儿童三尖瓣闭锁检查:实验室研究、影像学研究、其他检查

部分

部分小儿三尖瓣闭锁
概述
演讲
DDx
检查
治疗
- 医疗保健
- 手术护理
- 磋商
- 饮食
- 活动
- 长期监测
- 显示所有
药物治疗
媒体画廊
参考文献

检查

实验室研究

下面将讨论三尖瓣闭锁的相关研究。

脉搏血氧测定和动脉血气测定

通过脉搏血氧仪来估计全身动脉氧饱和度，这在大多数门诊和住院设置中都很容易获得，是临床评估的有用辅助手段。动脉血氧饱和度低于70-80%是值得关注的，需要加快干预以缓解肺低血血症。

动脉血气(ABG)测定提供了关于PO的准确信息₂，二氧化碳的分压(PCO)₂)和基础赤字。该测试提供有关血氧值(即PO)的数据₂)、通风状况(即PCO)₂)，代谢状态(如碱不足)或乳酸。然而，这是一种侵入性测试，如果孩子在抽血期间激动或哭泣，则不可靠。如果动脉导管已经到位，血气分析是有价值的。

血红蛋白和红细胞压积测量

而血氧饱和度测量给出的值在一个时间点，血红蛋白水平表明低氧血症的程度和持续时间。血红蛋白的快速增加表明严重的或长期的低氧血症。

作者定期获得红细胞指数，以确保没有相对缺铁性贫血的存在。小细胞增多和低色素提示缺铁，需要补铁治疗。

下一个:

成像研究

胸部x线摄影

胸部x线摄影是评估任何先天性心脏缺陷的有用辅助手段，包括三尖瓣闭锁。放射学特征也有助于评估肺血流并将其分为肺少血症和肺过多组。

如果肺血流量减少，心脏大小正常或仅轻度增大。如果肺血流过多，可观察到中度至重度心脏增大。心脏轮廓在文献中被描述为蛋形、钟形、方形或靴形(coeur en sabot)。然而，在作者和其他人的经验，没有一致的模式是诊断三尖瓣闭锁。^［36］

在肺少血和小肺动脉或肺闭锁的患者中，可以观察到肺动脉段区域的凹陷。右心房边界可能突出，特别是当存在房间梗阻时。限制性房间隔缺损(ASD)，右房影可能很突出。

右主动脉弓，常见于法洛四联症(25%)或动脉干(40%)患者，仅在三尖瓣闭锁患者中出现8%。在罕见类型的三尖瓣闭锁(III型，亚型1和亚型5)，心脏左边界的不寻常轮廓继发于左和前升主动脉移位。^［61］

胸部x线摄影在描绘心脏位置方面也很有用;visceroatrial部位;以及肺，隔膜或脊椎的异常。

胸片最有用的方面是它允许区分减少和增加的肺血管标记。这种区别通常是在病史记录、体格检查和心电图检查后建立诊断所必需的。

超声心动图

二维超声心动图显示右心室小，右心房、左心房和左心室增大。^［61］在最常见的肌肉型三尖瓣闭锁中，在三尖瓣通常所在的位置观察到密集的回声带(见下图)。可检测到的房室瓣前叶附着在房间隔左侧。这些超声心动图特征在根尖和肋下四腔图上表现得最好。m型超声心动图可以评估左心房的大小和左心室的大小和功能。随访期间的重复测量对评价左心室功能是有用的。

新生儿三尖瓣闭锁的肋下4室二维超声心动图显示左心室(LV)增大，右心室(RV)小，三尖瓣回声处可见致密回声带。房间隔缺损、室间隔缺损和二尖瓣也可见。注意可检测到的房室瓣前叶附着在房间隔左侧。转载自Rao，胎儿和新生儿心脏病学，1990年，经爱思唯尔科学许可。

查看媒体库

通过二维超声心动图显示asd和室间隔缺损(VSDs)是必不可少的，通过多普勒超声心动图可以记录跨缺陷的分流。半月瓣可以通过跟随大血管，直到看到肺动脉分叉或主动脉弓，类似地识别为肺动脉瓣或主动脉瓣。主动脉缩窄在II型三尖瓣闭锁患者中更为常见，可以在胸骨上切迹片上表现出来。

多普勒超声心动图可用于显示跨ASD或VSD的阻塞程度，用于检测右心室流出道和肺动脉瓣狭窄，以及显示主动脉缩窄。

关于超声心动图多普勒特征的详细讨论，以及图像，读者可以参考其他地方出版的书籍章节。^{［62，63］}

注射搅拌氯化钠溶液或其他造影剂的超声心动图显示右心房、左心房、左心室和随后的右心室的顺序混浊，尽管诊断不需要这样的研究。

放射性核素扫描

放射性同位素扫描研究可用于识别和定量右至左分流，通过核血管造影显示心脏解剖，并定量两肺的相对灌注。^［61］

然而，脉搏血氧仪、血气分析和超声心动图是首选，因为它们比核扫描更简单，更不麻烦，可以显示右至左分流和心脏解剖。

定量肺灌注扫描是有用的，如果怀疑肺动脉分支狭窄。

以前的

下一个:

其他测试

在婴儿紫绀，心电图结果实际上是诊断三尖瓣闭锁。^{［64，65］}心电图显示右心房肥厚，QRS主要矢量异常上向，额平面左轴偏离，左心室肥厚，右心室力下降。

75%的三尖瓣闭锁患者可出现右心房肥厚，表现为II导联和右胸导联P波高且尖峰(≥2.5 mm)。在所谓的P-tricuspidale中，可能存在双峰，穗状和圆顶结构。^{［64，65］}最初的高峰与右房去极化有关，第二个小峰可能继发于左房去极化。无论P波形态如何，其持续时间都延长，这可能是由右心房扩大引起的。

在大多数三尖瓣闭锁患者中存在异常上矢(额平面左轴偏离0°至-90°)(见下图)。这种异常载体存在于80%的I型三尖瓣闭锁患者(正常相关大动脉)中，但只有50%的II型或III型三尖瓣闭锁患者。少数患者存在正常(0°至+90°)或右轴偏(+90°至±180°)，主要是II型或III型三尖瓣闭锁患者。

308例患者的额平面平均QRS向量，按解剖类型绘制。大多数I型三尖瓣闭锁患者(正常相关的大动脉)有一个异常的上矢，也称为左轴偏差。只有一半的三尖瓣闭锁II型患者有一个异常优越的载体。大多数III型三尖瓣闭锁(A亚型)患者有一个下向的额平面矢量。来自Rao PS, Kulungara RJ, Boineau JP。三尖瓣闭锁的心电图特征。见:饶PS编，《三尖瓣闭锁》，第2版。纽约，Mt Kisco: Futura Publishing Co;1992:141，经许可。

查看媒体库

有多种机制可以解释上矢的异常，包括左前束的破坏性病变、左束支纤维化、长右束支伴早期左束支起源、小右心室和大左心室。来自心室激活研究的数据表明，优越的载体可能是由于几个因素的相互作用。最重要的发现是心室激活的右至左相不同步，右至左心室不对称，左心室肿块偏向上壁的不对称分布。^［65］

不考虑额平面矢量的异常，大多数患者左心室肥厚。这通常表现为导联V处S波振幅增加₁和V₂V中的R波₅和V₆．st - t波改变表明50%的患者存在左心室劳损。左心室肥厚的模式与病变的解剖性质和左心室负荷过重有关，也继发于小右心室对左心室电力缺乏对抗。偶见双心室肥厚;当出现这种类型时，通常是三尖瓣闭锁II型或III型，右心室大小较大。导联R波减小₁和V₂导联V的S波₅和V₆继发于右心室发育不全。

以前的

下一个:

程序

心导管检查^{［66，67］}

心导管的适应症

如果无创评估提供的数据不足以解决管理问题，则行心导管插入术。^［67］对于新生儿和幼儿的诊断目的，导尿通常是不必要的，但在进行计划的手术矫正之前，它可以为外科医生提供重要的解剖和生理细节。在进行Fontan手术之前，需要准确的肺动脉解剖、大小和压力以及左室舒张末期压(LVEDP)、大小和功能数据。

对Choussat标准(即腔静脉引流正常，右心房容积正常，平均肺动脉压< 15mmhg，肺血管阻力[PVR] < 4u /m)进行方解性评估²，肺动脉与主动脉根直径比值>0.75，左心室功能正常[射血分数>0.60]，无二尖瓣功能不全，肺动脉未扭曲)。然而，大多数这些标准都有例外。在Fontan手术和开孔Fontan手术之前引入双向Glenn手术，改变了严格遵守这些标准的需要。

此外，心导管插入术是经导管治疗干预的一个组成部分，在某些患者中可能是必要的。

导管插入

经皮股静脉路径是首选，因为它便于进入心脏左侧。^［68］经皮颈静脉途径可用于双向格伦手术或如果肝下腔静脉中断并存在奇静脉或半奇静脉延续。经皮股动脉通路也用于确定主动脉缩窄和主动脉下狭窄，观察肺侧支血管，或辅助行球囊缩窄血管成形术或主动脉-肺侧支血管线圈闭塞术。

导管课程

导管在心脏右侧的路径不正常。由于三尖瓣闭锁，右心房不能直接进入右心室。相反，导管可以很容易地通过房间缺损进入左心房，特别是当使用股静脉通道时。从左心房，可以通过二尖瓣进入左心室。对于新生儿，进一步的导管操作进入大血管或右心室通常是不必要的;血流动力学和血管造影信息通常是足够的。新生儿心导管插入术很少用于诊断目的。

随着球囊导管和各种导管和导丝的可用性，右心室可以通过VSD进行导管置入。对于有正常相关大血管(I型)的患者，也可以分别从左心室和右心室导管入主动脉和肺动脉。对于大血管转位(II型)的患者，也可以分别从右心室和左心室导管入主动脉和肺动脉。

在I型三尖瓣闭锁患者中，逆行动脉导管的路径是正常的，而在II型三尖瓣闭锁患者中，逆行动脉导管从主动脉进入右心室。矫正转位的患者(III型、1型和5型)，导管向前和向左走。(见三尖瓣闭锁三尖瓣闭锁的典型导管位置。^{［66，67］}）

氧饱和度

腔静脉血氧饱和度降低。这种降低的程度与全身动脉去饱和和充血性心力衰竭的程度成正比。右心房氧饱和度升高通常不被观察到，因为强制性的右至左分流。在一些患者中，可以观察到血氧饱和度的升高，并根据心房之间的瞬时压差来解释。^［69］

肺静脉血氧饱和度通常是正常的，左心房血氧饱和度的下降是继发于心房水平的强制性右至左分流。左心室的氧饱和度也降低，这可能反映了肺静脉和全身静脉回流的更好混合。左心房、左心室、右心室、肺动脉和主动脉饱和度相似，反映了左心房系统静脉和肺静脉回流的完全混合。主动脉氧饱和度总是低于正常值，且与Qp: q成正比。^［67］

I型缺陷患者的血氧饱和度通常低于II型缺陷患者。这种差异似乎与I型缺陷患者的肺低血症患病率相对较高有关。^{［66，67］}

压力

右房压正常或略高，取决于左心室压差。a波通常很突出。房间梗阻导致右房压记录出现巨大的a波。平均房压差大于5mmhg提示房间梗阻。如果LVEDP明显升高，即使存在相当程度的房间梗阻，也可以消除房间压差。^［67］

左心室舒张末期压和左心房压通常正常。它们随着Qp: q的增加和左心室功能的减弱而增加。突出的左心房v波可观察到高Qp: q和二尖瓣不全。^［67］

左心室的峰值收缩压通常是正常的，但在主动脉下阻塞和主动脉缩窄时可能升高。主动脉收缩压正常，除非主动脉缩窄。主动脉舒张压可因动脉导管未闭或外科主动脉肺分流术引起的舒张径流而降低。对于II型(转位)缺陷的患者，在主动脉瓣和VSD上进行仔细的压力回拉记录。心室之间的压力梯度(穿过VSD)表明由于VSD自发收缩引起的主动脉下阻塞。^{［26，50］}

在大动脉相关正常(I型)的患者中，右心室的收缩压与VSD的大小成正比;VSD越大，压力越高。当然，肺动脉狭窄会影响右心室压力。在大动脉转位(II型)患者中，右心室压力处于全身水平。^［67］

I型三尖瓣闭锁患者肺动脉压通常正常;然而，对于具有较大室间隔的I型三尖瓣闭锁患者，它可能会根据室间隔的大小而升高。在II型三尖瓣闭锁中，除非存在临床上明显的瓣下或瓣下肺狭窄，否则肺动脉压力很高。

由于肺动脉压在三尖瓣闭锁患者的整体治疗中的重要性，因此应尽量测量肺动脉压。如果所有的肺动脉插管方法都失败了，应该测量肺静脉楔压来估计肺动脉压力。^{［67，70］}

计算变量

使用菲克原理计算全身和肺血流量和分流，要么通过测量耗氧量(首选)，要么通过从正常值表中假设它。详细的计算方法和公式见三尖瓣闭锁．^［67］Qp: q和PVR是特别关键的计算。

不测量耗氧量不会对Qp:Qs的可靠性产生不利影响。

PVR大于4u /m²是丰坦手术的禁忌症。

maair等人认为术前置管指数(PCI)可用于预测Fontan手术后不良结果。^［71］该指数的计算公式为PVR + [LVEDP/(PI + SI)]，其中LVEDP的单位为毫米汞柱，PI =肺流量指数，单位为升每分钟每平方米，PVR的单位为单位每平方米，SI为全身流量指数，单位为升每分钟每平方米。

指标小于4u /m²与整体较低的死亡率相关虽然有一定的局限性，但该指标反映了PVR和左心室功能在Fontan手术患者术前选择中的重要性。

另一个有用的测量方法是经肺梯度(平均肺动脉压减去平均左房压);5- 7mmhg可能被认为适合Fontan手术。

总结

三尖瓣闭锁的特征性表现为右心室不直接从右心房进入，左心房系统静脉、肺静脉和冠状静脉回流完全混合，左心房、左心室、右心室、主动脉和肺动脉的氧饱和度相似。全身动脉氧饱和度、Qp:Qs、肺动脉压和阻力、跨肺梯度和LVEDP可用于评估Fontan手术前三尖瓣闭锁患者。常规评估所有患者的房间梗阻和II型(转位)患者VSD水平的主动脉下梗阻是很重要的。

Cineangiography

在右心房和右心室之间缺乏直接的解剖连续性是三尖瓣闭锁的标志性血管造影发现。在证实三尖瓣闭锁后，应明确心室解剖、室间隔的类型和大小、心室动脉连接、肺动脉解剖、肺血流来源和相关缺陷。^［72］

右心房血管造影

选择性上腔静脉或右心房造影显示左心房和左心室连续可见混浊，右心室未见混浊(见下图)。右心房与左心室之间的负影称为右心室窗，对应的是未充血的右心室。这些特征在前后视图上得到最好的说明。虽然最初被认为是三尖瓣闭锁的典型症状，但这些症状可能出现在许多其他情况下，包括肺闭锁或严重肺狭窄伴室间隔完整、法洛四联症伴ASD(五联症)、静脉完全异常回流冠状窦和右心房三心房。^［72］

选择2例患者正面位上腔静脉(SVC)和右心房(RA)额叶血管造影影像框架。注意左心房(LA)和左心室(LV)的序贯浑浊，右心室未见浑浊。右侧的RA，上方的LA和左侧的LV形成了一个未混浊的右心室窗(箭头)。这是三尖瓣闭锁肌肉病变的典型表现。摘自Rao PS.三尖瓣闭锁:解剖学、影像学和自然史。见:布朗瓦尔德E，自由RM，编。心脏病图集:先天性心脏病。12卷。费城，宾夕法尼亚州:当代医学;1997:14.1得到许可。

查看媒体库

房间交通的大小和位置最好在肝锁骨或侧位上显示。通过卵圆孔未闭阻塞的左心房混浊可产生洋葱皮或瀑布状外观。

在右心房血管造影时，造影剂正常回流到腔静脉和肝静脉，并不表明心房梗阻。然而，冠状窦致密混浊(见下图)提示房间梗阻。^［72］房间隔动脉瘤样的形成也可能提示限制性心房缺损。

选择性上腔静脉(SVC)注射用于四室投影(肝锁骨)显示三尖瓣闭锁和左心房(LA)通过限制性房间隔缺损充盈(箭头)。注意冠状窦逆行充盈。RA =右心房。来自Schwartz DC, Rao PS。三尖瓣闭锁的血管造影。见:饶PS编:《三尖瓣闭锁》第2版。纽约:未来出版公司;1992:223，经许可。

查看媒体库

右心房血管造影在显示右心房附件的大小和位置以及闭锁三尖瓣的形态变化方面也很有用

左心室血管造影

选择性左心室血管造影显示左心室小梁细，形态上，这是典型的三尖瓣闭锁。左心室略增大，其大小与肺血流量成正比。还应评估室间隔的大小和位置，二尖瓣功能不全的存在，以及大血管的起源和相对位置。^［72］

左心室造影最初在前后方和侧位进行。也可以使用左前斜位、肝锁骨位或长轴位斜位，这取决于需要更清晰的结构。由于可能发展为主动脉下阻塞，需要特别注意确定II型(转位)VSD的大小。^{［26，50］}

对脑室造影术

在II型(转位)的病例中，可以通过从左心室顺行或从主动脉逆行通过导管来完成右心室血管造影。与左心室造影相比，右心室造影可改善对右心室大小的评估。这一信息在过去是相当重要的，当将右心室并入Fontan回路及其生长潜力被认真考虑时。然而，自从全腔肺连接术出现以来，这个问题就不再那么重要了。

造影术

II型三尖瓣闭锁患者应进行主动脉造影，因为主动脉弓异常的发生率很高，尤其是主动脉缩窄。可采用经股动脉的顺行或逆行入路。此外，主动脉造影用于确定肺血流的来源和冠状动脉的起源和分布。^［72］

肺血流的来源和肺动脉解剖^［72］

这些来源应通过顺行或逆行主动脉造影来确定。选择性血管造影与导管近端放置或手术创建的分流清楚地显示肺动脉解剖。同样，在疑似肺动脉侧支血管附近进行注射可能有助于描绘肺动脉。心室血管造影显示肺动脉起源于肺动脉，可证实肺动脉解剖。最后，如果不能通过血管造影导管进入肺动脉，则应进行肺静脉楔形血管造影以显示肺动脉解剖。

肝锁骨和侧位片优先显示肺动脉主动脉和肺动脉分支汇合处。左、右前斜位片优先显示左、右肺动脉。

肺动脉的大小可以直接测量并与主动脉的大小进行比较，并可以根据心脏病专家或外科医生的喜好计算出Nakata指数或McGoon比率。如果肺动脉不能插管，可以尝试肺静脉楔形血管造影来显示肺动脉。^［73］

以前的

治疗与管理

三尖瓣闭锁:解剖学、影像学和自然史。布朗瓦尔德E，自由R，编辑。心脏病图集:先天性心脏病．费城，宾夕法尼亚州:当代医学;1997.卷12:14.1。
饶PS:三尖瓣闭锁。当前治疗方案心血管医学．2000 Dec. 2(6):507-20。(Medline)．
库恩·m·尤伯尔兹韦(音译):在右上颌静脉开口上的孔口。Jahrb Kinderh．1906.63:235。
Rashkind WJ。三尖瓣闭锁:历史回顾。Pediatr心功能杂志．1982.2(1): 85 - 8。(Medline)．
饶PS.术语:三尖瓣闭锁是正确的术语吗?饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco, NY: Futura;1992: 3日- 15日。
饶PS.三尖瓣闭锁的分类。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco, NY: Futura;1992: 59 - 79。
饶PS.三尖瓣闭锁的分类。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco, NY: Futura;1992.41-7。
术语:三尖瓣闭锁或单心室心脏?饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco, NY: Futura;1992.3 - 6。
Anderson RH, Wilkinson JL, Gerlis LM，等。右房室口闭锁。Br心J．1977年4月39日(4):414-28。(Medline)．
三尖瓣闭锁复合体的概念与单心室复合体的区别。Pediatr心功能杂志．1979.1:57。
Bharati S, McAllister HA Jr, Tatooles CJ，等。不发达右心室与三尖瓣闭锁和狭窄相关的解剖变异。胸心外科．1976年9月72(3):383-400。(Medline)．
饶PS:“三尖瓣闭锁”这个词合适吗?我是卡迪罗吗?．1990年11月15日。66(17): 1251 - 4。(Medline)．
王志强，王志强。三尖瓣闭锁。房室连接“缺失”的镜下表现。心脏内科．1987年7月16日(1):57-73。(Medline)．
Gessner IH。三尖瓣闭锁的房室瓣膜形成和胚胎发生的胚胎学。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco, NY: Futura;1992:批准。
安藤，陈志强，高雄，等。三尖瓣和二尖瓣闭锁:解剖光谱和形态发生假说。Van Praagh R, Takao A编。先天性心脏病的病因学和形态发生．纽约:Futura: Mount Kisco;1980: 421 - 87。
Van Mierop LH, Gessner IH。先天性心血管畸形的发病机制。心血管疾病项目．1972 Jul-Aug。15(1): 67 - 85。(Medline)．
Wilson AD, Rao PS.胚胎学。Kambam J, ed。婴幼儿心脏麻醉．密苏里州圣路易斯:莫斯比;1994.3 - 9。
饶PS:三尖瓣闭锁。Long WA, ed。胎儿和新生儿心脏病学．宾夕法尼亚州费城:桑德斯;1990.525 - 40。
Keefe JF, Wolk MJ, Levine HJ。孤立性三尖瓣狭窄。我是卡迪罗吗?．1970年2月25日(2):252-7。(Medline)．
Van Praagh R, Ando M, Dungan WT.三尖瓣闭锁的解剖类型:临床和发育意义[摘要]。循环．1971.44:115。
饶PS, jukl, Isabel-Jones J, Ruttenberg HD。Ebstein三尖瓣畸形伴闭锁。与离体三尖瓣闭锁的鉴别。我是卡迪罗吗?．1973 Dec. 32(7):1004-9。(Medline)．
Scalia D, Russo P, Anderson RH，等。右心房和心室肿块之间没有直接联系的心脏的外科解剖——所谓的三尖瓣闭锁。胸心外科．1984年5月，87(5):743-55。(Medline)．
Rao PS.三尖瓣闭锁的室间隔缺损的自然史。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco, NY: Futura;1992.32(7): 261 - 93。
温伯格点。三尖瓣闭锁的解剖及其与当前外科治疗形式的相关性。安·胸外科医生．1980年4月29日(4):306-11。(Medline)．
温伯格点。三尖瓣闭锁的病理解剖。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Futura: Mount Kisco, NY;1992.49 - 67。
三尖瓣闭锁室间隔缺损的自然历史及其手术意义。Br心J．1977年3月39日(3):276-88。(Medline)．(全文)．
生理上有利的室间隔缺损。Pediatr心功能杂志．1983 Jan-Mar。4(1): 59 - 61。(Medline)．
张建军，张建军，张建军，等。三尖瓣闭锁。出口腔的形态学，特别强调手术意义。胸心外科．1985年4月，89(4):597-603。(Medline)．
Rao PS, Covitz W, Chopra PS.三尖瓣闭锁患者姑息治疗原则。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco, NY: Futura;1992.4(1): 297 - 320。
李建平，李建平，李建平。三尖瓣闭锁:与持续性动脉干有关。我的心．[j] .中国机械工程学报，1999,19(3):829- 835。(Medline)．
Van Praagh R.对Vlad P论文后的讨论:完全性室间隔肺闭锁。Barrett-Boyes BG, Neutze JM, Harris EA，编辑。婴儿心脏病:诊断和外科治疗．第2版。伦敦:丘吉尔利文斯通;1992.1973:236。
Astley R, Oldham JS, Parsons C.先天性三尖瓣闭锁。Br心J．1953年7月15日(3):287-97。(Medline)．(全文)．
Dick M, Fyler DC, Nadas AS。101例三尖瓣闭锁的临床分析。我是卡迪罗吗?．1975年9月36日(3):327-37。(Medline)．
Edwards JE, Burchell HB。先天性三尖瓣闭锁:一种分类。北美国医学中心．1949.33:1117。
Keith J, Rowe RD, Vlad P.婴幼儿心脏病研究。三尖瓣闭锁．第2版。纽约:麦克米伦;1967.434: 664。
三尖瓣闭锁。Keith JD, Rowe RD, Vlad P，编辑。婴幼儿心脏病．第3版。纽约:麦克米伦;1977.518 - 41。
饶PS.三尖瓣闭锁的统一分类。我的心．[j] .中国科学:地球科学。(Medline)．
鲁道夫。三尖瓣闭锁伴右心室发育不全。先天性心脏病．芝加哥，伊利诺伊州:医学年鉴;1974.429 - 61。
饶PS.围产期循环生理学。印度J儿科学．1991 Jul-Aug。58(4): 441 - 51。(Medline)．
饶PS:三尖瓣闭锁。陈建军，陈建军，陈建军，等。儿科心血管医学．牛津，英国:Wiley-Blackwell;2012.487 - 508。
李建平，李建平。三尖瓣闭锁的临床分析。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。纽约:Futura: Mount Kisco;1982.83 - 111。
罗森塔尔A，迪克M, II。三尖瓣闭锁。亚当斯FH, Emmanouilides GC，编。莫斯的婴儿、儿童和青少年心脏病．第3版。巴尔的摩，马里兰州:Lippincott Williams & Wilkins;1983.271.
La Corte MA, Dick M, Scheer G, La Farge CG, Fyler DC。三尖瓣闭锁的左心室功能。28例血管造影分析。循环．1975年12月52日(6):996-1000。(Medline)．
Graham TP Jr, Erath HG Jr, Boucek RJ Jr, Boerth RC。紫绀型先天性心脏病的左心室功能。我是卡迪罗吗?．1980 june . 45(6):1231- 36。(Medline)．
李建平，李建平，李建平，等。三尖瓣闭锁患者的左心室功能。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco, NY: Futura;1992.52(6): 247 - 59。
刘建军，刘建军，刘建军。累及右侧房室瓣膜的三尖瓣闭锁患者房间隔受限的相关因素。我的心．2007, 12(6):1235-41。(Medline)．
饶PS，西斯曼新泽西州。生理上有利的室间隔缺损的自发闭合。循环．1971年1月43日(1):83-90。(Medline)．
饶柏平，林德，李伯曼，等。生理优势室间隔缺损的功能闭合。三尖瓣闭锁3例观察。我是孩子吗?．1974, 1(1):36-40。(Medline)．
加拉赫ME，费勒DC。三尖瓣闭锁伴大血管转位血流动力学变化的观察。循环．1967年2月35日(2):381-8。(Medline)．
三尖瓣闭锁中生理上有利的室间隔缺损自发闭合的进一步观察:手术意义。安·胸外科医生．1983年2月35日(2):121-31。(Medline)．
大动脉连接正常的三尖瓣闭锁患者室间隔缺损的自然闭合或临界缩小:手术意义。1980.5:369。
布卢姆菲尔德DK。婴儿期存活患者室间隔缺损的自然史。循环．1964年6月29日:914-55。(Medline)．
霍夫曼JI，鲁道夫AM。婴儿室间隔缺损的自然史。我是卡迪罗吗?．1965 11月16日(5):634-53。(Medline)．
Rao PS.三尖瓣闭锁的人口学特征。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco, NY: Futura;1992.23-37。
Mitchell SC, Korones SB, Berendes HW。56,109名新生儿患有先天性心脏病。发病率和自然史。循环．1971年3月43(3):323-32。(Medline)．
在开普敦格鲁特舒尔医院治疗先天性心脏病的经验。对11年期间1439名患者的分析。美国医学博士．1963年11月23日37:1175 - 80。(Medline)．
饶宝生。新生儿疑似严重心脏病的处理。费萨尔国王医院．1984.(4): 209。
Marcelletti CF, Hanley FL, Mavroudis C，等。全心外腔隙肺吻合术对先前Fontan连接的修正:一个多中心的经验。胸心外科．2000 . 2(2):340-6。(Medline)．
Marcano BA, Riemenschneider TA, Ruttenberg HD, Goldberg SJ, Gyepes M.肺血流增加的三尖瓣闭锁。13例病例分析。循环．1969 Sep 40(3):399-410。(Medline)．
饶PS.紫绀型先天性心脏病的病理生理后果。印度J儿科学．1983年9月- 10月。50(406): 479 - 87。
张建平，张建平。三尖瓣闭锁患者的无创评估(x线、超声心动图和核血管造影)。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。纽约:Futura: Mount Kisco;1992: 165 - 82。
饶PS:三尖瓣闭锁。Vijayalakshmi IB, Rao PS, Chugh R等。先天性心脏病的综合治疗方法．印度新德里:Jaypee Brothers Medical Publishers;2013.397 - 413。
饶PS:三尖瓣闭锁。Rao PS, Vidyasagar D编。围产期心脏病学:多学科方法:多学科方法．明尼阿波利斯，明尼苏达州:Cardiotext Publishing;2015.章30。
Gamboa R, Gersony WM, Nadas AS。室间隔完整的三尖瓣闭锁和肺闭锁的心电图。循环．1966年7月34日(1):24-37。(Medline)．
Rao PS, Kulungara RJ, Boineau JP。三尖瓣闭锁的心电图特征。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco, NY: Futura;1992.141 - 64。
三尖瓣闭锁的心导管插入术。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco, NY: Futura;1992.153 - 78。
三尖瓣闭锁的心导管插入术。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco，纽约:Futura;1992: 193 - 221。
Rao PS.婴儿和儿童心导管置管的股骨路径。胸部．1973年2月63(2):239-41。(Medline)．
饶PS:三尖瓣闭锁左至右心房分流。Br心J．1983年4月49日(4):345-9。(Medline)．
饶PS，西斯曼新泽西州。肺静脉楔与肺动脉压的关系。循环．1971年10月44日(4):565-74。(Medline)．
刘建军，李建军，李建军，李建军，李建军。丰坦手术治疗三尖瓣闭锁176例。结果和提出的患者选择的新指标。循环．1990年11月82日(5增刊):IV164-9。(Medline)．
Schwartz DC, Rao PS.三尖瓣闭锁的血管造影。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。纽约:Futura: Mount Kisco;1992.1(3): 223 - 46所示。
饶宝生。肺静脉楔形血管造影对同侧肺动脉阻塞的显像价值。Cardiovasc Radiol．1978年7月25日。1(3): 151 - 2。(Medline)．
饶宝生。先天性心脏病新生儿的处理原则。今日新生儿。2007。2(8): 1 - 10。
Freed MD, Heymann MA, Lewis AB, Roehl SL, Kensey RC。前列腺素E1婴儿动脉导管依赖性先天性心脏病。循环．1981年11月64日(5):899-905。(Medline)．
Rao PS.经导管叶片房间隔造口术。导管心血管诊断．1984.10(4): 335 - 42。(Medline)．
饶正生。介入心脏病学在新生儿中的作用:第一部分:非手术性房间隔造口术。今日先天性心脏病．2007 Dec. 5(12):1-12。
Tweddell JS, Hoffman GM, Mussatto KA等。改善左心发育不全综合征姑息治疗患者的生存率:从115例连续患者中吸取的经验教训。循环．2002年9月24日[12](增刊1):82-9。(Medline)．
Yates MC, Rao PS，儿科心脏急诊。地中海紧急情况．2013.3 (164): doi: 10.4172 / 2165 - 7548.1000164。(全文)．
ttsounias E, Rao PS.血栓Blalock-Taussig分流器的支架治疗。今日先天性心脏病．2010.8(7): 1 - 9。
李晓明，王晓明，王晓明，等。三尖瓣闭锁和右心室发育不全患者术后心脏康复的临床研究。[J]心脏康复杂志．2008 1。28(1): 48-51。(Medline)．
Strong WB, Morera JA, Rao PS.紫绀型先天性心脏病患者的性行为、避孕和妊娠，特别涉及三尖瓣闭锁。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。纽约:Futura: Mount Kisco;1992.16(1): 415 - 27所示。
张建军，张建军，张建军，等。三尖瓣闭锁的治疗。联合球囊房隔造口术及手术改变肺血流。胸心外科．[j] .中国科学:地球科学。(Medline)．
李建军，张建军，李建军，等。球囊扩张肺动脉瓣成形术治疗肺动脉瓣狭窄的临床研究。Aust N Z J Med．1986年2月16日(1):20-3。(Medline)．
饶建平，李建明，赵建平。球囊血管成形术治疗狭窄的Blalock-Taussig吻合:球囊在扩张闭塞分流中的作用。我的心．1990, 11(5):1173-8。(Medline)．
球囊成形术治疗新生儿和婴儿主动脉缩窄的现状。小儿心脏治疗进展．2001.14:35-44。
饶宝平，朱瑞德，陈建平，陈建平。3个月以下婴儿主动脉缩窄:球囊血管成形术的成功缓解。J侵入性心脏病．2003.15:203 - 208。
饶正平，Balfour IC, Singh GK, Jureidini SB, Chen S.桥式支架治疗儿童血管梗阻性病变。我是卡迪罗吗?．2001.88:699 - 702。
饶正生。支架在儿童和成人先天性心脏病患者中的应用。印度之心．2001年11 - 12月。53(6): 714 - 30。(Medline)．
刘建平，李建平，李建平。线圈栓塞治疗儿童心脏疾病的临床应用。J侵入性心脏病．1996.8:332-40。
儿童多余血管的经导管栓塞治疗。Rao PS, Kern MJ，编。导管为基础的装置治疗成人和儿童非冠状动脉心血管疾病．费城，宾夕法尼亚州:Lippincott, Williams & Wilkins;2003.251(16): 2123 - 38。
Rao PS, Chandar JS, Sideris EB。倒置钮扣装置在经导管封堵房间隔缺损或卵圆孔未闭伴右至左分流合并复杂先天性心脏异常中的作用。我是卡迪罗吗?．1997年10月1日80(7): 914 - 21所示。(Medline)．
Goff DA, Blume ED, Gauvreau K, Mayer JE, Lock JE, Jenkins KJ。开窗Fontan患者关闭后的临床结果:前10年。循环．2000年10月24日。102(17): 2094 - 9。(Medline)．
Boudjemline Y, Bonnet D, Sidi D, Agnoletti G. [Amplatzer导管闭塞器关闭心外心房开窗]。拱心殿．2005, 5(5):449-54。(Medline)．
Rothman A, Evans w, Mayman GA。经皮开窗闭锁伴先天性房间隔残留问题。导管心脏介入．2005, 10(2):286-90。(Medline)．
刘志强，刘志强，刘志强。Fontan手术后全身静脉至肺静脉侧支的特征及治疗。心功能杂志年轻．2003年10月13日(5):424-30。(Medline)．
Tsounias E, Rao PS. Amplatzer血管塞在不同类型血管通道闭塞中的多功能性。导管心脏介入．2008.71:63。
Alsoufi B, Schlosser B, Mori M，等。形态及初始手术策略对婴儿三尖瓣闭锁存活的影响。安·胸外科医生．2015 Oct. 100 (4):1403-9;讨论1409 - 10。(Medline)．
Blalock A, Taussig HB。1945年5月19日:心脏畸形伴肺狭窄或肺闭锁的外科治疗。Alfred Blalock和Helen B. Taussig著。《美国医学会杂志》．1984年4月27日251(16): 2123 - 38。(Medline)．
李建军，李建军，李建军，李建军。改进的Blalock-Taussig分流。锁骨下动脉口在假体-肺动脉分流术中的应用。胸心外科．1981年1月81日(1):112-9。(Medline)．
Annecchino FP, Fontan F, Chauve A, Quaegebeur J.三尖瓣闭锁右心室流出道姑息性重建5例报告。安·胸外科医生．1980年4月29日(4):317-21。(Medline)．
Gibbs JL, Rothman MT, Rees MR, Parsons JM, Blackburn ME, Ruiz CE。动脉导管支架置入术:一种缓解肺闭锁的新方法。Br心J．1992年3月，67(3):240-5。(Medline)．(全文)．
Alwi M, Choo KK, Latiff HA, Kandavello G, Samion H, Mulyadi MD.导管依赖性肺循环动脉导管未闭支架植入术的初步结果及中期随访。我是科尔·卡迪诺．2004年7月21日。44(2): 438 - 45。(Medline)．
三尖瓣闭锁合并双入口左心室及室动脉不一致患者肺动脉捆扎后主动脉下梗阻。我是科尔·卡迪诺．1991年11月15日。18(6): 1585 - 6。(Medline)．
Bonnet D, Sidi D, Vouhe PR.可吸收肺动脉束带在三尖瓣闭锁中的应用。安·胸外科医生．2001 . 01 (1):360-1;讨论361 - 2。(Medline)．
Rao PS.可吸收肺动脉带在三尖瓣闭锁中的应用。安·胸外科医生．2001.71:361 - 362。
张建军，张建军，张建军，等。叶片式房间隔造口术的临床应用。循环．1978 Oct. 58(4):600-6。(Medline)．
Seliem M, Muster AJ, Paul MH, Benson DW Jr.三尖瓣闭锁患者术前左心室肌肉质量与Fontan手术预后的关系。我是科尔·卡迪诺．1989年9月14日(3):750-5。(Medline)．
王晓明，王晓明，王晓明，等。小室间隔切除术:上入路的外科解剖。胸心外科．1988, 3(3):486-94。(Medline)．
Fontan F, Baudet E.三尖瓣闭锁的手术修复。胸腔．1971年5月26日(3):240-8。(Medline)．(全文)．
刘建军，刘建军，李建军，等。三尖闭锁手术矫形术。第九届阿根廷心脏病学大会;布宜诺斯艾利斯，阿根廷。1971年10月31日至11月6日。
格伦WW。心脏右侧的循环旁路手术。IV.上腔静脉与右肺远端动脉分流;临床应用报告。[英]医学．1958年7月17日259(3): 117 - 20。(Medline)．
Chopra PS, Rao PS:三尖瓣闭锁的矫正手术:Fontan-Kreutzer手术的哪一种修改应该被使用?复习一下。我的心．1992年3月23日(3):758-67。(Medline)．
Rao PS, Chopra PS.改良Fontan-Kreutzer手术治疗三尖瓣闭锁:可以选择吗?饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco，纽约:Futura;1992.34(2): 361 - 75。
王晓东，王晓东，王晓东，等。右心永久性旁路移植术的实验研究。手术．[j] .科学通报，1996(6):1128- 132。(Medline)．
李建军，李建军，李建军，等。三尖瓣闭锁:改良腔隙肺吻合术的外科治疗体会。胸腔．1972年1月27日(1):111-5。(Medline)．(全文)．
Choussat A, Fontan F, Besse P，等。方丹程序的选择标准。安德森RH, Shinebourne EA，编辑。儿科心脏病学．怀特普莱恩斯，纽约州:丘吉尔·利文斯通;1978.559.
Billingsley AM, Laks H, Boyce SW, George B, Santulli T, Williams RG。肺闭锁和室间隔完整患者的最终修复。胸心外科．1989年5月，97(5):746-54。(Medline)．
梁志强，刘志强，张志强。经导管闭合后的挡板开窗。风险增加的患者修改Fontan手术。循环．1990 Nov. 82(5):1681-9。(Medline)．
Laks H, Pearl JM, Haas GS，等。偏方坦:可调节心房间通的优点。安·胸外科医生．1991年11月52日(5):1084-94;讨论1094 - 5。(Medline)．
Thompson LD, Petrossian E, McElhinney DB，等。有必要常规开窗心外方丹吗?我是科尔·卡迪诺．1999年8月34(2):539-44。(Medline)．
de Leval MR, Kilner P, Gewillig M, Bull C.全腔内肺连接:复杂Fontan手术中心房肺连接的合理选择。实验研究及早期临床经验。胸心外科．1988年11月96(5):682-95。(Medline)．
夏尔玛S，古迪S，沃克P，等。体外血流实验确定全腔肺连接最佳几何形状的手术修复儿童功能单一心室。我是科尔·卡迪诺．1996年4月27日(5):1264-9。(Medline)．
Kumar SP, Rubinstein CS, Simsic JM, Taylor AB, Saul JP, Bradley SM。外侧隧道与心外导管Fontan手术:并发比较。安·胸外科医生．2003十一月76(5):1389-96;讨论1396 - 7。(Medline)．
罗PS, Rychik J, Cohen MS, Mahle WT, Rome JJ。双向腔室肺吻合术Fontan术前诊断评价:无创方法是否足够?我是科尔·卡迪诺．2004年7月7日。44(1): 184 - 7。(Medline)．
田立，杨原，王勇，等。经带蒂自体心包卷取可行且生长导管的Fontan手术:导管几何形状的一系列改变。胸心外科．2005, 12(6):1517- 1522。(Medline)．
Yalcinbas YK, Erek E, Salihoglu E, Sarioglu A, Sarioglu T.自体心包管导管心脏外瘘手术的早期结果。胸心外科．2005年2月53(1):37-40。(Medline)．
Lemler MS, Ramaciotti C, Stromberg D, Scott WA, Leonard SR.牛心包构筑的心外侧壁隧道Fontan:与心外导管Fontan的比较。我的心．中国农业科学，2006(4):928- 933。(Medline)．
Sreeram N, Alvarado O, Peart I.三尖瓣闭锁伴总动脉干:新生儿手术缓解。心脏内科．1991年8月32日(2):251-3。(Medline)．
Gonzalez-Lopez MT, Crucean A, Seale A, McGuirk S.动脉干，三尖瓣闭锁和部分异常肺静脉引流:一种独特的单室心脏形式。互动心血管胸外科．2015年8月21日(2):252-3。(Medline)．
三尖瓣闭锁与主动脉肺窗相关:诊断和治疗困境。心功能杂志年轻．2016年9月29日1 - 4。(Medline)．
Futuki A, Fujiwara K, Yoshizawa K, Sakazaki H.肺动脉瓣缺失综合征合并三尖瓣闭锁、室间隔缺损和动脉瘤性肺动脉扩张:Fontan成功完成1例报告。世界小儿先天性心脏外科杂志．2016年8月22日[印刷前的Epub]。(Medline)．
横山S，金田K，长坂S，等。带血管环的三尖瓣闭锁:Fontan补全的新方法。安·胸外科医生．2016年3月31日(3):1188- 990。(Medline)．
McMahon CJ, Nolke L.左室非压实性心肌病和三尖瓣闭锁患儿的Fontan手术成功缓解。安·胸外科医生．2014 Aug. 98(2):719-21。(Medline)．
Shimada M, Sakamoto T, Umezu K, Harada Y.三尖瓣闭锁患者左心室不压实的分阶段Fontan充填成功。互动心血管胸外科．2016年3月22日(3):387-9。(Medline)．
Konertz W, Schneider M, Herwig V, Kampmann C, Waldenberger F, Hausdorf G.改良半Fontan手术及随后的非手术Fontan完全性。胸心外科．1995年9月11日(3):865-7。(Medline)．
郝晓东，王晓东，王晓东，等。心脏导管介入治疗全腔体肺连接的研究进展。心．1996年4月15日。(Medline)．(全文)．
Sidiropoulos A, Ritter J, Schneider M, Konertz W.。欧洲J心胸外科．1998年5月13日(5):509-12;讨论512 - 3。(Medline)．
Galantowicz M, Cheatham JP。Fontan完全不需要手术。Semin胸心外科儿科卡外科年度．2004.7:48-55。(Medline)．
van den Bosch AE, Roos-Hesselink JW, van Domburg R, Bogers AJ, simmoons ML, Meijboom FJ。Fontan手术后成人患者的长期预后和生活质量。我是卡迪罗吗?．2004年5月1日93(9): 1141 - 5。(Medline)．
Freedom RM等。Fontan手术治疗三尖瓣闭锁患者:长期随访。饶PS编。三尖瓣闭锁．第2版。Mount Kisco, NY: Futura;1992.128(1): 377。
李建军，李建军，李建军，等。侧边隧道丰滩手术的远期效果。胸心外科．2001, 21(1):28-41。(Medline)．
刘建军，刘建军，刘建军，等。43例Fontan手术的远期疗效。Kardiol波尔．2003, 58(3):207-16。(Medline)．
张建军，张建军，张建军，等。远期远期远期远期远期远期预后分析。欧洲J心胸外科．2005年10月28日(4):529-35。(Medline)．
Mitchell ME, Ittenbach RF, Gaynor JW, Wernovsky G, Nicolson S, Spray TL.当前时代Fontan手术后的中期结果。胸心外科．2006, 31(1):172-80。(Medline)．
McCrindle BW, Williams RV, Mitchell PD，等。儿童青少年丰坦手术后患者及医学特征与健康状况的关系循环．2006年2月28日。113(8): 1123 - 9。(Medline)．
谢赫·阿姆，唐阿特，罗曼·K，等。方坦循环失败:成功转换心房肺连接。胸心外科．[j] .中国农业科学，2004(1):60-6。(Medline)．
Hill DJ, Feldt RH, Porter C. Fontan手术后蛋白质丢失性肠病的初步报告。循环．1989.II 80(增刊):490。
李建军，李建军，李建军，等。ftan手术后蛋白丢失性肠病的临床研究。PLE学习小组。胸心外科．1998年5月，115(5):1063-73。(Medline)．
饶PS。Fontan手术后的蛋白质丢失性肠病。J侵入性心脏病．2007 Oct. 19(10):447-8。(Medline)．
Feldt RH, Driscoll DJ, Offord KP，等。Fontan手术后的蛋白质丢失性肠病。胸心外科．1996年9月12日(3):672-80。(Medline)．
Giannico S, Hammad F, Amodeo A，等。193例心外Fontan患者的临床结果:前15年。我是科尔·卡迪诺．2006年5月16日。47(10): 2065 - 73。(Medline)．
赵新新，李富峰，黄世杰，张建民，刘国光，余海生。蛋白丢失性肠病:用(99m) tc标记的人血清白蛋白显像诊断。放射学．2004,19(1):86-90。(Medline)．
马塞蒂，马塞蒂，马塞蒂，马塞蒂，马塞蒂，马塞蒂，马塞蒂，马塞蒂，马塞蒂，马塞蒂，马塞蒂，马塞蒂，马塞蒂，等。安·胸外科医生．1999, 1(1):235-6。(Medline)．
Zellers TM, Brown K.改良Fontan手术后蛋白丢失性肠病:口服强的松治疗并活检和实验室证实改善。Pediatr心功能杂志．1996 3。17(2): 115 - 7。(Medline)．
王志强，王志强，王志强。改良Fontan手术的成人蛋白丢失性肠病用强的松逆转:长期缓解或心脏移植的桥梁?心．1999年8月8日(2):241-3。(Medline)．(全文)．
Guariso G, Cerutti A, Moreolo GS, Milanesi O. Fontan手术后蛋白质丢失性肠病:基础饮食治疗1例。Pediatr心功能杂志．2000 May-Jun。21(3): 292。(Medline)．
Kim SJ, Park IS, Song JY, Lee JY, shiws。Fontan手术后补钙逆转蛋白丢失性肠病1例。安·胸外科医生．2004年4月16日。(Medline)．
唐丽娟，罗森塔尔A, Castle VP, Holmes RD.肝素治疗在单室心脏和Fontan缓和治疗中的逆转蛋白丢失性肠病。J Pediatr．[j] .中国生物医学工程学报，2009,31(3):474- 478。(Medline)．
Kelly AM, Feldt RH, Driscoll DJ, Danielson GK。肝素在复杂先天性心脏病Fontan手术后失蛋白性肠病中的应用梅奥临床项目．1998 Aug. 73(8):777-9。(Medline)．
张建军，张建军，张建军，等。三尖瓣闭锁术后蛋白丢失性肠病的临床观察。J心血管外科(都灵)．2000 Aug. 41(4):567-70。(Medline)．
引用本文:Ringel RE, Peddy SB.高剂量螺内酯对复杂先天性心脏病Fontan姑息治疗患者蛋白丢失性肠病的影响。我是卡迪罗吗?．2003年4月15日。91 (8): 1031 - 2, A9。(Medline)．
王建军，王建军，王建军，王建军。西地那非治疗后肠系膜多普勒血流恢复的研究进展。安·胸外科医生．2006, 12(6): 39-40。(Medline)．
Connor FL, Angelides S, Gibson M，等。(99m)锝-葡聚糖显像成功切除fontan术后局限性肠淋巴管扩张。儿科．中国机械工程，2003,19(3):344 - 344。(Medline)．
Mertens L, Dumoulin M, gewillim .经皮房间隔开窗对Fontan术后蛋白丢失性肠病的影响。Br心J．1994年12月72日(6):591-2。(Medline)．(全文)．
Lemes V, Murphy AM, Osterman FA, Laschinger JC, Kan JS。心外方坦开窗治疗蛋白丢失性肠病1例。Pediatr心功能杂志．1998 Jul-Aug。19(4): 355 - 7。(Medline)．
Fraisse A, Bonnet JL。失蛋白性肠病:经房间隔针穿刺失败后房间隔射频开窗。Pediatr心功能杂志．2004 1。25(1): 84 - 6。(Medline)．
刘建军，刘建军，刘建军，等。改良Fontan法在侧管腔肺吻合术中的应用。胸心外科．1997.1169 - 117。
张建军，张建军，张建军，等。心脏移植术后蛋白质丢失性肠病的研究进展。J心肺移植．2003年4月22日(4):484-6。(Medline)．
李建军，李建军，李建军，等。长期经静脉av序贯起搏在心房肺脏衰竭患者中的应用。心脏内科．2008年7月4日。127 (2): e93-5。(Medline)．
洛佩兹农协。Fontan手术后经静脉右心房和左心室起搏:早期房室再同步的长期血流动力学和电生理益处。德克萨斯心脏研究所．2007.34(1): 96 - 101。
Gamba A, Merlo M, Fiocchi R，等。既往Fontan手术患者的心脏移植。胸心外科．2004 . 2(2):555-62。(Medline)．
Jayakumar KA, adonizio LJ, Kichuk-Chrisant MR，等。Fontan或Glenn手术后的心脏移植。我是科尔·卡迪诺．2004年11月16日。44(10): 2065 - 72。(Medline)．
刘建军，刘建军，刘建军，等。Fontan手术后的再介入手术。欧洲J心胸外科．2003年8月24日(2):255-9。(Medline)．

媒体画廊

肌型三尖瓣闭锁患者心脏标本。通过右心房附件(RAA)切开右心房。注意右心房底部的酒窝(箭头)，周围有肌肉纤维辐射。房间隔缺损(ASD)也被显示。来自Rao PS, Levy JM, Nikicicz E, Gilbert-Barness EF。三尖瓣闭锁:与持续性动脉干有关。[J] .中华医学会杂志，1991,12:829。
全身动脉饱和度。左心室(LV)和主动脉(Ao)值根据肺与全身血流比(Qp:Qs)绘制。包括I型和II型解剖。注意参数之间的曲线关系。在低Qp:Qs水平时，Qp:Qs的轻微增加会导致全身氧饱和度的大幅增加;在高Qp:Qs水平下，进一步增加并不会显著增加氧饱和度。理想的Qp: q似乎是1.5-2.5，这导致氧饱和度在80出头。摘自Rao PS。三尖瓣闭锁的心导管插入术。见:饶PS编。三尖瓣闭锁。第2版。Mt Kisco, NY: Futura Publishing Co: 1982:153，已获许可。
各大洲三尖瓣闭锁的地理患病率。请注意，除澳大利亚外，各大洲的患病率相似。这个唯一的例外被认为与澳大利亚的小样本量有关。先天性心脏缺陷;TA =三尖瓣闭锁。三尖瓣闭锁的人口学特征。见:饶PS编，《三尖瓣闭锁》，第2版。纽约，Mt Kisco: Futura Publishing Co;1992:23，经许可。
Dick和Rosenthal(1992年)汇编的3个临床系列报告的精算生存曲线显示，第一年的初始死亡率高，第一年到第二个十年中期之间有一个平稳期，第二个十年中期之后死亡率第二次上升;第二次升高可能与左心室功能受损有关。摘自Dick M和Rosenthal A.三尖瓣闭锁的临床概况。参考文献:Rao PS主编。三尖瓣闭锁。Mt Kisco, NY: Futura Publishing Co;1982:83，经许可。
1975-1989年在多伦多病童医院接受Fontan手术的100名三尖瓣闭锁患者的精算生存率。术后5年生存率为70%。来自Freedom RM等人。Fontan手术治疗三尖瓣闭锁患者:长期随访。见:饶PS编:《三尖瓣闭锁》第2版。纽约:未来出版公司;1992:377，经许可。
使用心电图平均QRS矢量(轴)在额平面鉴别诊断紫绀型新生儿肺血流减少。相关的心室肥厚模式(如每个象限所示)和右心室(RV)力下降也是有帮助的。摘自《疑似重症心脏病新生儿的管理》。费萨尔国王医院杂志1984(4):209，经许可。
308例患者的额平面平均QRS向量，按解剖类型绘制。大多数I型三尖瓣闭锁患者(正常相关的大动脉)有一个异常的上矢，也称为左轴偏差。只有一半的三尖瓣闭锁II型患者有一个异常优越的载体。大多数III型三尖瓣闭锁(A亚型)患者有一个下向的额平面矢量。来自Rao PS, Kulungara RJ, Boineau JP。三尖瓣闭锁的心电图特征。见:饶PS编，《三尖瓣闭锁》，第2版。纽约，Mt Kisco: Futura Publishing Co;1992:141，经许可。
新生儿三尖瓣闭锁的肋下4室二维超声心动图显示左心室(LV)增大，右心室(RV)小，三尖瓣回声处可见致密回声带。房间隔缺损、室间隔缺损和二尖瓣也可见。注意可检测到的房室瓣前叶附着在房间隔左侧。转载自Rao，胎儿和新生儿心脏病学，1990年，经爱思唯尔科学许可。
选择2例患者正面位上腔静脉(SVC)和右心房(RA)额叶血管造影影像框架。注意左心房(LA)和左心室(LV)的序贯浑浊，右心室未见浑浊。右侧的RA，上方的LA和左侧的LV形成了一个未混浊的右心室窗(箭头)。这是三尖瓣闭锁肌肉病变的典型表现。摘自Rao PS.三尖瓣闭锁:解剖学、影像学和自然史。见:布朗瓦尔德E，自由RM，编。心脏病图集:先天性心脏病。12卷。费城，宾夕法尼亚州:当代医学;1997:14.1得到许可。
选择性上腔静脉(SVC)注射用于四室投影(肝锁骨)显示三尖瓣闭锁和左心房(LA)通过限制性房间隔缺损充盈(箭头)。注意冠状窦逆行充盈。RA =右心房。来自Schwartz DC, Rao PS。三尖瓣闭锁的血管造影。见:饶PS编:《三尖瓣闭锁》第2版。纽约:未来出版公司;1992:223，经许可。