喉部表现的中风

脑卒中的喉部表现通过直接和间接的机制在脑卒中的发病率和死亡率中发挥重要作用。

人喉部在灌注期间保护气道，调节呼吸，并促进发出的声音，所有这些都是重要的功能。独特的解剖（参见下面的图像）和喉部的生理学，与复杂的皮质输入和有组织的脑干反应相结合，使得执行这些多样化（有时相反的）任务。在人类中，喉部的高位置不仅有助于发声，而且还损害了其保护性和监管功能。 ^[1]中风对这种细平衡但本身岌岌可危的系统的影响表现为吞咽，呼吸和沟通的缺陷。

在系统发育中，喉部的主要功能是通过括约肌控制，将异物的吸入到气管弯曲树中。为此，人类喉部含有7个内在增生剂（与仅1个诱导型相比）和7个外在喉部升降机（与仅4个下降器相比）。同样，喉部的气道保护功能是非自愿的，而呼吸和发音功能是自愿的，尽管由复杂的非自愿皮质反馈回路调节。

根据Negus的说法，随着早期两栖动物开始从水生环境过渡到土地，增加呼吸要求的增加有利于括约肌扩张肌肉和软骨结构的演变来支持它们。 ^[2]借助于绑架器和联合用具，喉部能够在吞咽，咳嗽和需要增加的胸腔内压力时关闭。同样重要的是，喉部在呼吸前打开并巧妙地调节呼吸周期。

尽管存在必要的功能元素，但原始喉部没有发声。Negus描述了阴分为最小的系统源性重大功能，注意到所有哺乳动物，只有人类都有能够产生复杂的声音。 ^[2那3.]然而，人喉部具有几种解剖特性，可促进通气道保护和呼吸监管的发声。

喉部是一种复杂的粘膜衬里结构，由膜，韧带和肌肉连接的9个不同的软骨组成，其与气管分离咽部的咽部（参见下面的图像）。

喉起源于第四和第六鳃弓。在胎儿发育的第四周，喉气管沟形成并随后内陷形成喉气管憩室，从而将原始前肠分为背侧和腹侧两部分。在妊娠第10周时，喉口外侧的上皮细胞增生使管腔闭塞。

与其他鳃弓衍生物相比，第四和第六拱的软骨从横向板中胚层产生，而不是中脑和后脑的神经嵴。喉部的发展在妊娠的第五周开始，因为一种名为arytenoid肿胀的中胚层凝胶在第六拱门内开始形成。骨盆软骨是由妊娠的第七周形成的，然后是楔形状和曲折，大致与甲状腺和红囊软骨大致相同。

与喉部剩余时间的早期发展相比，在第四拱的位置发生的外延裂解的硬化不会发生，直到妊娠第五个月。虽然一些调查人员在喉部剩余时间后，一些研究人员报告了在喉部剩余后的曲线内，但是，所以迁移到从脓肿弓的位置迁移到脓肿弓的位置。杂骨源自第二和第三拱。

除了来源于第四弓的环甲状腺体外，喉的固有肌肉组织来源于第一和第二枕体节的近轴中胚层（见下图）。参与发声和吞咽的其他肌肉来自第一弓（舌骨肌、二腹肌前腹、腭帆张肌）、第二弓（二腹肌后腹、茎突舌骨）、第三弓（茎突咽）和第四弓（咽缩肌、腭帆提肌）。

迷走神经的高级喉部和复发性喉部分支分别来自第四和第六分鳃拱。

外延滴，甲状腺软骨和Cricid软骨是构成喉部框架的3个中线软骨结构（参见下面的图像）。优越的是，喉框架与杂骨有关，舌骨不与喉部铰接。后部，中线软骨支撑成对的骨质，角质化，楔形曲线。Arytenoid软骨铰接与Cricoid Lamina差别，而圆角和楔形状软骨依赖于灰度折叠内。

喉部运动

通过Cricothyroid和Cricoarytenoid滑膜接头进行喉部的运动。Cricothyroid接头沿着甲状腺软骨的下角和红曲线软骨的后侧外侧之间的共同横轴旋转。该关节的摇摆运动会改变甲状腺软骨和前叶片软骨的前面方面之间的距离，从而拉伸和加上声带折叠。Cricoarytenoid接头位于Cricoid Lamina之间和锥形曲位骨质软骨的宽底座之间。该接头具有3度自由度，包括滑动（内侧和横向），旋转（内侧和横向），倾斜（前后和后部）。

喉固有肌肉组织的功能总结如下:

• 后克里科内盖住真正的声带（TVF）。

• Cricothyroid延伸（延长）并加合TVF。

• 环状软骨外侧加合TVF。

• 横杓状肌加合TVF。

• 斜的杓状软骨使TVF加成。

• 甲状软骨收紧TVF。

• VOCALIS缩短了TVF。

外部的舌骨上肌(茎突舌骨，下颌舌骨，颏舌骨，二腹肌)提起喉头。外部的舌骨下肌(胸骨舌骨肌、胸骨甲状肌、甲状舌骨肌、肩胛舌骨肌)压迫喉部。请看下面的图片。

功能解剖学

患有婴儿（和许多哺乳动物）的喉部高位将外延萝卜与软腭接触地放置在气道和消化道之间的一定程度的分离。达到6个月，人类喉部已降至其相对较低的位置。尽管这种修改，Epiglottis和秋季曲面褶皱都不断防止异物渗透到气道中。

真实的和假声折叠用作成对的单向阀。向下转动的假声折叠，与空气捕获的心室和囊状，防止在加入的下呼吸道中逸出空气，同时提供很小的抵抗风险。相反，已经显示有内置的真正的声带阻碍吸入但不呼气。

神经肿瘤

喉部的支配由迷走神经的分支提供（颅神经[CN] x）。下电机神经元位于髓质中的核心内。感觉神经的细胞体纳入鼻孔核糖神经节内，其与核泌尿菌菌的中心连接。一些作者提出了与C1和C2脐带段的脊柱三核，楔形核和背角的额外迷进中央感觉联系。 ^[4.]

喉上神经(SLN)从迷走神经在节下分支出来，然后分为独立的运动和感觉分支。内部分支穿过甲状舌骨膜给会厌的喉部表面和喉部提供感觉。SLN感觉神经支配的基本结构是前支支配会厌喉面;中间分支，前庭上方的脐上分支;后面的分支，杓状肌后，下咽，尾襞。外支与下括约肌一起下行为环甲肌提供运动神经支配。

复发性喉神经（RLN）为喉部提供了感觉和电机支配。这种神经分支从副克拉夫动脉下方的迷走，左边的韧带动脉。然后它在气管织物槽内上升，并通过甲状腺膜进入喉部。电机纤维在接受双侧支配的间隙肌肉外，分析同侧内在喉部肌肉组织。RLN为真正的声带和子凝集物提供了感觉，尽管普通子凝集液的盖弯和SLN的Galen吻合术很好地描述。 ^[5.]

Supraglottis的区域含有最高密度的感觉纤维，并且后部含有比前翼形的更含有更感觉的受体。在整个喉部已经描述了各种喉部感官受体，包括化学聚合物，机械感，机械感受器和巴拉邦利亚。具体化学感受器，特别是那些检测氯化物浓度（水，胃流体和唾液）降低的那些刺激反应，导致呼吸暂停，心动过缓，高血压和新生动物的系统性血管抗性。 ^[6.]这些反射逐渐消失，因为中枢神经系统（CNS）成熟。还描述了各种机械运动员，包括触感，丙上精明，流量，压力和关节接头受体。 ^[7.]

动物中的微刺激研究已经建立了喉部电机皮质的位置。喉部电机皮层与电动机皮质的下侧面部分重叠。 ^[8.]刺激马达皮质产生与诱导抑制的双侧接合剂活性。最近的功能MRI研究表明，存在普遍存在/绑架的普遍电机区和发声折叠的紧张/放松。该电动机区域是位于中央硫磺深的腹侧峰，其与Brodmann区域4p和位于区域6中的背侧峰，其更浅表。电机皮质也似乎在直接与唇部区域直接相邻的背位置。 ^[9.]

大多数证据表明了多种皮质，皮质，中脑和电动机皮层和核模糊的脑干连接。刺激这些皮质点区域产生与情绪唤起状态相关的非语言。PeriaqueDuctal灰色在皮质和皮质引入的协调中起着特别重要的作用，该区域中的烧蚀病变产生了完全的蛋白质。虽然主导半球负责语音生产，但Nondominant半球调制了拐点，语调和言论时机。小脑也可能具有调节作用。

Nucleus Ambiguus具有较低运动神经元的讲言对尾部布置。Cricothyroid被最多的rostral神经元接头，其次是甲状腺内结晶，横向/倾斜的横向/倾斜。降低电机神经元，即支配单个绑定器，后克里克罗尼亚术，介入接收器电机神经元池。一些作者解释了这种安排，以反映接合器和绑架器下电机神经元的优先连接，分别具有围绕前网状形成的Periaquental灰质和吸气中心。 ^[10]

中风时喉部功能障碍

中风后原发性喉功能障碍最常见的原因是神经核和孤束核受损；然而，一些作者描述了对皮质和皮质下通路的损伤，导致喉咳嗽反射丧失。 ^[11]脑卒中患者也表现为喉部功能障碍。这些患者中许多人喉抬高和喉闭合延迟，危及气道保护。 ^[12]细胞核含糊不清的梗死通常与后部劣质小脑动脉（PICA）的闭塞有关，这导致横向髓质梗死（Wallenberg综合征）。皮质和皮质电动机和感觉途径的梗塞可能导致声带不协调而不是弗兰克分析或瘫痪。 ^[13]

上电机神经元喉部表现包括痉挛性炎症，敏捷性降低（大脑）;休息震颤，肌瘤和刚性（基底神经节）;和意图震颤和呼吸缺乏症（小脑）。降低电动机神经元喉表现包括萎缩和弛缓性的瘫痪或瘫痪。

中风的喉表现在中风的发病率和死亡率中发挥着重要作用，通过直接和间接机制（见下表）。因此，耳鼻喉科专家是在短期和长期康复治疗阶段成功管理中风后遗产所需的专家的多学科团队的重要贡献者。

表1。中风的直接和间接影响及喉部中风症状的治疗(在新窗口中打开Table)

根据美国耳鼻喉科学院的神经阳阳术委员会 - 头颈手术（AaO-HNS），对喉部症状的患者的评估应包括历史，语音评估，神经促进学评估和频闪评估。本节中的建议基于AAO-HN的神经阳阳性委员会的报告。 ^[14]

历史

应从患者处得到以下信息:

• 症状发作(突发性vs进行性)

• 加重或缓解因素（例如，说话，唱歌，压力，延长的发声）

• 相关症状（例如，杂志，吞咽困难，其他神经系统症状，全身疾病）

• 字符 - 语音质量（例如，劣质，呼吸，菌株），流动（例如，减少呼吸支持，投影或体积）

• 控制

• 嗓音疲劳(如音域缩小、音高控制或嗓音中断)

语音评估

当病人计数和阅读一段平衡的元音和辅音时，应该评估病人的声音，例如“彩虹段落”(平衡的辅音和元音)或Marvin Williams段落(包括所有的发音)。应注意声音的流动性(流体或非流体)，发音(清晰或不清晰)和音质(正常或沙哑，呼吸，紧张，高鼻音，低鼻音)。根据中风的位置、尖锐程度和严重程度，声音特征的每个参数都可能受到或不受影响。

《彩虹》的段落如下:

当阳光照射到空气中的雨滴时，雨滴就像棱镜一样，形成了彩虹。彩虹是把白光分割成许多美丽的颜色。它的形状是一个长长的圆拱，它的路径高高在上，它的两端显然在地平线之外。据传说，在一头有一个沸腾的金锅。人们找，但没人能找到。当一个人寻找他够不着的东西时，他的朋友说他是在寻找彩虹尽头的那罐金子。

Marvin Williams段落如下：

Marvin Williams只是九点。Marvin与他的母亲在弗农谷梦露大道生活。Marvin喜欢所有电影，甚至是怪异的邪恶恶棍。每当一个新电影在该地区，Marvin通常是早期到达。几乎每天晚上Marvin都在一行，沿着过道。

神经阳阳痈评估

应在病人休息和发声时进行挠性喉镜检查。在评估喉部之前，应通过鼻咽内窥镜观察腭咽功能。应观察腭对称的抬高和对咽后壁的闭合。当病人呼吸舒适时，应注意声带的静息状态和位置。任何粘膜病变都应加以识别，并应特别注意咽部内残留的分泌物或食物，因为这些可能是咽部无力的重要体征和吞咽困难的风险。 ^{[15那16那17那18]}

应识别声带的不自主运动，包括震颤、肌阵挛和痉挛。喉颤的特征是在休息和发声时声带的不自主的有节奏的运动(见图)喉震颤）。

与震颤相比，肌阵挛的特征在于运动的突然性，不知不转的性质，尽管也可以观察到慢（4-6Hz）节奏运动。喉肌阵挛可以伴有其他颈部结构的肌阵挛，称为鳃或肌病肌阵挛。这种运动障碍的病理生理学已经局限于心动寡糖途径。

在发声期间进行的喉镜检查能够评估喉部流动性。应系统地评估含量器和绑定器功能。通过使患者通过鼻子反复嗅探的患者可以测试绑架，并且可以通过使患者发声声/ I /来评估内收。声带应对称和快速移动。单侧弱点提示下运动神经元损伤，而全身无力提示上运动神经元功能障碍。也可观察到运动诱发的运动障碍(喉部肌张力障碍)。 ^[19]

吞咽困难和愿望是影响患者的发病率，死亡率和护理费用的因素。 ^{[15那16那17那18那20.]}患有喉部表现的患者的中风患者可能会降低，感觉减退，运动功能受损，降低喉咳嗽反射。舌头，咽和食管函数的同伴缺陷进一步提高了吸入的风险。

Ikeda等人在日本进行的一项问卷调查发现，吞咽困难是第二常见的中风并发症(29.3%的受访者)，仅次于痴呆(30.9%)。此外，吞咽困难被认为是最难治疗的并发症(40.4%)，25.3%的受访者表示，吞咽困难治疗缺乏临床证据。 ^[21]

患有急性卒中的患者的录像荧光评估已在20-70％的患者中揭示了愿望。 ^[15]吞咽困难，镇静药物和目睹愿望与肺炎的发展有关。吸入性肺炎估计死亡率为20-65％。 ^[3.]早期治疗吞咽困难患者通过多学科的方法，包括语音语言病理学家与改善的结果。

Epiglottis的后后置位移，内膜发出假声折叠，以及真正的声带的内容是3个功能障碍，对固体和液体稀释剂的吸入是3个功能障碍。此外，通过外本喉部肌肉组织的喉部升高和前部位移，以及在吞咽咽期期间的葡萄球菌折叠的加强，进一步保护气道从食品的无意中吸入到气管中的树中。这些喉部运动必须与吞咽的反射咽部（即腭核闭合，咽部的收缩，舌底的后位移，上食管括约肌的松弛）同步。吞咽咽期的任何组分的失调可能会增加吸入风险，因为人喉部已经进化以牺牲气道保护的信用。 ^[19]

穿透和吸入这两个术语是用来描述物质进入喉部及喉部以下的不同程度的异常入口。 ^[22]当材料进入喉部到真正的声带折叠的水平时，发生渗透率，并且展示是指将经过真正的声带进入气管的材料。当异物进入喉部时，Suprottic Chemereptors的激活刺激了通过高级喉神经的咳嗽反射。如患有视频荧光吞咽评估所诊断为患者的指标，反射咳嗽的敏感性为24-48％。 ^[16]然而，喉和气管的感觉神经切断可能会导致无症状吸入。事实上，2-25%的急性中风患者会发生无症状误吸。 ^[15那17]

Onofri等的研究表明，卒中后喉敏感性损害是吞咽后食物喉穿透和气管吸入的重要因素。该研究涉及91例发生口咽吞咽困难的缺血性脑卒中患者(平均卒中后22.6个月)。在报告中使用的所有三种食物稠度(purée，增稠液体和液体)中，都发现喉部敏感性受损与喉部穿透和气管吸入之间存在关联。 ^[23]

在预期的队列研究中，张等人报道，在急性缺血性中风，在门口闭合之前降低了喉升高速度，独立预测吸入。 ^[24]

Kojima等人的研究表明，在患有失败的障碍症患者中，存在认知功能障碍的存在和日常生活活动的减少增加了吞咽困难不会改善的风险。包括123名患者的研究报告说，就预测吞咽困难的非实施方案而言，中风和认知功能障碍的存在分别具有75.9％和78.3％的敏感性和特异性，并且卒中和剥离综合征的存在敏感性和特异性分别为66.0％和71.4％。 ^[25]

Castagna等人的报告衍生类似的结果，研究表明，在患有急性神经系统事件的老年患者中，患有神经晕厥，功能性条件差和认知障碍的人往往会在出院时具有较差的结果。关于吞咽困难。 ^[26]

风险评估愿望

Feng等人的脑卒中患者的研究发现，在患有吞咽困难的人中，在1年内出现患病肺炎的风险比没有吞咽困难的患者高4.69倍。此外，患有吞咽症的患者的5年死亡率明显更大，调整后的危险比为1.84。 ^[27]

临床吞咽检查（CSE），咳嗽反射测试，纤维内窥镜评估吞咽（费用）， ^[28]和Videofocopic Swallow评估（VSE）是可用于评估愿望风险的工具。

CSE通常包括识别吸入的危险因素（即呼吸困难，讨厌，异常GAG反射，吞咽后异常的激动咳嗽，吞咽后的声音变化）。咳嗽反射测试使用雾化或雾化的纹状体化合物刺激反射咳嗽。

费用包括在用食物着色染色的液体，泥和固体食品血管施用期间对咽部和喉的内窥镜检查，以提高可视化。内窥镜票笔记渗透和愿望的证据。类似地，VSE能够基于磷含量和喉部的实时射线照相成像在吞咽吞咽尝试期间的实时射线显影性，与液体和不同的一致性的固体的实时射线显影性成像进行可视化。

循证评价建议

CSE对无症状误吸患者的敏感性和特异性不如仪器评估。然而，CSE目前仍然是最可靠、最及时、最具成本效益的筛查检查。美国胸科医师学会（ACCP）关于口咽吞咽困难所致咳嗽和误吸的一些循证临床实践指南如下：

• 患有咳嗽，肺炎或两者和条件的患者，应提及CSE患有高风险的患者。

• 自我报告和家庭报告的吞咽困难症状应使用CSE进行评估。

• 无与伦比的咳嗽不是愿望的可靠标记。

• 反身性咳嗽和意志性咳嗽尚未被证实为误吸的可靠风险。

• 吞咽困难的患者应接受费用或VSE。

• 费用和VSE可用于确定安全吞咽的补偿策略。

ACCP，美国胃肠学协会（AGA）和美国语言和听证会（ASHA）均匀地倡导多学科方法对吞咽困难。美国医疗保健研究和质量（AHRQ）据报道，患有急性中风的患者随后对吞咽症的患者进行筛查计划，显着降低了吸入肺炎的速度。

吞咽困难的医学处理

治疗方法取决于吞咽困难的程度和共病情况。 ^[29]已经证明了吸气的风险随着中风后的时间而降低。为了满足精神状态或严重吞咽症患者的短期营养需求，可以指出鼻胃管馈送。应考虑到这种治疗的可能并发症，以追溯和增加的胃食管或喉咽反流。对于长期，非饲料，应考虑胃造口管。

对于吞咽困难且精神状态完好的患者，吞咽困难治疗的重点是通过增加喉前偏移、食管上括约肌开口和咽部间隙来减少误吸。使用姿势动作、不同的分娩方法（勺子、杯子、吸管）以及改变食物稠度是吞咽困难治疗的其他组成部分，可以减少或消除误吸。在小型研究中，有针对性的生理吞咽运动计划、肌电图生物反馈和电刺激喉外肌也被证明可以减少误吸。 ^[30.那31]已经描述了使用血管紧张素转换酶抑制剂通过物质态介导机制减少吸入机制， ^[32]虽然没有进行与费用或VSE的相关性。

吞咽困难的外科治疗

手术干预在少数少数患者中表明了患有困难的患者。外科干预，如全喉部切除术，Scracticoid部分喉切除术，含有肾小值肺泡，气管加管工艺，各类超凡成形术，和气管造口术在顽固性吸入性患者中，尽管有明显的发音障碍或失音，但仍有使用袖口气管造口管的病例被描述。 ^[33]尽管该手术对吞咽功能的影响尚未得到很好的研究，但对于孤立性喉功能不全（即声带麻痹而无感觉缺损或吞咽反射不协调）提倡采用中隔化甲状腺成形术。 ^[34]

一种新的治疗方法是起搏声门闭合术，用于控制吸入性肺炎。这包括在同侧喉返神经上手术放置刺激器。脉冲作用于关闭声门以保护气道。一项小型研究显示，在3名脑干/基底节/小脑卒中患者中，2名接受节奏性声门闭合治疗的患者的声带内收有统计学显著改善，肺炎发生率降低。 ^[35]虽然这些结果很有希望，但在广泛采用之前还需要进一步的临床证据。

更全面的审查慢性吸引和吞咽困难的手术治疗，请参阅题为“慢性渴望的手术管理．"

对声带流动性损害的接受术语是声带不动，施加到损伤的特定病因（神经系统VS机械）施加。在卒中的设置中，也应尽可能考虑延长的插管和其他性损伤。期限麻痹声带麻痹是指声带不活动，神经信号传递很少或没有，而声带麻痹是指声带部分活动，神经信号传递减少。 ^[36]

脑血管事故（CVA）是声带瘫痪的罕见原因。在这种环境中，声带瘫痪通常与脑干中风，或横向髓综合征（Wallenberg综合征）相关，其特征是严重的咽部困扰，腭无能，眩晕，面部疼痛，及霍尔综合征． ^[37]瘫痪的声带折叠的位置曾经认为与恢复预后（初学法）有关;然而，后来的证据支持声乐折叠位置与迷入损伤的位置或临床改善的可能性不相关的概念。 ^[33]

声带评估

如果声带位于正中或旁正中位置，单侧声带麻痹的患者可能无症状。声带侧位瘫痪主要表现为吸气和发音困难。

固定声带的评估通常包括柔性纤维喉镜检查和完整喉返神经的计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)，但也可能包括直接喉镜检查和环杓关节的扪诊，以及喉肌电图(LEMG)。声带瘫痪的常见检查结果包括声带萎缩和受影响的杓状软骨前内侧移位，随后真声带的透视缩短和下移位。

Chevalier描述了移动性arytenoid软骨（“Jostle Sign”）受影响的秋季软骨的横向位移。移动Hemilarynx的超导可以代表另一种补偿性反应。应评估使用浊音元音/ I / I /的最大侦听时间（MPT）。正常MPT大于21秒。在接受血管成形术的患者中，MPT是一种有用的基准，可以比较术前和术后喉部功能。 ^[34]

管理

在罕见的双侧声带瘫痪病例，紧急气管切开术可能是必要的。后部激光灯管切开术、杓状软骨切除术和杓状软骨侧化缝合是尝试拔管的3种手术选择。 ^[38]这些程序中的每一个都用于尝试提供足够的后声孔气道，继续前孔闭合用于发声。

预后

从喉运动神经支配的血管损伤中恢复类似于其他CVA运动缺陷（即，早期改善预示着更快速和完全的恢复）。声带麻痹的临床后果可能从无症状到需要紧急气管造口的气道阻塞不等。

读者称为Sulica和Blitzer编辑的优秀文本，以进一步讨论声带瘫痪。 ^[36]

对于作为中风后遗症出现严重发音困难的患者，可能需要进行额外的测试。事实上，由于核上病变可能会导致发音困难，而不会出现明显的声带麻痹，因此需要额外的检查方法才能正确诊断。虽然发音困难必须与单纯的构音障碍、失语或发音困难相区别，但发音功能障碍（通常由构音障碍引起）在构音障碍患者中是一种常见的共病。因此，在经历过中风的患者的沟通障碍中，发音困难起着附加作用。

评估障碍

声频镜检查是评价语音障碍患者的一个重要组成部分。在发声任务中喉部的频闪显示提供了黏膜波的表征以及喉部结构的高分辨率图像。声频镜检查应包括喉部在吸入、咳嗽、持续元音(/i/)和不同程度的持续元音时的表现。结构和功能异常的评估，在审查永久性介质后记录。去频闪观测法有关此重要诊断工具的详细讨论。

额外的喉部分析，包括声学、气动分析、高速数字成像和kymography在某些情况下可能需要。

言语障碍的管理

由于声带瘫痪而患有障碍症的患者是声带注射晶术的候选者（除非已知已被切割，否则在这种情况下，可以在这种情况下在这种情况下术语reorparyActapasty可以随时进行）。从历史上看，许多材料，包括脂肪，Teflon，GhofoAM，羟基磷灰石，胶原醇和透明质酸已被用作注射材料。由于肉芽肿的形成，Teflon失望了，不再可用。所有这些材料（羟基磷灰石除外）经历吸收，因此需要初始过度注射。

对于瘫痪持续12个月以上或6个月后肌电图(EMG)无电恢复迹象的患者，可以采用内侧化甲状腺成形术和杓状软骨复位术。去声带瘫痪，单侧有关这些程序的更详细信息。

预后

在症状发作后6-12个月的患者中，自发恢复的预后差。虽然功能在许多特发声声折叠瘫痪的患者中改善，但不动摇声带很少恢复迁移率。虽然喉肌图像（LEMG）是用于预测声带倍数返回的最佳工具，但精确预测功能返回的范围为13％至80％。召集了一部工作组，召集了关于LEMG作用的共识声明。 ^[39]