了21%。《黎明报》估计,2011年,在美国,有近45.6万名与毒品有关的急诊医生在医疗记录中提到使用大麻;然而,医疗记录中提到大麻并不一定表明这些紧急情况与大麻中毒直接相关。每10万人中有146.2人接触过大麻。 [13.,14.]ED访问的增加可能是由于大麻使用的增加,大麻效力增加(即它包含的数量)或其他一些因素

国际的

根据联合国的数据,2018年估计有1.92亿人使用大麻,使其成为全球使用最多的毒品。相比之下,2018年有5800万人使用阿片类药物。 [15.]《欧洲监测》在2020年的一份报告中指出,15-64岁人群的终生使用率为27.2%。在15-34岁的人群中,过去一年的使用率为15%。 [16.]

死亡率/发病率

2014年3月,被摄入的大麻被认为是科罗拉多州19岁男子死亡的主要贡献因素。根据调查,大麻 - 天真患者在6.5份含有65毫克THC的曲奇饼中买了一个饼干。据报道,他曾经吃过一份,在30-60分钟后没有感觉任何影响,吃了剩下的饼干。在未来2.5小时内,患者变得不稳定,敌意,并从4楼的阳台上跳起来,后来从伤病中死亡。在尸检时,他的系统中只发现了大麻素。 [17.]

本案例报告突出了吸收率和醉酒的延迟和可变性,并在吸烟时将1-2小时达到5-10分钟。

种族、性别和年龄相关的人口统计资料

根据种族或民族背景,大麻的模式没有报告任何差异。关于大麻使用的性别差异,可提供一些信息。毒品有关的应急部门访问2011年的医疗记录提到的大麻使用,大约三分之二的患者是男性,13%为12-17岁。

大多数大麻使用者在20岁以下开始使用,发病高峰在16至18岁之间。大多数人在25岁左右就不再吸食大麻了。只有大约10%的用户成为日常用户。

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预后

四氢大麻酚具有较长的半衰期和广泛的神经认知作用。然而,Hooper等人发现,第一次治疗成功后完全缓解的大麻使用障碍青少年(n=33)在智力、神经认知、学业成绩与健康青少年(n=43)或有精神障碍但无物质使用障碍史的对照组(n=37)进行比较。这些研究人员得出结论,患有大麻使用障碍的青少年,一旦他们从所有药物中获得至少30天的缓解,可能就不会容易受到四氢大麻酚相关神经心理缺陷的影响。 [18.]

一些证据表明,在青春期大量使用大麻可能会导致成年后的健康问题增加。这可能包括身体障碍(如呼吸系统疾病)和精神障碍。例如,Meier等人报告说,在青少年时期开始大量吸食大麻并患有持续大麻使用障碍的人在13岁至38岁之间平均智商下降了8分,而那些成年后戒掉大麻的人并没有完全恢复这些损失。 [19.]

另一方面,匹兹堡青年学习,将408名男孩(54%黑人,42%白人)从青春期追踪到30年代中期发现没有任何精神或物理健康结果的差异,无论金额还是频率如何在青春期期间使用的大麻。心理健康结果包括焦虑和情绪和精神病障碍。身体健康结果包括哮喘,过敏,头痛,高血压,体育活动,身体损伤和脑震荡的局限性。 [20.,21]

这些研究人员假设其研究重点的青春期和成年期之间的总体使用模式可能是比其他因素更重要的(例如,累积四氢尼酚暴露,使用年龄或在特定年龄的使用时使用)负健康结果。 [20.,21]

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患者教育

教育所有患者使用大麻使用或滥用该药物的不良影响。令人鼓舞的停止同样重要。

应努力教育病人了解使用大麻的不良影响,其中包括以下内容:

  • 醉酒期间注意力、记忆力和精神运动能力受损
  • 具有慢性用途的关注和记忆可能的微妙变化
  • 如果令人陶醉,机动车碰撞风险增加
  • 慢性支气管炎和鼻腔或呼吸道的组织病理学改变可能是癌的前兆

对于患者教育信息,见药物滥用

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