练习要点
扁桃体炎是指腭扁桃体的炎症。炎症通常延伸到腺样体和舌扁桃体;因此，咽炎这个术语也可以被使用。大多数细菌扁桃体炎病例是由β-溶血的组引起的链球菌Pyogenes（gabhs）。
症状和体征
扁桃体炎
急性扁桃体炎患者有以下症状:
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发热
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喉咙痛
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犯规的呼吸
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吞咽困难(吞咽困难)
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吞咽吞咽痛(痛苦)
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颈部淋巴结压痛
气道阻塞可表现为口腔呼吸、打鼾、睡眠呼吸紊乱、夜间呼吸暂停或睡眠呼吸暂停。
扁桃体周脓肿
腹膜脓肿(PTA)患者表现如下:
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严重的喉咙痛
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发热
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流口水
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犯规的呼吸
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Trismus（难以打开嘴巴）
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声音质量改变(棘手的声音)
PTA的体格检查几乎总是显示一个扁桃体上方和侧面的单侧膨出。
看到临床表现更多的细节。
诊断
扁桃体炎和PTA是临床诊断。怀疑GABHS感染时应进行检测。喉部培养是检测GABHS的标准。对于怀疑急性扁桃体炎已扩散至深颈部结构(即超出口咽筋膜平面)的患者，需要使用侧颈部平片或CT扫描进行影像学检查。PTA患者，应行CT增强扫描。
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管理
扁桃体炎
急性扁桃体炎的治疗主要是支持性的，重点是保持足够的水合作用和热量摄入，控制疼痛和发烧。
在传染性单核细胞增多症(MN)病例中，皮质类固醇可缩短发热和咽炎的持续时间。在锰的严重病例中，皮质类固醇或丙种球蛋白可能是有用的。GABHS感染有义务使用抗生素。
扁桃体切除术适用于有以下经历的人:
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1年内发生6次以上链球菌性咽炎(经阳性培养证实)
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连续2年在咽喉炎的五发作
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尽管有足够的医疗疗法，但每年扁桃体和/或腺样的扁桃体和/或腺样的三次或更多感染
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与链球菌携带者相关的慢性或复发性扁桃体炎对β -内酰胺酶耐药抗生素无反应
因为腺样体组织与腭扁桃体具有相似的细菌学特性，而且如果已经行扁桃体切除术，腺样体切除术的额外发病率很小，大多数外科医生在扁桃体切除术时，如果腺样体存在并发炎，就会进行腺样体切除术。然而，这一点仍然存在争议。
扁桃体周脓肿
PTA的治疗包括抽吸、切开引流(I&D)。治疗PTA需要口服或静脉注射抗生素，尽管单用抗生素治疗通常难以治愈。
背景
在公元一世纪，切尔苏斯描述了用锋利的工具进行扁桃体切除术，然后用醋和其他药物冲洗。从那时起，医生们开始记录扁桃体炎的治疗。扁桃体炎作为一种医学问题在19世纪晚期得到了额外的关注。乔治·华盛顿之死的鉴别诊断中对昆西的考虑和基恩之扁桃体炎的讨论国内医学讲座,19世纪晚期出版的一本家庭医疗陪伴书，反映了扁桃体炎作为一种医学关注的上升。 ［1，2］
了解疾病过程和对这一常见疾病的管理在今天仍然很重要。这篇文章总结了目前扁桃体炎的治疗方法，重点介绍了这种疾病的病理生理学和免疫学的最新进展及其变化:急性扁桃体炎(见下图)，复发性扁桃体炎，慢性扁桃体炎和扁桃体周炎脓肿(PTA)。 ［3.］
定义
扁桃体炎是指腭扁桃体的炎症。炎症通常延伸到腺样体和舌扁桃体;因此，咽炎这个术语也可以被使用。本文认为咽扁桃体炎和腺扁桃体炎是等效的。舌扁桃体炎是指舌根淋巴组织的孤立性炎症。
“载体状态”由β溶血溶血的阳性咽部培养定义链球菌Pyogenes(GABHS)，没有抗链球菌免疫反应的证据。
病理生理学和病因
病毒或细菌感染和免疫因素导致扁桃体炎及其并发症。过度拥挤和营养不良会导致扁桃体炎。大多数急性咽炎和急性扁桃体炎是由下列病毒引起的:
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其他疱疹病毒
在一项研究中，表明EBV可能导致扁桃体炎在没有系统性单核细胞子宫中，发现EBV在儿童中负责19％的渗出性扁桃体炎。
15-30%的咽喉扁桃体炎是由细菌引起的。厌氧菌在扁桃体疾病中起重要作用。大多数细菌扁桃体炎病例是由β-溶血的组引起的链球菌Pyogenes（gabhs）。年代化脓性链球菌粘附在扁桃体上皮上的粘附素受体上。病原体的免疫球蛋白包衣在细菌性扁桃体炎的初始诱导中可能是重要的。
肺炎支原体，白喉棒状杆菌和Chlamydia肺炎很少引起急性咽炎。淋病奈瑟氏菌属可能导致性活跃的人咽炎。Arcanobacterium haemolyticum在斯堪的纳维亚半岛和英国，是引起咽炎的重要原因，但在美国却不被承认。伴发类似猩红热的皮疹一个haemolyticum咽炎。
复发性扁桃体炎
在复发性咽炎的扁桃体核心培养中，观察到由好氧和厌氧菌组成的多菌群，复发性GABHS扁桃体炎患儿的细菌种群与未感染的患儿不同。其他竞争细菌减少，对GABHS感染的干扰更小。肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，和流感嗜血杆菌是复发性扁桃体炎中最常见的细菌，以及脆弱拟杆菌是复发性扁桃体炎中最常见的厌氧菌。
儿童和成人复发性扁桃体炎的微生物学不同;成虫表现出更多的细菌分离，具有较高的回收率普氏菌物种,Porphyromonas物种，和B fragilis.生物，虽然孩子们展现了更多的gabhs。此外，成年人更常有产生β-内酰胺酶的细菌。
慢性扁桃体炎
在大多数慢性扁桃体炎病例中观察到多种微生物菌群，包括-和-溶血性链球菌，金黄色葡萄球菌流感嗜血杆菌和拟杆菌已识别的物种。一项基于扁桃体表面和30名接受扁桃体切除术的核心的核心的研究表明，手术前6个月的抗生素在扁桃体切除术时未改变扁桃体细菌。 ［4］扁桃体大小与慢性细菌性扁桃体炎的关系被认为是存在的。这种关系是基于好氧细菌负荷和B淋巴细胞和T淋巴细胞的绝对数量。h流感是最常在肥大的扁桃体和腺样体中分离出来的细菌。关于青霉素耐药性或β -内酰胺酶的产生，从复发性GABHS咽炎患者摘除的扁桃体微生物学尚未显示出与扁桃体肥大患者摘除的扁桃体微生物学有显著差异。
局部免疫机制是慢性扁桃体炎的重要机制。树突状细胞和抗原提呈细胞的分布在疾病期间发生改变，树突状细胞较少分布在表面上皮，较多分布在隐窝和滤泡外区域。免疫学标记物的研究可以区分复发性扁桃体炎和慢性扁桃体炎。在一项研究中，这些标记表明儿童更容易患复发性扁桃体炎，而需要扁桃体切除术的成人更容易患慢性扁桃体炎。 ［5］
辐射暴露可能与慢性扁桃体炎的发展有关。在前苏联切尔诺贝利核反应堆事故后，慢性扁桃体炎的发病率很高。
扁桃体周脓肿
从扁桃体周围脓肿(PTAs)中分离出多菌群。优势生物是厌氧菌普氏菌，Porphyromonas，梭菌属,消化链球菌属物种。主要的好氧生物是GABHS，年代球菌,H流感。
Uhler等人分析了460名PTA患者的数据，发现吸烟者比不吸烟者的发病率更高。 ［6］
流行病学
扁桃体炎最常发生在儿童中;然而，这种情况很少发生在年轻比2年岁的孩子中。扁桃体炎引起的链球菌物种通常发生在5-15岁的儿童，而病毒性扁桃体炎在更小的儿童中更常见。腹膜脓肿(PTA)通常发生于青少年或年轻的成年人，但也可能出现得更早。
咽炎伴有许多上呼吸道感染。2.5%至10.9%的儿童可能被定义为携带者。在一项研究中，A组学童携带病毒状况的平均流行率压力ptococcus,引起扁桃体炎的占15.9%。 ［7，8］
根据Herzon等人的说法，儿童占美国佩塔诺里尔脓肿事件的约三分之一。 ［9］一项研究报告11.7%的挪威儿童复发扁桃体炎，另一项研究估计12.1%的土耳其儿童患复发扁桃体炎。 ［10］
Klug发现了PTA发病率和原因的季节性和/或年龄的变化。在他的结论中，他报告说，PTA的发病率在童年时期增加，青少年峰值达到峰，然后逐渐落下至老年。他还发现，直到14岁，女孩比男孩更受影响，但随后在男性中的情况比女性更频繁。 ［11］
克鲁格还发现fusobacterium necrophorum.比A组多链球菌15-24岁的PTA患者。然而，A组的发病率链球菌显著高于F necrophorum0-9岁的儿童和30-39岁的成年人。 ［11］
虽然Klug确定PTA的发生率没有明显的季节变化，但存在A组链球菌在冬季和春季明显多于夏季，而F necrophorum倾向于在夏天比在冬天更常见。 ［11］
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图示急性细菌性扁桃体炎。扁桃体肿大并伴有渗出物发炎。小舌是中线。
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Epstein-Barr感染引起的扁桃体炎（传染性单核苷酸）引起的。扩大的发炎扁桃体被灰白色斑块覆盖。
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扁桃体和咽的检查。
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口腔粘膜检查。
